张善兰；钱晓萍；刘宝瑞
目的:探讨降低K-Cl协同转运子1(KCC1)基因在肺腺癌A549细胞中的表达及对化疗药物顺铂(DDP)敏感性的影响.方法:设计并合成KCC1特异性siRNA,转染A549细胞;RT-PCR检测RNA干扰后KCC1基因的表达改变;应用DDP处理后,MTT法测定细胞毒性指数,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:siRNA-KCC1能够抑制KCC1基因在A549细胞中的表达;而KCC1表达降低后,A549细胞的凋亡明显升高(P＜0.05),增殖能力明显下.降(P＜0.05).结论:KCC1基因表达降低能够抑制A549细胞的增殖并促进细胞凋亡,并能够在一定程度上增强A549细胞对化疗药物DDP的敏感性.
作者：徐然；赵俊刚；石文君 刊期： 2012年第06期
目的:研究基质金属蛋白酶(MMPs)在乳腺癌发病进展过程中所起的作用及其机制.方法:应用PubMed、Springer期刊检索系统,以“乳腺癌、基质金属蛋白酶、细胞外基质、侵袭和转移”等为关键词,检索1997-2009年的相关文献,共检索到英文文献100条.纳入标准:MMPs的分类,结构及一般特性;MMPs与乳腺癌发生发展的关系;MMPs在乳腺癌临床诊断及治疗中的应用.符合分析的文献39篇.结果:在肿瘤发生的早期,MMPs通过促进血管生成、活化生长因子来促进肿瘤的发生进展,而在后期通过降解细胞外基质来促进肿瘤的侵袭和转移.MMPs因其作用的复杂性,目前研制的MMPs抑制剂均效果不佳.结论:MMPs及其抑制物在肿瘤发生发展各期所起的作用不尽相同,研究其各自的作用,开发特异性的抑制物将为乳腺癌临床治疗提供新方向.
作者：赵洁；郭宝良 刊期： 2012年第06期
目的:探讨抑癌基因p53与多药耐药基因P-gp、GST-π、TopoⅡ在涎腺腺样囊性癌的表达及意义.方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测p53、P-gp、GST-π和TopoⅡ在34例涎腺腺样囊性癌及12例正常涎腺组织中的表达.结果:p53、P-gp、GST-π和TopoⅡ在涎腺腺样囊性癌及正常涎腺组织中均有不同程度表达.涎腺腺样囊性癌组织中p53、P-gp、GST-π和TopoⅡ表达阳性率分别为58.8％ (20/34)、85.3％( 29/34)、88.2％(30/34)和17.6％(6/34).复发组涎腺腺样囊性癌p53的阳性表达明显高于初发组(P＜0.05).p53的阳性表达与肿瘤的临床分期有关(P＜0.05),并且与P-gp的阳性表达呈明显正相关(P＜0.01).GST-π的阳性表达与肿瘤的病理类型有关(P＜0.05).结论:p53、P-gp、GST-π和TopoⅡ可能参与涎腺腺样囊性癌的耐药过程.检测p53、P-gp、GST-π和TopoⅡ可为临床拟定化疗方案提供依据,也可作为判断涎腺腺样囊性癌预后的参考.
作者：贺维；陈永吉；刘彩云；倪小兵；陈睿 刊期： 2012年第06期
目的:分离人前列腺癌细胞系DU 145中的侧群(side population, SP)细胞,并初步分析其生物学特性.方法:采用荧光激活细胞分类(fluorescence activated cell sorting,FACS)技术,从DU 145细胞中分离出侧群细胞,并检测其比例;继而培养于无血清培养基中,观察其生长特性.采用反转录聚合酶链反应( RT-PCR)技术检测侧群细胞中ABCG2的表达水平.结果:DU 145细胞中存在含量极少的侧群细胞,比例约1.1％;培养于无血清培养基中成簇生长.和对应的母系DU 145细胞相比,DU 145侧群细胞的ABCG2表达增高.结论:人前列腺癌细胞系DU 145中存在具有肿瘤干细胞特性的侧群细胞.
