刘智敏；严律南；汤宇；赵永恒；阳斌
目的探讨合并肝后静脉损伤的严重肝损伤时损伤静脉的显露和修复的方法.方法本组肝右叶切除2例,肝右叶切除并直接修补肝后段下腔静脉l例,直接修补肝中静脉和肝正中裂2例,改良式全肝血流阻断修补肝和肝静脉8例,未发现出血部位行盲目修补2例.结果本组合并肝后静脉损伤15例,其中死于术中大出血4例,死于术后不可逆休克1例,痊愈10例.结论合并肝后静脉损伤时术前复苏、术中对损伤静脉的正确显露与修复是治疗的关键.改良式全肝血流阻断对修复肝后静脉损伤是一种有效方法.
作者：孙智勇 刊期： 2002年第06期
目的了解急性胰腺炎后假性囊肿的特点,并对手术治疗方式进行比较.方法对近10年手术治疗的115例症状性假性囊肿进行回顾性临床分析和比较.结果有相当比例的症状性假性囊肿的囊肿内含有坏死组织,且感染性假性囊肿与囊肿内存在的坏死组织有明显的关系.外引流和内引流手术均能达到治愈目的,但经过的临床过程却不尽相同,内引流术后恢复时间短,无明显并发症.并且胃-假性囊肿吻合术可以早在4周后实施,部分感染性假性囊肿和多发性假性囊肿也可以采用内引流治疗.结论在急性胰腺炎后症状性假性囊肿的治疗中,内引流有更大的适应范围,除特殊情况外.内引流可作为治疗的首选.
作者：刘续宝；严律南；张肇达；李洪；李全生；胡伟明；田伯乐；李波；周总光；向茂清 刊期： 2002年第06期
目的比较断流门静脉高压症贲门周围血管时离断与结扎两种方法的效果.方法将48只SD肝硬变门静脉高压症模型大鼠随机均分为离断组、结扎组及假手术组3组,另选6只SD大鼠作正常对照组(仅行剖腹探查).前3组动物分别于术后30 d及100 d各处死8只,正常对照组于术后30 d全部处死,观察贲门及胃底与周围组织粘连及新生侧支血管情况和食管下段粘膜下层及固有层的相对平均血管数及静脉口径.结果术后贲门胃底与周围组织粘连及鞍新建侧支血管以离断组为著,结扎组较轻.食管下段粘膜下层及固有层的相对平均血管数和相对平均静脉口径,假手术组不同时相均显著高于正常对照组(P＜0.05);术后30 d,离断组及结扎组均显著低于假手术组(P＜0.05);术后100 d,两指标水平都有所回升,离断组已接近假手术组水平(P＞0.05),但结扎组仍低于假手术组(P＜0.05).结论结扎法与离断法在对贲门周围血管进行断流时具有等同的近期效果,结扎法手术创面少,创伤小,术后粘连轻,新生血管较少形成,其断流的远期效果可能相对持久.
作者：李宗芳；胡晔；陈宏雄；王英；刘效恭 刊期： 2002年第06期
目的观察不同方法对急性坏死性胰腺炎(ANP)并发感染的防治效果.方法将86只大鼠随机分为4组:对照组(n＝20)、ANP组(n＝22)、乳果糖组(n＝22)及导泻加抗生素组(n＝22).于光镜下观察肠粘膜损伤情况,并用镧作示踪剂观察肠粘膜通透性和肠粘膜细胞的渗透性;另切取胰腺组织、肠系膜淋巴结和抽取腹水作细菌培养.结果ANP组、乳果糖组和导泻加抗生素组细菌移位与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且前3组组间细菌移位差异亦有统计学意义(P＜0.05),乳果糖组和导泻加抗生素组能明显改善肠道屏障的病理变化,在光镜下ANP组、乳果糖组及导泻加抗生素组之间肠粘膜损伤程度比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论乳果糖和导泻加抗菌治疗能减少细菌移位,保护肠粘膜,是防治ANP并发感染的有效措施.
