代国知;袁红霞;陈虹亮
报道1例原发性卵巢鳞癌二次姑息手术后乙状结肠及腹腔淋巴结多发转移,经氩氦刀冷冻消融加手术治疗,去除了转移病变,随访14月未见复发征象.并结合近文献进行讨论分析.
作者:孔小锋;牛立志;文卫锋;徐克成 刊期: 2012年第02期
目的 既往少数研究表明p120ctn存在核浆穿梭现象,为研究细胞核内p120ctn的功能,我们试图构建p120ctn 3A细胞核定向表达载体pCMV/p120ctn 3A.方法 采用PCR方法扩增人p120ctn 3A活性片段,将其插入细胞核定向表达载体pCMV/myc/nuc,构建重组体pCMV/p120ctn 3A,经脂质体介导转染肺癌细胞A549,用荧光显微镜观察绿色荧光信号,免疫细胞化学及Western blot鉴定其在肺癌细胞A549中的表达与定位.结果 限制性双酶切及DNA测序分析结果显示插入pCMV/p120ctn 3A的片段为2496bp左右,与预期p120ctn 3A基因片段大小相同.荧光显微镜观察到绿色荧光信号定位于细胞核内,免疫细胞化学结果显示表达的p120ctn 3A定位于A549细胞核.Western blot结果显示转染pCMV/p120ctn 3A的A549细胞p120ctn 3A蛋白表达量显著上调.结论 成功构建了p120ctn 3A 细胞核定向表达载体pCMV/p120ctn 3A.
作者:李庆昌;戴顺东;王鑫;潘泳岐;徐洪涛;王恩华 刊期: 2012年第02期
目的 观察胸膜腔及腹腔内注入重组人血管内皮抑素(恩度)联合化疗药物治疗癌性胸腹水的疗效及安全性.方法 46例晚期癌性胸、腹水患者,其中实验组23例分别在胸膜腔或腹腔内注入恩度30mg-60mg和化疗药物(胸水者予以DDP 60mg+IL-2 200万U或BLM 60mg+IL-2 200万U;腹水者予以DDP 60mg+5-FU 1.0+ IL-2 200万U)治疗,对照组23例仅在胸膜腔或腹腔内注入化疗药物(胸水者予以DDP 60mg+IL-2 200万U或BLM 60mg+IL-2 200万U;腹水者予以DDP 60mg+5-FU 1.0+ IL-2 200万U)治疗,每7天一次连续给药2-4次,参照RECISE非靶病灶评价方法和WHO毒性反应分级标准,评价客观疗效及不良反应,并由KPS评分变化情况评价患者的生活质量改善.结果 实验组23例患者CR 8 例、PR 9例、NC 6例,有效率73.1%,对照组23例患者CR 6 例、PR 7例、NC 10例,有效率55.6%,两组差异有统计学意义P<0.05;实验组患者QOL改善稳定率为82.6%;对照组患者QOL改善率73.9%;两组差异有统计学意义P<0.05.结论 胸膜腔、腹腔内注入恩度和化疗药物治疗癌性胸腹水有较高的疗效且不良反应少.
作者:李晓琴;姬发祥;林民哲;马金华;李豪 刊期: 2012年第02期
目的 肿瘤抑制基因p53异常是浸润性乳腺癌发生发展中常见事件,而其与包括普通型增生(usual ductal hyperplasia,UDH)、不典型增生 (atypical ductal hyperplasia,ADH)及导管内原位癌 (ductal carcinoma in situ,DCIS)的乳腺导管内增生性病变关系不明.本研究旨在探讨乳腺导管内增生性病变中p53外显子突变及突变型p53蛋白表达情况,以期了解p53突变及蛋白表达在乳腺癌发生发展中的作用.方法 用高分辨率熔解曲线(high-resolution melting,HRM)结合测序研究140例乳腺导管内增生性病变中p53外显子5-8的突变情况.用免疫组化研究240例乳腺导管内增生性病变中突变型p53蛋白表达情况.结果 经过HRM分析,共17例患者DNA熔解曲线与野生型标准品熔解曲线大于阈值结合测序分析结果发现,其中16例出现p53外显子突变.p53在UDH、ADH及DCIS中的突变率为0.0%(0/40),12.7%(8/63)和21.6%(8/37),三者间差异显著(P<0.05).40例UDH中未出现突变型p53蛋白阳性表达,在14.6%(19/130)的ADH出现阳性表达,在31.4%(22/70)的DCIS中出现阳性表达,三者间差异显著(P<0.05).Spearman相关性分析示突变型p53蛋白表达与p53外显子突变呈正相关(r=0.792,P<0.01).结论 p53外显子突变及突变型p53蛋白表达发生于乳腺导管内增生性病变中的ADH与DCIS,其可能为乳腺癌发生发展中的早期事件.