作者：殷波；刘岗；张辉；李明；隋文印；宋永胜 刊期： 2012年第06期
目的:探讨食管癌组织中FBXO31和细胞周期调节蛋白D1( CyclinD1)的表达和相关性.方法:采用免疫组化SP法检测FBXO31和CyclinD1在48例食管癌组织和癌旁正常食管组织中的表达情况.结果:48例食管癌组织中FBXO31和CyclinD1的阳性表达率分别为32.2％ (15/48)和70.8％( 34/48),与癌旁正常食管组织表达相比较有显著性差异(分别为62.5％和25.0％,P＜0.05),FBX031和CyclinD1的表达与有无淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、瘤体大小和肿瘤组织分化程度无相关性;FBX031和CyclinD1的表达呈正相关(r=0.658,P＜0.05).结论:FBX031在食管癌中表达降低,CyclinD1蛋白在食管癌中高表达,二者可能参与了食管癌的发生,在食管癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用.
作者：郭家龙；张军；季艳梅 刊期： 2012年第06期
目的:通过检测PDCD5蛋白对胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期的影响,探讨PDCD5蛋白对胃癌的作用.方法:培养胃癌细胞株SGC-7901.构建pEGFP-CI-PDCD5质粒并转染SGC-7901细胞,使其表达PDCD5蛋白.另外在SGC-7901细胞的培养基中,加入重组人PDCD5( rhPDCD5)蛋白直接作用.采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光技术和Western blot检测相关周期蛋白的变化.结果:在以上两种作用方式下,SGC-7901的增殖均受到抑制,细胞增殖率明显降低(P＜0.01),细胞出现G0/G1期阻滞(P＜O.05).经过两种作用方式处理后的细胞周期蛋白Cyclin D1和Cyclin E明显下降(P＜0.01).结论:转染PDCD5质粒与rhPDCD5蛋白均能够起到对胃癌细胞株SGC-7901周期阻滞的作用.且两种方式作用的效果和机制无明显差异.可以为临床胃癌治疗提供新的思路.
作者：王巍；张冰；王舰；赵成海 刊期： 2012年第06期
目的:同顾性分析84例乳腺癌患者治疗过程的营养状况,为乳腺癌患者进行营养支持提供指导.方法:运用回顾性调查的方法,对乳腺癌患者手术前后、每疗程化疗前后的人体测量指标、生化指标、血液学指标进行分析.结果:手术前后及化疗前后患者TP、ALB、HB、TLC及BMI均有显著性差异(P＜0.05).结论:手术、化疗均会造成乳腺癌患者的营养状况下降,但不同治疗时期表现营养状况下降的指标各有侧重.
作者：姚聪；张瑞娟；王静；刘梅；王力；贾小玲 刊期： 2012年第06期
目的:探讨肿瘤大小、病理分级、有无淋巴结转移及病理分子标志物雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表发生长因子受体(C-erbB-2)、p53抑癌基因(p53)及增殖细胞核抗原Ki67( Ki67)对乳腺浸润性导管癌18F-FDG摄取的影响.方法:37例病理证实乳腺浸润性导管癌术前18F-FDG PET/CT SUVmax与术后病理免疫组化结果进行综合分析,采用Mann-Whitney U检验进行统计学分析.结果:病灶直径≥2.5cm、肿瘤高分化(Ⅲ级)、淋巴结转移组平均SUVmax分别高于＜2.5cm、低分化(Ⅰ-Ⅱ级)及淋巴结未转移有统计学意义(P＜0.05).ER(-)组18F-FDG摄取程度高于ER(+)组(P＜0.05),Ki67(+)组18F-FDG摄取程度高于Ki67(-)组,差异均有统计学意义(P＜0.05).而PR、C-erbB-2及p53对18F-FDG摄取影响不明显.结论:乳腺浸润性导管癌病灶大小、病理分级、有无淋巴结转移、ER、Ki67的表达影响18F-FDG摄取,18F-FDG PET/CT鉴别诊断及初步分期时应引起重视.