作者：罗力；侯明星 刊期： 2002年第06期
目的观察移植胰腺的腺泡细胞凋亡及其与急性排斥反应的关系.方法选用SD和Wlstar大鼠进行全胰十二指肠移植.实验分为同基因移植组(Wistar→Wistar)和异基因移植组(SD→Wistar)两组.于术后第3 d、5 d和7d分批处死受体,取移植胰腺标本用HE染色和原位末端标记(TUNEL)技术检测移植胰腺切片,进行排斥反应的病理学评分和计数凋亡指数(AI).结果发生凋亡的细胞主要是腺泡细胞,同基因移植组胰腺有散在的腺泡细胞凋亡,AI在术后无明显变化.异基因移植组胰腺腺泡细胞凋亡在术后第3 d、5 d和7 d逐渐升高,AI与急性排斥反应的病理学评分成正相关.结论细胞凋亡与移植胰腺急性排斥反应的严重程度显著相关,凋亡指数可作为判断移植物损伤程度的指标,对急性排斥反应的诊断有一定的参考价值.
作者：倪晓光；关凤林；刘忠；陈海龙；赵平；白晓枫 刊期： 2002年第06期
胰腺癌早期症状隐匿,缺乏特异性,易被忽视,患者就诊时多为进展期,手术切除率特别是根治性手术切除率较低,远期疗效不佳.
作者：郭克建 刊期： 2002年第06期
目的探讨低能量红激光局部照射对自体移植静脉内膜增生的影响.方法取80只大鼠,随机分为单纯自体静脉移植组(对照组,n=40)和低能量红激光局部照射组(激光组,n＝40).两组大鼠分别于术后第3 d、7 d、14 d及28 d取移植静脉段(每时相组各l0只)固定,行HE染色、弹力纤维染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统分析测定其内膜厚度和管腔面积.结果术后第3 d,两组管腔横截面积及内膜平均厚度差异无显著性意义(P＞0.05);激光组术后第7 d、14 d、28 d内膜平均厚度低于对照组(P＜0.05),管腔横截面积明显大于对照组(P＜0.05);PCNA免疫组化染色结果显示,激光组移植静脉平滑肌细胞(VSMC)增殖受到明显抑制(P＜0.01).结论低能量红激光局部照射可以抑制自体移植静脉内膜及VSMC的增生,减少再狭窄的发生.
作者：郎晓讴；李军；马文峰 刊期： 2002年第06期
肠粘连是腹部手术常见的并发症之一,也是引起肠梗阻常见的原因之一.据统计,腹部手术后腹腔粘连的发生率高达90%[1],在引起肠梗阻的因素中约40%是由于术后肠粘连引起,因此探索能有效预防术后肠粘连的新方法具有十分重要的临床意义.
作者：林刚；蒲永东；杨波 刊期： 2002年第06期
目的探讨胰腺乳头状囊实性肿瘤(PCSTP)的临床病理特点及其诊治.方法对我院收治的1例及复习国内22篇文献报道的60例PCSTP共61例作一回顾性分析.结果男4例,女57例,平均年龄24.6岁,其中＜30岁者占76.6%.主要表现为腹部包块52例(85.2%),腹痛22例(36.1%),腹部不适10例(16.4%).肿瘤位于胰头部29例,胰颈、体交界处2例,胰体部1例,胰体尾部5例,胰尾部16例,胰包膜2例,胰腺外6例.6l例均行手术治疗,均经术后病理组织学检查而确诊,其中恶性肿瘤7例(11.5%).总的术后1、3、5年生存率分别为100%、96.1%和86.5%.结论因本病缺乏典型的临床表现,术前难以确诊,确诊须依靠病理组织学检查.手术完整切除肿瘤是本病治疗的佳方法,其预后良好.
作者：陈创奇；詹文华；何裕隆；叶新梅；董文广；兰平；陈正煊 刊期： 2002年第06期
目的了解一氧化氮(NO)在高动力循环综合征(HCS)形成中的作用以及NO水平升高或降低时对HCS的影响.方法结扎大鼠部分门静脉使之形成稳定的HCS模型后,应用一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(L-NMMA)处理前、后检测其门静脉血中NO含量及肝组织NOS活性,同时检测左心室功能及血流动力学指标.结果门静脉部分结扎后大鼠门静脉血中NO含量及肝组织中NOS活性二者呈平行变化,与HCS的形成关系密切;在注射L-NMMA后门静脉血中NO含量及肝组织中NOS活性均明显降低并接近对照组水平,HCS明显缓解.结论NO在HCS形成中起关键作用.降低或消除NO的作用则能明显缓解或阻断HCS,使门静脉压力明显降低直至恢复到正常范围.