作者:毛晓韵;刘崇;王欢;郑华川;魏晶;姚凡;房月;金锋 刊期: 2012年第02期
目的 报道1例骨髓形态学具有杯状核细胞表现的急性髓细胞白血病患者的实验室特点及临床意义.方法 取患者骨髓,进行形态学及流式细胞术检测;应用RHG显带技术进行细胞遗传学分析;应用实时荧光定量聚合酶链式反应(RQ-PCR)方法检测融合基因;应用测序方法检测基因突变.结果 细胞形态学示该患者骨髓涂片伴有大量杯状核细胞表达,诊断为急性粒细胞白血病未分化型(M1);流式细胞术分析细胞表达髓系抗原;染色体RHG显带示正常核型;RQ-PCR检测示AML-ETO,BCR-ABL,PML-RARα与CBFβ/MYH11融合基因阴性;基因测序示NPM1突变.结论 此1例为伴有杯状核细胞形态学特点的AML-M1病例,综合MICM诊断分析白血病,有助于全面评价疾病的预后并可为临床实施个体化治疗方案提供实验室依据.
作者:庄倩;张男;张继红;郝良纯 刊期: 2012年第02期
JAK-STAT信号通路参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生理进程,并在多种肿瘤细胞中异常激活.生存素(survivin)是新发现的一种细胞凋亡抑制因子,在大多数人类常见的恶性肿瘤中均有表达.近年来研究发现JAK-STAT信号通路及survivin基因之间可能存在一定的联系,因此,JAK-STAT信号通路survivin基因有望成为今后甲状腺癌生物治疗的新方向,为二者进行甲状腺癌的单甚至双靶向基因治疗提供理论依据.
作者:张书萍;马静;李晓江 刊期: 2012年第02期
目的 通过建立裸鼠子宫内膜癌模型,探讨敲除AT1-R基因对非雌激素依赖型子宫内膜癌细胞Hec-1A体内生长的影响以及对ERK1/2信号通路的调控.方法 将Hec-1A细胞、敲除AT1-R基因的Hec-1A细胞分别接种至裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察各组细胞在裸鼠体内的成瘤时间和成瘤率,测量肿瘤体积、瘤质量并绘制肿瘤生长曲线;Western blot法检测瘤组织内ERK的蛋白表达;免疫组化方法检测瘤组织内Caspase-3表达.结果 与未转染组相比,敲除AT1-R基因组裸鼠移植瘤生长较慢,平均成瘤时间明显延长,成瘤率、瘤体体积和瘤质量显著减少(P<0.05);与未转染组相比,敲除AT1-R基因组的Hec-1A-si细胞ERK蛋白表达水平显著减少(P<0.05);与未转染组相比,敲除AT1-R基因组Hec-1A-si细胞Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论 敲除AT1-R基因在裸鼠体内可抑制HEC-1A细胞增殖、促进HEC-1A细胞凋亡.
作者:李景溪;杨清 刊期: 2012年第02期
1 病例报告患者,男,21岁,于两年前感右颊部有异物感,自行触摸有一肿物,无明显疼痛不适,肿物逐渐长大,曾于半年前切除部分肿物,近两月来肿物生长迅速,遂住院治疗.患者既往体健,无外伤史.