作者：李红；王晓明；辛军；郭启勇 刊期： 2012年第06期
目的:探讨131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞的细胞毒和诱导凋亡作用.方法:应用Iodogen方法将GMBP1与131I进行放射性标记,并检测其稳定性.应用MTT试验检测131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR的细胞毒作用.流式细胞仪及Hoechst染色试剂盒检测131I-GMBP1诱导的胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR的凋亡作用.结果:131I-GMBP1的放射性标记率为93％-98％,放射性比活度为906,5GBq/mmol.131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR具有明显的细胞毒作用,能够显著抑制其增殖.在SGC7901/ADR与131I-GMBP1共孵育96h后,其IC50值为0.83μg/ml.SGC7901/ADR与不同浓度GMBP1、131I及131I-GMBP1共孵育60h后,131I-GMBP1处理过的SGC7901/ADR细胞出现明显的细胞凋亡,呈药物浓度依赖性.131I-GMBP1高浓度时细胞凋亡率约34.1％.131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞的细胞毒及凋亡作用与131I-GMBP1的浓度及耐药细胞共孵育时间有关.结论:131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞具有很强的细胞毒及凋亡作用,可为进一步探讨131I-GMBP1单独或联合传统的抗肿瘤药物治疗胃癌多药耐药临床应用的可行性提供了实验依据.
作者：张静；梁树辉；康建琴；林涛；王飚落；丁杰 刊期： 2012年第06期
目的:探讨RUNX3、DNMT1在人胃癌组织中的表达,分析其与胃癌临床病理特征及Hp感染的关系.方法:取70例手术的胃癌及癌旁胃黏膜组织,逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)法检测RUNX3及DNMT1基因的mRNA水平,免疫组化分别检测蛋白的表达水平.结果:胃癌组织中RUNX3的表达显著下调,DNMT1表达明显增高,RUNX3表达下调与肿瘤分化程度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).RUNX3下调的胃癌组织中DNMT1的表达明显高于RUNX3正常的组织(P＜0.05),在Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的表达明显低于Hp阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论:RUNX3基因和DNMT1基因可能参与胃癌的发生发展,Hp感染在一定程度上参与RUNX3基因失活.
作者：杨阅楼；张梅；姜相君 刊期： 2012年第06期
目的:分析人肝细胞肝癌(HCC)组织中染色体8和16部分染色体片段的杂合子丢失及与临床病理关系,初步筛选HCC相关的抑癌基因,为HCC的早期诊断、预后预警提供可能的新分子标记物.方法:应用聚合酶链反应-变性聚丙烯酰胺凝胶-银染法分析45例HCC组织标本中分别位于染色体8和16上的具有高度多态性微卫星位点的杂合性丢失(LOH)状态.结果:发生LOH的总频率为68.89％ (31/45),其中D16S511位点的LOH发生率高为53.33％ (24/45),其次是D8S261( 39.02％,16/41)和D8S499(34.88％,15/43).结论:染色体16q23、8p22-21.3及8p12区域的LOH发生频率高,可能存在与HCC发生发展相关的新的抑癌基因,特定位点的遗传变异可能与HBV感染、临床病理恶性程度等预后因素相关.
作者：周后龙；巩丽；张伟；杜云翔；张建宇；冯英明 刊期： 2012年第06期
目的:探索上调Mir-7的表达使肺腺癌A549细胞增强吉非替尼的敏感性及其机制.方法:用lipofectamine2000携带Mir-7对A549细胞进行瞬时转染.将A549细胞分为对照组、转染组、吉非替尼组与联合组.MTT法测各组细胞增殖率变化,Transwell检测细胞侵袭性,Real time PCR检测E-Cadherin及N-Cadherin的mRNA表达的变化,Western blot检测他们的蛋白表达的变化.结果:上调A549细胞中Mir-7的表达与吉非替尼共同作用较单独吉非替尼作用有更显著的抑制作用.用Mir-7转染后,肺腺癌A549细胞的侵袭力下降.转染与吉非替尼联合组E-Cadherin的信使RNA及蛋白的表达变化小大,但N-Cadherin表达下降.结论:上调Mir-7的表达可以增强肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性,其机制可能是过量表达的Mir-7抑制了IGF-1R信号通路及肿瘤上皮细胞间质化.