作者：王继见；高根五；刘长安；姚榛祥 刊期： 2002年第06期
目的了解重症急性胰腺炎(SAP)并发症与病死率的关系.方法对19年来我院肝胆外科收治的112例SAP患者进行回顾性总结分析.结果112例中,治愈92例(82.1%),死亡20例(17.9%),发生各种并发症73例(65.2%).手术治疗73例(65.2%),治愈58例(79.5%),死亡15例(20.5%).非手术治疗39例(34.8%),治愈34例(87.2%),死亡5例(12.8%).手术治疗组和非手术治疗组间治愈率和死亡率差异无统计学意义(P＞0.05).与病死率有关的并发症为休克、肺功能不全、胰性脑病和全身感染,其病死率分别为7.1%、6.3%、5.4%和3.6%.SAP并发症综合评分大于7分组和小于7分组比较,病死率差异有显著性意义(P＜0.01).结论SAP患者是死于其并发症,而并发症中休克、肺功能不全、胰性脑病和全身感染是致死的主要原因.
作者：金世龙；王代科；顾红光；王仁云；廖维健 刊期： 2002年第06期
胆肠内引流术临床应用广泛,手术方式也较多,目前临床常用的术式是Roux-Y胆肠吻合术.为了克服肠液返流,上行肠袢有不断延长的趋势.
作者：孙铁为；韩德恩；王志春；吴克非 刊期： 2002年第06期
目的探讨p16基因纯和缺失和突变与胃癌发生的关系.方法采用PCR、多重PCR、PCR-SSCP和DNA测序技术分析50例胃癌组织中p16基因的表达情况,其中早期胃癌7例,进展期胃癌43例.结果p16基因总的点突变频率为8.00%(4/50),早期胃癌为14.29%(1/7),进展期胃癌为6.98%(3/43),两者比较差异无显著性意义(P＞0.05);p16基因突变与肿瘤的大小、位置、分化程度和有无淋巴结转移无关(P＞0.05).p16基因总的纯和缺失频率为16.00%(8/50),早期胃癌为0(0/7),进展期胃癌为18.60%(8/43),两者比较差异有显著性意义(P＜0.05);p16基因缺失频率与肿瘤分化程度和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).结论p16基因点突变是胃癌发生的早期事件,对胃癌早期诊断有一定帮助;p16基因纯和缺失是胃癌的晚期事件,可能与胃癌的转移和复发有关.
作者：孙海军；吴波；李爱东；林乐岷；宋纯；薛东波；许评；宋春芳 刊期： 2002年第06期
目的探讨老年急性肠梗阻的临床特点及其治疗,寻找降低死亡率的有效方法.方法回顾性总结分析150例经手术证实的60岁以上的急性肠梗阻患者的病因、临床特点及其治疗方法.结果引起肠梗阻的病因中,肿瘤75例(50.0%).肠粘连27例(18.0%),腹外疝11例(7.3%),肠扭转10例(6.7%).其它原因导致梗阻27例(18.0%).绞窄性肠梗阻34例,术后有并发症35例,死亡12例.结论老年急性肠梗阻的主要病因为肿瘤,加强围手术期处理、重视老年合并疾病、早期诊断及手术可有效减低术后死亡率.
作者：罗东林；张胜本；刘宝华；张连阳；陈金萍 刊期： 2002年第06期
目的构建DPC4基因重组质粒以研究DPC4对人胰腺癌细胞的抑制作用.方法应用RT-PCR技术扩增出野生型DPC4基因全长cDNA,然后用分子克隆技术构建其真核表达载体,应用脂质体法将DPC4基因导入到人胰腺癌PC-3细胞中,经G418筛选获得可稳定表达DPC4的人胰腺癌细胞,观察DPC4基因对人胰腺癌细胞周期和细胞增殖的影响.结果获得了野生型DPC4真核表达质粒pcDNA3.1-DPC4,野生型DPC4的导入可引起胰腺癌G1期细胞的增加和S期细胞相应减少,同时抑制细胞生长.结论野生型DPC4基因具有调节胰腺癌细胞增殖的功能,可作为胰腺癌基因治疗的靶基因.