作者:付欣;杨守京 刊期: 2012年第02期
1 病案摘要患者,男,59岁,因吞咽困难于2009年9月收入我院.入院查体:左颈扪及一1.0cm×1.0cm×1.5cm质硬、固定、无压痛的淋巴结.钡餐示:食管中下段黏膜破坏、管壁僵硬.
作者:李科;沈丽达;李杨;胡凤娣 刊期: 2012年第02期
目的 研究榄香烯乳(elemene)单独或联合顺铂(cisplatin)对人胃癌AGS细胞增殖和周期的影响,并探讨两药是否有协同作用及其可能的分子机制.方法 榄香烯乳单独或联合顺铂作用人胃癌AGS细胞.MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;BrdU掺入标记增殖的AGS细胞,免疫荧光细胞染色法测定增殖细胞数;Western印迹检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达.结果 榄香烯乳(10-160μg/ml)对AGS细胞生长的抑制作用呈现浓度和时间依赖性,与对照组比较,除10μg/ml作用12h外,其它各组差异均有统计学意义(P<0.05).细胞周期中DNA合成前期(G0/G1期)细胞比例增加,DNA合成期(S期)细胞比例下降.榄香烯乳作用AGS细胞后,降低BrdU的渗入率,减少cyclinD1的表达.榄香烯乳(80μg/ml)联合顺铂(4μg/ml)对细胞增殖和周期的抑制明显强于单独用药(P<0.05).结论 榄香烯乳可抑制人胃癌AGS细胞的增殖并阻滞细胞于G0/G1期,与顺铂联合具有协同作用,其机理可能与降低cyclinD1的表达有关.
作者:陈伟;任峰;王英杰;许洪卫 刊期: 2012年第02期
目的 探讨鼻、鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床特征、治疗方法和预后.方法 收集自2004年1月-2010年1月在我院住院治疗的29例鼻、鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者临床资料,分析其临床特点、治疗方案及预后.结果:治疗分CHOP方案组及L-ASP组,总有效率分别为56.3%和75.9%(P=0.045).两组5年OS率和DFS率分别为43.75%、61.54%(P=0.038)及18.8%、46.15%(P=0.009),具有统计学意义.难治组7例经VDLP方案补救化疗后总有效率为71.3%.B组症状、临床分期及KPS评分可能对患者的生存产生影响.结论:对于临床早期的鼻、鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者,初治时可以选择CHOP方案治疗,而中、晚期病例及CHOP方案治疗无效的病例,选择以左旋门冬酰胺酶为主的联合化疗结合放疗综合治疗可取得较好疗效.
作者:徐淑芬;白海;王存邦;张茜;葸瑞;潘耀柱;陈燕 刊期: 2012年第02期
目的 观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据.方法 采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型.将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组.阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天.给药期间定期测定动物体重和瘤体积.实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率.结果 给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加.熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异(P<0.05).熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积(RTV)分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组(62.09±32.80)(P<0.05),两组的相对肿瘤增殖率均小于60%.结论 熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用.
作者:韩旭鹤;唐新娜;丁一 刊期: 2012年第02期
目的 核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)能促进表达RANK的上皮癌细胞迁移至骨,与乳腺癌骨转移密切相关.本文探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositide3-kinase/serine/threonine protein kinase PI3K/Akt)信号通路在RANKL诱导的乳腺癌MCF-7细胞迁移中的作用.方法 流式细胞仪检测MCF-7细胞表面RANK蛋白的表达;Transwell法测定RANKL刺激后MCF-7细胞迁移能力的改变;Western-blot检测MCF-7细胞RANKL刺激后p-Akt及Akt的表达.SPSS 16.0软件分析实验数据.结果 MCF-7细胞表达RANK 蛋白,RANKL诱导MCF-7细胞迁移能力显著增强,RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移.RANKL刺激后MCF-7细胞p-Akt表达在1、5分钟时一过性升高,PI3K抑制剂LY294002显著抑制RANKL诱导的细胞迁移.结论 PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌细胞系MCF-7迁移.
