徐萍萍；肖梅；陈赛英
目的:检测PTEN、p53和EGFR在乳腺癌中的表达,分析它们与乳腺癌临床病理特征的关系及三者的相关性,并探讨其与乳腺癌预后的关系.方法:采用免疫组织化学SP法,检测PTEN、p53和EGFR在68例乳腺浸润性癌和10例乳腺纤维腺瘤组织标本中的表达.结果:PTEN、p53和EGFR在乳腺癌组织中的阳性率为45.6%、51.5%和58.8%,PTEN在乳腺癌组织中的表达明显低于纤维腺瘤组织,p53和EGFR在乳腺癌组织中的表达明显高于纤维腺瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05).PTEN、p53和EGFR蛋白在乳腺癌中表达与组织学分级、淋巴结转移情况、雌激素受体(ER)状态均有关(P<0.05).PTEN和p53阳性率在死亡组与生存组的差异有统计学意义(P<0.05);EGFR阳性率在死亡组中高于生存组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:PTEN表达的缺失和p53、EGFR的过度表达共同参与了乳腺癌的转移和进展,它们与肿瘤的侵袭性和预后有关.三者联合检测有助于乳腺癌的早期病理诊断、恶性程度的判断及预后的评估.
作者：汤永峰；谢莉莉；冯晓敏；李惠 刊期： 2014年第02期
目的:探讨影响骨肉瘤患者预后的相关因素.方法:回顾性分析2000年1月至2011年10月,77例资料完整骨肉瘤患者的临床资料,并根据是否接收化疗药物治疗且坚持4个周期以上分为规律化疗组及非规律化疗组.结果:规律化疗组患者的比例为54.55%(42/77),非规律化疗组的比例为45.45%(35/77).所有患者生存时间为9-62个月,5年总体生存率为44.16%(34/77),平均生存时间36.71±14.80个月,中位生存时间为31个月.规律化疗组患者5年生存率(50.00%,21/42)显著高于非规律化疗组(37.14%,13/35)(Log Rank:χ2=8.27,P=0.004);COX多因素分析发现:Enneking分期、手术方式及规律化疗是影响骨肉瘤患者5年生存率的独立因素.结论:Enneking分期、手术方式及规律化疗是影响骨肉瘤患者预后的独立因素.
作者：郭宏刚；周驱；宁安；杨延民；王正强 刊期： 2014年第02期
目的:探讨外周血骨桥蛋白(OPN)作为非小细胞肺癌患者(NSCLC)肿瘤标志物检测的临床意义.方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫分析技术(RIA)检测50例NSCLC患者、15例肺部良性病变患者和15例健康正常志愿者外周血OPN和 CEA的浓度.结果:NSCLC患者外周血OPN和CEA检测的敏感性分别为78.00%和 62.00%,特异性分别为86.67%和93.33%,联合检测的敏感性为90.00%.OPN水平与NSCLC的临床分期、淋巴结转移有关,但与组织学分型及远处转移无关.结论:OPN是NSCLC患者的一种较为理想的肿瘤标志物,与CEA联合检测能提高NSCLC诊断的敏感性.
作者：李志英；朱应群；廖敏；官岚 刊期： 2014年第02期
目的:观察小剂量卡培他滨单药治疗高龄恶性肿瘤患者的疗效和不良反应.方法:67例高龄(75-84岁,中位年龄79岁)初治恶性肿瘤患者(结直肠癌15例,胃癌13例,喉癌9例,口腔癌8例,卵巢癌9例,胰腺癌8例,肝细胞癌5例),每次给予卡培他滨700mg/m2,每天2次,连用14天,休息1周,每21天重复,直到疾病进展为止.结果:PR 8例(结肠癌2例,胃癌3例,喉癌1例,卵巢癌1例,胰腺癌1例),SD 42例,PD 17例,总有效率(ORR)11.9%,肿瘤控制率(DCR)74.6%,中位肿瘤进展时间(mTTP)5.9个月,中位生存期(mS)9.2个月.不良反应 有手-足综合征发生率9.0%,均为I-II度,I度/II度粒细胞减少9.0%,恶心 7.5%,I度腹泻10.4%.结论:小剂量卡培他滨单药治疗高龄恶性肿瘤患者有较高肿瘤控制率,不良反应轻微.