作者：袁晟光；田聆；魏于全；张肇达 刊期： 2002年第06期
目的总结胰肾联合移植术后感染的特点,并对其预防及治疗进行讨论.方法对我院施行的2例胰肾联合移植术后感染的临床资料结合有关文献进行讨论.结果1例术后发生7次感染,其中2次为肺部感染,4次为泌尿系感染,1次为巨细胞病毒感染,移植之胰肾有功能存活3年余;另1例发生呼吸系统及泌尿系统感染各1次,术后早期恢复尚可,3周发生急性肾排斥,7周死于混合菌感染败血症.结论胰肾联合移植围手术期感染根据其临床特点,正确的围手术期处理非常重要.
作者：徐泽宽；张炜；刘训良；吴宏飞；苗毅；顾民；睦元庚；武正炎 刊期： 2002年第06期
目的探讨、评估肝癌自发性破裂的机理、临床诊断及治疗,为临床医师比较、筛选出有效的诊治方法.方法采用文献回顾的方法对肝癌自发性破裂患者的临床资料加以综合比较、综述.结果肝肿瘤破裂可能与肝硬变门脉高压、肿瘤组织坏死、凝血功能障碍、肝癌中的动静脉短路等有关.其临床诊断的误诊率较高,超声波及CT检查的阳性率较高.急诊治疗可采用肝动脉插管栓塞,待患者一般情况好转后采用二期手术疗法可取得好的治疗效果.结论肝癌自发性破裂并非肝癌晚期患者所特有,其预后取决于及时诊断及治疗的正确与否.
作者：朱立新；耿小平 刊期： 2002年第06期
胃嗜酸性肉芽肿是一种原因不明的以胃粘膜下层及肌层受到嗜酸性细胞浸润为特征的一种病变,极易误诊为胃癌和胃溃疡.
作者：王俭；李石沙；李文忠；母齐鸣；孔丽；刘爽 刊期： 2002年第06期
目的构建含抗肿瘤相关抗原TAG-72单链抗体及CD28胞内区及跨膜区融合基因的哺乳细胞表达载体,为制备消化道肿瘤靶向性嵌合锚定T细胞,并探讨其对消化道肿瘤的杀伤活性.方法应用PCR法,将抗TAG-72单链抗体(single chain variable fragment,scFv)克隆入哺乳细胞表达载体pcDNA3.0,在5′端及3′端分别引入相应酶切位点;用RT-PCR法从正常人外周血T细胞克隆CD28胞内区及跨膜区的cDNA,然后将其克隆于scFv的下游,并在5′端及3′端引入相应的酶切位点.结果抗TAG-72 scFv cDNA片段为729 bp,与已知的序列相符;CD28胞内区及跨膜区的cDNA片段为240 bp,与Genebank公布的序列一致.重组的表达载体经酶切琼脂糖电泳测序加以证实.结论完成了抗肿瘤相关抗原TAG-72 scFv及CD28胞内区及跨膜区融合基因scFv-CD28-pcDNA3.0的构建,为制备消化道肿瘤靶向性嵌合锚定T细胞奠定了实验基础.
作者：徐宏勇；徐立；李开宗；窦科峰；付由池；刘彦仿 刊期： 2002年第06期
目的探讨内毒素对大鼠胰岛β-细胞胰岛素分泌功能的作用机理.方法以腹腔注射脂多糖(LPS,2mg/kg体重)制成大鼠内毒素血症模型,观察其血浆葡萄糖、胰岛素及胰腺组织胰岛素含量的动态变化和胰岛细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达情况,分析外源性NO对胰岛β-细胞胰岛素合成和分泌的影响.结果注射LPS后12 h,大鼠血中葡萄糖浓度明显升高,ld达峰值并持续到3 d后.血中胰岛素水平6 h明显升高并持续到3 d后,而胰腺组织中的胰岛素水平变化不明显.胰岛β-细胞iNOS mRNA表达亦于注射LPS 6 h后明显增强,并出现DNA损伤的慧星尾.外源性NO严重抑制葡萄糖刺激胰岛β-细胞合成与分泌胰岛素.结论内毒素通过刺激存在于胰岛的炎症细胞和非炎症细胞(β-细胞)iNOS的表达,诱导NO的产生,选择性造成胰岛β-细胞的损伤和抑制胰岛素的合成与分泌;同时内毒素血症还可以通过另外的途径促进胰岛素分泌引起高胰岛素血症,终导致胰岛β-细胞功能紊乱(衰竭)和胰岛素抵抗.
作者：许霖水；李强 刊期： 2002年第06期
中国普外基础与临床杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学华西医院