作者：赵俊刚；鲁继斌；门万夫；张磊 刊期： 2012年第06期
目的:评估3种切缘厚度的保留肾单位手术对对侧肾脏正常的小肾癌的治疗效果.方法:回顾分析88例病人的临床和病理资料,根据切缘厚度分为肾部分切除术PN(＞0.5cm),PN(＜ 0.5cm)和肿瘤核除术(SE)3组,采用t检验和生存率分析进行比较.结果:PN(＞0.5cm)组(26例)、PN(＜0.5cm)组(41例)和SE组(21例)病人的性别和年龄无统计学差异,其肿瘤直径分别为2.9cm,2.8cm,1.7cm.与PN组相比,SE组的 偶发癌比例高,肿瘤直径小.3组的临床分期和病理分级分类差异无统计学意义.PN(＞0.5cm)组的术中并发症发生率显著增加,但切缘阳性率各组间差异无统计学意义.随访76个月,各组均无局部复发,5年总生存率分别为96.2％,97.6％和95.3％,5年肿瘤特异生存率均为100％.结论:对于对侧肾脏正常的小肾癌,保留肾单位手术是一种安全有效的治疗方法,并且切缘厚度小者安全性更高.
作者：姜元军；宫大鑫；杨春明；毕建斌；孔垂泽；孙志熙 刊期： 2012年第06期
目的:研究Frat1与TCF4在NSCLC中的表达及其意义.方法:用免疫组化SP法对95例原发性NSCLC患者手术标本中Fratl和TCF4的表达进行检测.结果:在NSCLC中Frat1表达与肺癌组织的低分化、淋巴结转移、TNM分期相关(P＜0.05);TCF4的表达与淋巴结转移、TNM分期相关(P＜0.05);Frat1的表达与TCF4的表达有相关性(P＜0.05).结论:Frat1和TCF4在NSCLC中与肺癌的侵袭和转移等恶性表型有关,Frat1和TCF4在癌组织中的表达有相关性.
作者：张勇；曹红一；王恩华 刊期： 2012年第06期
1 临床资料59岁女性患者,因乏力纳差伴皮肤巩膜黄染1月余入院,初诊“胰头癌伴梗阻性黄疸”.术前血常规、凝血功能指标、电解质均在正常范围;胸部影像学检查结果未见明显异常.既往体健,无高血压、糖尿病和手术史.全麻复合硬膜外麻醉下行胰、十二指肠切除.入室后测BP 112/87mmHg( 1kpa=7.5mmHg),HR 76次/min,SpO2100％,常规吸氧去氮5min,建立静脉通道.患者右侧卧位,T9-10硬膜外穿刺,穿刺顺利,置入硬膜外导管3cm.给人试验量0.3％罗哌卡因3ml,5分钟后,患者无不适,继续给0.3％罗哌卡因5ml,5分钟后测平面T3- T12.麻醉诱导:静脉注射地佐辛10mg,咪达唑仑3mg,l min后静脉注射,异丙酚1.5mg/kg,阿曲库铵1mg/kg.术中维持:七氟醚2％持续吸入,顺苯璜酸阿曲库铵1 mg/kg/h,0.375％左布比卡因5ml/h.
作者：丛顾俊；康培培；曹汉忠 刊期： 2012年第06期
目的:评价纤维乳管镜对乳管内乳头状瘤类疾病的诊断及治疗作用.方法:选取我科2009年8月-2011年8月经乳管镜诊断为导管内乳头状瘤患者144例,其中血性溢液78例,褐色溢液51例,深黄色溢液15例.回顾性分析其术前诊断及治疗过程.结果:所有病例在乳管镜下可见导管内肿物,并经镜下定位行病变腺叶切除,术后病理132例诊断为乳管内乳头状瘤,7例诊断为原位癌,3例为早期浸润性癌.结论:纤维光导乳管镜可准确诊断乳管内乳头状瘤,并进行定位切除.对此类疾病的诊治有重要应用价值.