作者：康马飞；卜庆；董翠梅；骆梅青；廖漓漓；石援援；涂江江 刊期： 2014年第02期
腺苷脱氨酶(ADA)在某些疾病的早期诊断、治疗以及发病机制的研究中越来越受到关注.血清ADA活性是反映肝损伤的敏感指标,浆膜腔积液中ADA的测定在良恶性鉴别诊断上有重要价值.脑脊液ADA检测还可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标.近年研究表明ADA在结核病、糖尿病、恶性血液疾病、自身免疫性疾病的诊断及预后中也有重要价值.
作者：方倩；李兴武；梅传忠 刊期： 2014年第02期
目的:探讨血清细胞质胸苷激酶1(TK1)检测在子宫内膜癌诊治中的临床价值.方法:利用免疫印迹增强化学发光法(ECLA)检测154例子宫内膜癌患者血清TK1的含量,同时检测130例子宫内膜良性疾病和121名健康人血清中的TK1含量.结果:子宫内膜癌患者TK1水平[3.14(1.87-3.95)pmol/L]显著高于子宫内膜良性疾病组[1.31(0.95-1.63)pmol/L]和正常对照组[1.24(0.62-1.49)pmol/L] (P＜0.01);而子宫内膜良性疾病组和正常对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).154例子宫内膜癌患者手术后血清TK1水平明显下降.子 宫内膜癌患者血清TK1阳性率(61.7%)远高于其他生殖道肿瘤标 志物[癌胚抗原(CEA)(15.6%)]、糖抗原[CA199(14.5%),CA125(17.9%)].结论:血清TK1检测在子宫内膜癌诊断、预后判断、疗效监测等方面具有一定的临床应用价值.
作者：徐萍萍；肖梅；陈赛英 刊期： 2014年第02期
USP22作为泛素特异性加工酶家族中的一员,位于人类17号染色体,编码蛋白产物约66kDa,是hSAGA复合物的一个亚单位,主要通过去泛素化修饰调节细胞内的一系列生化反应,包括细胞的生长分化、肿瘤形成、调控细胞周期、转录激活和信号转导等.目前研究发现USP22 主要通过调控Bmi-1 及MYC、FBP1、TRF1 等因子参与肿瘤发生发展,这一特点使其可能成为肿瘤干细胞标志物之一.基于 USP22的上述作用,针对 USP22设计的特异性抑制因子有可能在将来成为肿瘤治疗新的切入点.
作者：柏雪丽；胡素香；欧阳玲 刊期： 2014年第02期
目的:探讨甲状腺功能亢进合并甲状腺癌的诊断及治疗方法.方法:回顾分析我院收治的28例甲状腺功能亢进合并甲状腺癌患者的临床资料.结果:本组病例均治愈出院,无手术并发症.随访时间0.5-6年,均未见甲亢复发或甲状腺癌复发、转移.结论:超声检查对于术前诊断甲状腺癌有重要意义,甲状腺功能亢进合并甲状腺乳头状癌的患者经合理的手术治疗,预后良好.
作者：李志锋；刘进忠；卞永生 刊期： 2014年第02期
目的:探讨Notch1在肾透明细胞癌株中的表达,采用短片段RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰技术沉默肾透明细胞癌中Notch1的表达,并观察其对Caki-1增殖的影响.方法:体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2及人肾癌细胞786-O和Caki-1.实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测Notch1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测Notch1蛋白的含量.特异性Notch1 siRNA干扰肾癌Caki-1细胞,用Lipofectamine 2000转染48h后,实时荧光定量PCR和蛋白印迹法分别检测其中Notch1 mRNA、蛋白的表达变化,CCK-8与克隆形成实验检测其增殖情况.结果:Notch1在肾癌细胞株中的表达要明显高于正常肾小管上皮细胞,差异具有统计学意义(P<0.05).siRNA-Notch1干扰以后可以明显降低Caki-1细胞中Notch1 mRNA和蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.05),同时检测Caki-1细胞增殖能力也随之下降(P<0.05).结论:Notch1在肾癌透明细胞癌中高表达,下调Notch1信号通路可以抑制肾细胞癌Caki-1的增殖,调节肾癌的生长.