作者:张凌云;曲秀娟;刘云鹏;侯科佐 刊期: 2012年第02期
乙酰肝素酶是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质中硫酸肝素蛋白多糖侧链的导致患者肿瘤死亡的主要原因是通过肿瘤侵袭与转移引起的,不断完善肿瘤细胞侵袭转移的因素,和对其有效阻断是治内源性糖苷酶,参与许多病理及生理的过程.本文对乙酰肝素酶与肿瘤侵袭、转移的关系及其靶点的肿瘤治疗等方面进行综述,旨在为乙酰肝素酶为靶点治疗肿瘤提供一些线索.
作者:罗俊生;陈晓鹏 刊期: 2012年第02期
目的 Raf激酶抑制蛋白(RKIP)是磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的重要成员,近来的一些研究表明RKIP基因的蛋白产物在人类肝癌组织中表达显著下调.本研究旨在探讨RKIP基因对于肝癌细胞增殖状态,细胞周期,凋亡状态等生物学特性及浸润转移能力等恶性表型的影响,以初步阐明其功能意义.方法 将RKIP基因插入载体pcDNA3.1构建PC-RKIP真核表达载体.脂质体转染肝癌细胞系HepG2建立稳定转染细胞系(Hep-RKIP),而后使用生长曲线法、平板克隆形成实验法、流式细胞仪,细胞迁徙实验法等方法分析稳定表达株相关生物学特性变化.同时设立空载体转染组和空白细胞组为对照.结果 与转染pcDNA3.1空载体及空白HepG2肝癌细胞相比,转染PC- RKIP载体的稳定表达细胞株生长有显著减慢,后两组之间亦无显著差异,平板克隆形成实验结果显示PC- RKIP转染组平均克隆形成率显著低于其它两组(P<0.05),细胞周期检测显示PC- RKIP转染组处于G0/G1期的细胞比例显著高于未处理的HepG2 细胞和转染 pcDNA 3.1空载体的HepG2细胞(P<0.05),而处于G2-M期的细胞比例显著均低于其它两组(P<0.05),其它各期细胞比例均无显著差异.流式细胞仪法检测细胞凋亡结果显示PC-RKIP转染组调亡比例为6.4%左右,显著高于对照组(P<0.05).细胞迁徙实验结果提示PC-RKIP转染组穿膜率与其它两组相比显著降低(P<0.05).结论 RKIP基因可能具有抑制细胞生长增殖及分裂作用,同时可影响细胞周期及细胞凋亡,对肝癌细胞侵袭转移能力可能有一定抑制作用,对抑制细胞恶性表型有一定意义.
作者:侯艳红;张磊;段云卉;李丹;张林 刊期: 2012年第02期
目的 研究CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)单克隆抗体(CXCR4 mAb)对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响,并初步探讨CXCR4 mAb抗肿瘤的作用机制.方法 采用8周龄Balb/c雌性裸鼠,建立乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤模型.运用CXCR4 mAb进行干预,从整体水平观察CXCR4 mAb对肿瘤生长的影响,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况.结果 CXCR4 mAb可明显抑制移植瘤的生长,瘤体抑制率达到71.4%;CXCR4 mAb治疗后的肿瘤组织中PCNA和VEGF表达明显下降,而Caspase-3表达上升.结论 CXCR4 mAb可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管形成而发挥抗肿瘤生长的作用.
作者:杜成;谢晓冬 刊期: 2012年第02期
目的 研究NSCLC中MT1-MMP及TIMP-2的表达及与病理类型分型、淋巴结转移和TNM分期关系.方法 采用免疫组化SP法检测MT1-MMP及TIMP-2在80例NSCLC患者和80例癌旁组织中的表达.结果 在NSCLC中MT1-MMP阳性表达率为73.8%,癌旁组织中为52.5%,(P<0.05).在NSCLC中TIMP-2的阳性表达率为42.5%,癌旁组织为72.5%,(P<0.05).MT1-MMP和TIMP-2的表达与肺癌的病理分类及肿瘤大小无关,而与TNM分期及淋巴结转移有关.MT1-MMP和TIMP-2的表达呈负相关(r=-0.635,P<0.05).结论 MT1-MMP和TIMP-2可能参与了NSCLC的发生发展过程,有望成为判断肺癌转移和预后的指标.