作者：吴涛；李怡；何显力；乔庆；李金茂；赵华栋 刊期： 2012年第06期
目的:探讨替吉奥(S-1)联合腹腔内化疗治疗伴有恶性腹水的胃癌的疗效和安全性.方法:43例晚期胃癌合并腹水患者,根据体表面积确定替吉奥初始剂量,体表面积＜1.25m2,替吉奥40mg/次,2次/d;体表面积1.25-1.5m2,替吉奥50mg/次,2次/d;体表面积＞1.5m2,替吉奥60mg/次,2次/d,早、晚饭后分别口服1次,连续服用14d,停药7d,21d为1周期.顺铂加入0.9％生理盐水100ml腹腔内灌注,d1 90mg,d8 60mg,21d为1周期,2周期后行疗效评价.按照WHO标准评价客观疗效和不良反应.结果:43例患者均可进行客观疗效及安全性评价,CR 3例,PR 18例,NC+ PD 22例,腹水有效控制率(CR+PR)为48.8％ (21/43).临床受益反应为72.1％ (31/43).不良反应主要是血液学毒性、胃肠道反应.Ⅲ-Ⅳ度的白细胞减少占14.0％(6/43).结论:替吉奥胶囊联合DDP方案治疗胃癌合并腹水近期疗效较好,不良反应可以耐受,值得进一步研究应用.
作者：毛丽伟；廖国清；王红梅；解国清；李仁德 刊期： 2012年第06期
调强放疗( intensity - modulated radiotherapy,IMRT)是近年来较为先进的放射治疗技术之一,已越来越多的运用于临床.IMRT在肺部肿瘤运用的安全性与有效性也被证实[1],但由于肺部肿瘤存在多种不确定因素,IMRT用于临床仍需慎重对待.现将我院1例肺癌术后IMRT发生致死性放射性肺炎病例报道如下.
作者：苏小岩；李晶晶；杨继元 刊期： 2012年第06期
目的:对老年人肺癌外科治疗进行分析,探讨外科治疗老年肺癌的特殊性及防治措施.方法:回顾性分析我院胸外科1974-2009年收治60-82岁肺癌患者517例的临床资料.本组肺切除498例,其中全肺切除61例、肺叶切除428例、局限性肺切除9例、探查19例.结合老年人肺癌的临床特点,重点就术式的选择及围手术期的防治措施进行探讨.结果:本组肺癌切除率为95.1％,手术死亡率1.2％.术后1年、3年、5年生存分别为398例、167例、108例,有18例患者已生存10年以上仍健在.单纯剖胸探查19例,1年生存5例,其余均于术后2年内死亡.结论:非小细胞肺癌以手术为主的综合治疗临床效果较好.单纯年龄因素并非手术绝对禁忌证,严格掌握手术指征,加强围手术期的管理,注重防治术后低氧血症等措施,是可以取得成功的,根治性肺叶切除术是高龄患者的首选方式.
作者：许广照；沈飚；王健；陈赛华；陈铃丽；李兴慧；施民新；程克忠；毛清华 刊期： 2012年第06期
人类肿瘤生成过程主要表现为细胞生长的失调控,而Plk1是细胞周期进行有丝分裂、胞质分裂及DNA损伤反应的关键调节因子.通过对Plk1在中心体周期中作用的认识,推测在多种癌症中可检测到Plk1表达的失控,且与人类肿瘤生成有关.研究发现,Plk1在人类多种肿瘤中存在高表达,且其高表达与肿瘤患者的细胞增殖及预后相关.应用不同方法下调Plk1的表达水平在体外细胞培养及活体动物实验中均被证实有抑制肿瘤细胞增殖及促进其凋亡的作用,但对正常细胞却无明显杀伤.因此,靶向作用于Plk1的治疗可能成为人类肿瘤治疗的新的很有潜力的方法.
作者：孙威；陈爱山；闫兆鹏；曹献馗；刘宝林 刊期： 2012年第06期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