作者：张振；王凯；曹振龙；邵志强；郭丰富 刊期： 2014年第02期
目的:探讨线粒体蛋白PINK1在黏液性上皮性卵巢肿瘤中的表达规律及其与临床病理参数的关系.方法:应用免疫组化SP法检测58例黏液性上皮性卵巢肿瘤及15例正常卵巢石蜡标本中PINK1的表达情况,并分析其表达与分期、分化程度及淋巴结转移的相关性.结果:在恶性及交界性黏液性上皮性卵巢肿瘤中,PINK1的阳性表达率分别为96.43%,62.5%,有统计学差异.且均明显高于良性黏液性上皮性卵巢肿瘤组(14.29%)和正常卵巢组(13.33%).采用Kruskal-Wallis H Test比较四组间PINK1表达强度,P＜0.0001,提示差异具有统计学意义.PINK1的表达强度在不同分期、不同分化程度及不同淋巴结转移情况的各组之间比较,差异均无统计学意义,P值分别为0.243、0.483、0.144.结论:PINK1与恶性黏液性上皮性卵巢肿瘤的发生相关,与分期、分化及淋巴结转移等临床病理参数无关.
作者：刘川；王华芹；王慧敏；胡珍华；英焕春；林蓓 刊期： 2014年第02期
目的:比较EPOCH方案和CHOP方案一线治疗非特殊性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U)的疗效及不良反应.方法:A组:2008年1月至2010年4月,24例经病理确诊的PTCL-U患者,采用EPOCH方案化疗:足叶已甙50mg/(m2·d),长春新碱0.4mg/(m2·d),表阿霉素15mg/(m2·d),上述三种药物持续静脉滴注96h,环磷酰胺750mg/m2,静脉滴注,d5;强的松60mg/(m2·d),口服,d1-5.每3周为1周期.B组:2005年1月至2007年4月PTCL-U患者35例,采用CHOP方案化疗:环磷酰胺750mg/m2,静脉滴注,d1,表阿霉素75mg/m2,静脉滴注,d1,长春新碱1.4mg/m2,静脉滴注,d1,强的松60mg/(m2·d),口服,d1-5,每3周为1周期.对两组的近期疗效、疾病进展时间、不良反应进行分析比较.结果:A组和B组的完全缓解效率分别为66.7%(16/24)和40.0%(14/35),有显著性差异(P=0.0441),有效率分别为79.2%(19/24)和65.7%(23/35),无显著差异(P=0.2624).A组和B组的中位疾病进展时间12.0月(1-27月)、10月(1-28月) (P=0.2045).主要不良反应白细胞减少、神经毒性、脱发、心脏毒性等指标均无显著性差异(P>0.05).轻度口腔炎的发生率A组高于B组:24.8%∶13%(P<0.05).结论:一线治疗PTCL-U,EPOCH方案近期疗效较CHOP方案具有一定的优势,不良反应相近,耐受性好.
作者：王轶楠；刘卫东；马守东；肖建波；李海丽；王志武；岳海淑 刊期： 2014年第02期
目的:探讨丙泊酚麻醉对肝癌射频消融术患者围术期血浆细胞因子的影响.方法:原发性肝癌患者80例,ASAⅠ-Ⅱ级,男63例,女17例,年龄35-78岁,体重49-72kg,随机分为异氟醚组(S组)和丙泊酚组(P组),每组40例择期行在超声引导下经皮肝穿刺肝癌射频消融术.S组麻醉诱导时给予3%异氟醚、咪唑安定0.1mg/kg、芬太尼2-3μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg,行气管插管连接呼吸机辅助呼吸,麻醉维持采用异氟醚使BIS于40-60,BP、HR高于基础值20%以上时,追加0.05-0.1mg芬太尼,适时追加维库溴铵;P组诱导时给予丙泊酚2mg/kg,其余同S组诱导用药,麻醉维持采用静脉持续泵入丙泊酚使BIS于40-60,其他同S组麻醉维持用药.分别于麻醉诱导前(T0) 、手术开始时(T1) 、手术结束时(T2)及术后24h(T3),采集静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA) 方法测定血清IL-4、IL-10、HMGB1及VEGF-1浓度.结果:T0、T1、T2及T3时间点,P组与S组血浆中细胞因子IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1的浓度分别随时间升高,T3时间点血浆中细胞因子浓度达到释放高峰.在T2及T3时间点,与 S组比较,P组 IL-4及IL-10升高,HMGB1和VEGF-1的浓度降低,具有统计学意义(P＜0.05).T0及T1时间点,两组血浆中IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论:丙泊酚比异氟醚吸入能够更好地调节肝癌患者围术期血浆炎症因子IL-4、IL-10、HMGB1、VEGF-1的生成,从而提高肿瘤患者的抗炎能力.