作者:秦学金;王茺茺;郝吉庆 刊期: 2012年第02期
目的 检测弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者用含铂方案化疗后外周血血浆中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因的甲基化状态,探讨含铂方案能否调节MGMT基因甲基化状态,并观察MGMT基因甲基化与含铂方案化疗疗效的关系.方法 利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测DLBCL患者含铂方案治疗前后外周血血浆MGMT基因的甲基化状态.结果 30例对CHOP方案耐药的DLBCL使用DHAP方案化疗前血浆MGMT基因甲基化为10.0%(3/30),化疗2个和4个周期后血浆MGMT基因甲基化状态分别为63.3%(19/30)和73.3%(22/30),化疗前后血浆MGMT基因甲基化状态比较有显著差异(χ2=16.148,P=0.000和χ2=22.217,P=0.000).血浆MGMT基因甲基化与非甲基化者用含铂方案化疗2个周期后有效率分别为100.0%(3/3)和92.6%(25/27),无显著差异(P=1.000),4个周期后有效率分别为86.4%(19/22)和75.0%(6/8),无显著差异(P=0.589).结论 含铂方案可能调节MGMT基因甲基化状态.含铂方案化疗疗效与MGMT基因甲基化状态无关.
作者:康马飞;廖漓漓;刘瑛;骆梅青;陈莹 刊期: 2012年第02期
目的 探讨胰腺癌患者氩氦刀冷冻消融治疗前后血清糖类抗原242(CA242)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)及恶性肿瘤特异生长因子(TSGF)水平变化及临床意义.方法 测定30例胰腺癌患者氩氦刀冷冻消融治疗前后及15例正常对照的血清CA242、CA199、CA125、CEA及TSGF的水平,并分析其与临床病理参数的相关性.结果 胰腺癌患者冷冻前后所有标志物的血清水平及阳性率均明显高于对照组(P<0.05),冷冻后CA199、CA125及CEA血清水平均明显下降(P<0.05),冷冻后CA199,CEA及TSGF的阳性检出率均明显降低(P<0.05).CEA血清水平与患者性别相关(P<0.05),CA242水平与肿瘤大小及临床分期均相关(P<0.05),CA199、CA125、CEA水平与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、分化程度、淋巴结转移及肝转移均相关(P<0.05),而血清TSGF水平与所有的病理参数均无关( P>0.05).结论 CA199、CA125、CEA血清水平可作为胰腺癌疗效评估的重要指标,CA242、CA199、CA125及CEA在胰腺癌的预后评估中发挥重要的作用.
作者:周刚;牛立志;邱大卫;何丽华;石红霞;孔小峰;左建生;徐克成 刊期: 2012年第02期
目的 观察伊立替康、顺铂、卡培他滨联合化疗对晚期食管癌的近期疗效及不良反应.方法 经临床明确诊断的晚期食管癌病人21例,接受伊立替康、顺铂、卡培他滨联合化疗,伊立替康180mg/m2,d1,顺铂20mg/m2,d1- d5,卡培他滨2000mg/(m2*d),分早、晚2次口服,d1- d14,3周为一周期,治疗两个周期评价疗效一次.结果 21例患者可评价客观疗效和不良反应.完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)9例,稳定(SD)4例,进展(PD)7例.客观效率(RR)47.6%,疾病控制率(DCR)66.7%,中位疾病进展时间(mTTP)5.8个月.主要不良反应为腹泻、中性粒细胞减少及恶心和呕吐.结论 伊立替康、顺铂、卡培他滨联合化疗对晚期食管癌的疗效较好,不良反应可以控制.
作者:张泉;高鹏;蒋波 刊期: 2012年第02期