作者：陈军；白小鋆；陈红光；谢克亮 刊期： 2014年第02期
目的:探讨 NDRG2对热疗诱发的热应激抗肝癌细胞作用的影响.方法:分别给予肝癌HepG-2和Huh-7细胞37℃、39℃、41℃、43℃、45℃水浴30min的热刺激后,采用细胞划痕、Transwell和Western blot方法对各组细胞的迁移、侵袭能力和NDRG2、MMP-2/9蛋白表达量进行检测,同时应用流式细胞技术检测肿瘤细胞的坏死和凋亡情况.结果:与37℃(对照组)相比,45℃组HepG2和Huh-7细胞的迁移和侵袭能力均有显著降低 (P<0.05),细胞内MMP-2及MMP-9分泌量明显下降,同时伴随NDRG2表达量明显上升.通过比对NDRG2联合热作用对肝癌细胞的治疗效果,发现在正常表达NDRG2的对照组细胞 (Cherry-HepG-2)的凋亡率会随着加热温度的增加而增加,同时坏死率显著增高 (P<0.05).然而,给予NDRG2过表达组细胞(NDRG2-HepG2)43℃热处理后,细胞凋亡率和抗细胞侵袭能力可高达45℃热作用于对照组细胞的水平,而细胞坏死率却没有增加.结论:45℃的热应激可明显抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力;NDRG2联合热作用可对肝癌细胞产生较好的促凋亡和抗侵袭效果.
作者：郭燕；刘文超；马骥；王倩荣；张媛 刊期： 2014年第02期
目的:探讨晚期不可手术的IV期恶性肿瘤患者合并恶性肠梗阻(MBO)的预后因素.方法:选取70例随访资料完整的合并MBO的晚期肿瘤患者,并记录患者的人口统计学、临床特点、实验室检查、影像学检查及ECOG评分等特征.随访结束至2012年12月.单因素生存分析采用Kaplan-Meier生存曲线,多因素分析采用COX比例风险回归模型.结果:是否伴有腹膜转移和腹水、梗阻部位、ECOG评分、白蛋白水平、MBO诊断后治疗模式(后续治疗vs支持治疗)均可影响MBO患者的预后,但仅ECOG评分、MBO诊断后治疗模式可作为影响MBO患者预后的独立危险因素.结论:MBO受各种因素影响.
作者：王阿曼；宁振；周涛；蔡欣；刘基巍 刊期： 2014年第02期
目的:探讨β-榄香烯联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞生长的影响.方法:体外培养宫颈癌SiHa细胞,分别将 β-榄香烯(浓度梯度为25、50、100、150、200μg/ml),顺铂(浓度梯度为1.5、3、6、9、12μg/ml),单独作用于宫颈癌SiHa细胞,加药24h、48h后用CCK-8法检测细胞增殖情况.用流式细胞术检测β-榄香烯组细胞24h凋亡率.选取合适的药物浓度(β-榄香烯125μg/ml,顺铂3μg/ml),进行联合用药,加药24h、48h用CCK-8法检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测24h细胞凋亡率.结果:CCK-8法检测显示β-榄香烯和顺铂单独用药24h、48h后,除顺铂1.5μg/ml外,其它实验组对宫颈癌SiHa细胞的抑制率均高于对照组(P<0.05),在一定程度上呈浓度和时间依赖性.联合用药时,细胞的抑制率和凋亡率要显著高于单独用药(P<0.01).结论:β-榄香烯、顺铂单独或联合作用均能抑制SiHa细胞的增殖,促进其凋亡,且β-榄香烯联合顺铂的作用要显著高于单独用药,β-榄香烯和顺铂可协同(CDI<1)促进SiHa细胞凋亡.
作者：马力天；任秦有；史恒军；闫平；魏忠海；李栋栋；宿仕民；周艳；林艳云；郑瑾 刊期： 2014年第02期
目的:研究紫草素(Shikonin)对Burkitt's淋巴瘤细胞凋亡及坏死的影响及Necrostatin-1 (Nec-1)对紫草素诱导的细胞凋亡的作用.方法:对体外培养的Raji细胞进行荧光显微镜观察,Alarma Blue法检测细胞增殖率,流式细胞仪分析细胞凋亡及坏死,免疫印迹检测相关蛋白表达.结果:紫草素对Raji细胞生长有抑制作用,呈时间和浓度依赖.紫草素可诱导Raji细胞发生程序性坏死及凋亡.小分子化合物Nec-1不仅可以抑制紫草素诱导的程序性坏死,同时对细胞凋亡也有抑制作用.结论:紫草素可以抑制Raji细胞生长增殖,而小分子Nec-1可以抑制这一过程.
作者：翟月；刘燕梅 刊期： 2014年第02期
目的:探讨原发性食管小细胞癌的临床特点、治疗及预后.方法:回顾分析21例原发性食管小细胞癌患者的临床资料,分析不同治疗方法的治疗效果,并对21例原发性食管小细胞癌患者肿瘤组织进行常规病理学检查及神经元特异性烯醇化酶(NSE)和嗜铬素A (CgA)免疫组织化学染色.结果:1年生存率60.0%,2年生存率25.0%,3年生存率15.0%.中位生存期16.9个月.21例原发性食管小细胞癌患者组织中NSE和CgA 染色呈阳性,其中2例小细胞癌病变中有鳞癌灶性病变.结论:原发性食管小细胞癌应采用以化疗占主要地位的综合治疗,局限期以手术联合化疗,广泛期以放疗联合化疗为宜.NSE和CgA在食管小细胞癌诊断中具有一定作用.
作者：孟令新；丁兆军；徐美玲；迟玉华；孟芹 刊期： 2014年第02期
目的:探讨子宫颈腺样基底细胞癌的临床病理学特征.方法:收集4例子宫颈腺样基底细胞癌患者的临床病例资料,并观察这些病例标本的病理形态学表现,结合免疫组织化学染色,对4例子宫颈腺样基底细胞癌进行分析,同时复习相关文献.结果:4例子宫 颈腺样基底 细胞癌患者发病年龄为49-73岁,中位发病年龄为64岁.4例均伴有CIN病变,我院3例均行全子宫切除术,另1例外院会诊病例为宫颈锥切标本.免疫组化显示,4例肿瘤p16、p53、CK、p63均呈阳性表达,Ki-67阳性率为10%-20%.结论:子宫颈腺样基底细胞癌好发于绝经后中老年妇女,多无特殊临床表现,经常伴有高危型HPV感染及CIN病变,整体预后较好,诊断需与鳞状细胞癌、腺样囊腺癌等相鉴别.
作者：王玲玲；沈丹华 刊期： 2014年第02期
癌症转移是致死的主要原因,骨是排第三的好发转移部位.OPG/RANKL-RANK骨调节轴是影响破骨细胞发育及功能的唯一途径.地诺单抗(denosumab)是全人源化结合RANKL的中和抗体,由FDA于2010年11月批准用于实体瘤骨转移的治疗.本文就地诺单抗用于骨转移癌治疗的机制及临床实验研究作一综述,为临床医生更合理的选择骨改构药物用于骨转移癌的治疗做指导.
作者：马宁强；张贺龙 刊期： 2014年第02期
结直肠癌的发生、发展需要受多种基因的调控,人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)和人类错配修复基因(hMSH2)在结直肠癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用.RUNX3基因启动子区改变导致RUNX3基因转录表达下调及失活,参与多种肿瘤的发生、发展.hMSH2是错配修复基因,hMSH2蛋白在错配修复过程中通过核苷酸聚合酶而起作用,它失活后可引起复制错误的累积,从而引起突变表型,为探讨对RUNX3和hMSH2的一些相关性研究结直肠癌发生、发展机制奠定了基础.本文就国内外对RUNX3、hMSH2表达的异常与结直肠癌发生发展关系的研究进展作一综述.
作者：曹红霞；王俊红；赵长林 刊期： 2014年第02期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
