姜允彬；王泓
目的：观察糖尿病视网膜病变（DR）患者病变程度及糖化血红蛋白（HbA1c）水平与视网膜血管血氧饱和度的相关性。方法横断面研究。临床确诊为DR的102例患者102只眼及年龄与之匹配的正常健康者（正常对照组）20名20只眼纳入研究。将DR患者分为轻中度非增生型DR（NPDR）组、重度NPDR组及增生型DR（PDR）组，分别为55、26、21例。根据DR患者HbA1c水平分为HbA1c＞9%、HbA1c 7%～9%、HbA1c＜7%3组，分别为8、33、61例。采用无创视网膜血管血氧饱和度分析仪检测所有受检者视网膜血管血氧饱和度。暗室内采集眼底像，以视盘直径为半径，选取1.0～1.5倍半径的视盘同心圆之间直径＞60μm的血管进行血氧饱和度分析。观察不同病变程度、不同HbA1c水平的DR患者以及正常对照组受检者视网膜动脉、静脉血氧饱和度及视网膜动静脉血氧饱和度差值。结果重度NPDR组患者视网膜动脉血氧饱和度较轻中度NPDR组、正常对照组明显升高，差异有统计学意义（F=13.670，P＜0.05）。PDR组视网膜静脉血氧饱和度较轻中度NPDR组、正常对照组明显升高，差异有统计学意义（F=6.379，P＜0.05）。重度NPDR组视网膜动静脉血氧饱和度差值较轻中度NPDR组、PDR组明显升高，差异有统计学意义（F=5.536，P＜0.05）。HbA1c＞9%组患者视网膜动脉（F=9.989）、静脉（F=10.208）血氧饱和度均较HbA1c 7%～9%组、HbA1c＜7%组明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。HbA1c＞9%、HbA1c 7%～9%、HbA1c＜7%组患者之间视网膜动静脉血氧饱和度差值比较，差异无统计学意义（F=1.836，P＞0.05）。结论不同病变程度的DR患者视网膜血管血氧饱和度存在差异；其中，视网膜动脉血氧饱和度、视网膜动静脉血氧饱和度差值在重度NPDR患者中高，而视网膜静脉血氧饱和度随病变进展呈上升趋势。随HbA1c水平升高，DR患者视网膜动脉、静脉血氧饱和度均相应增高。
作者：花蒂豪；徐奕爽；邢怡桥 刊期： 2017年第01期
目的：观察探讨玻璃体腔注射雷珠单抗治疗渗出型老年性黄斑变性（AMD）患眼随访2年终末视力与基线特征的相关性。方法回顾性研究。临床确诊为渗出型AMD的44例患者44只眼纳入研究。患者中，男性19例，女性25例。年龄64～92岁，平均年龄78岁。所有患者均采用早期治疗糖尿病视网膜病变研究视力表检测佳矫正视力（BCVA），同时行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）和光相干断层扫描（OCT）检查。患眼平均BCVA为（50.36±14.43）个字母数，平均黄斑中心凹视网膜厚度（CFT）为（291.95±82.19）μm，脉络膜新生血管（CNV）平均荧光素渗漏面积为（7.61±5.84）mm2。所有患眼均采用每一个月注射1次、连续注射3个月后按需治疗的方案行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗。治疗后随访时间24～29个月，平均随访时间25.6个月。治疗后1、2、3、6、12、18、24个月重复行BCVA及OCT检查；治疗后3、6、12、18、24个月重复行FFA及ICGA检查。对比观察治疗前后BCVA、CFT及CNV荧光素渗漏面积的变化。分析随访2年终末BCVA与基线BCVA、CFT及CNV荧光素渗漏面积的相关性。结果治疗后1、2、3、6、12、18、24个月患眼平均BCVA均较治疗前有不同程度提高，差异有统计学意义（t=?1.89、?3.51、?4.61、?4.04、?5.77、?4.69，P＜0.05）；CFT较治疗前有不同程度下降，差异均有统计学意义（t=1.51、2.30、3.40、3.28、3.54、3.88、3.73，P＜0.05）。治疗后3、6、12、18、24个月患眼CNV平均荧光素渗漏面积较治疗前均有不同程度减小，差异均有统计学意义（t=2.12、2.90、3.51、4.12、4.06，P＜0.05）。相关性分析结果显示，治疗前BCVA越差，治疗后BCVA提高越多。随访终末BCVA的提高程度与治疗前BCVA、CNV荧光素渗漏面积均呈负相关（r=0.505、?0.550，P＜0.05）；与治疗前CFT无相关性（r=0.210，P＞0.05）。结论玻璃体腔注射雷珠单抗治疗渗出型AMD患眼随访2年终末视力与治疗前基线视力及CNV荧光素渗漏面积有相关性，与治疗前CFT无相关性。
作者：连海燕；宋艳萍；丁琴 刊期： 2017年第01期
目的：观察一个无脉络膜症（CHM）家系的临床表现和CHM基因突变位点及其类型。方法一个CHM家系4代15名成员纳入研究。其中，患者5例，女性致病基因携带者2名，健康成员8名。患者中男性4例，女性1例。所有受试者均行佳矫正视力（BCVA）、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影、光相干断层扫描、视野、全视野视网膜电图（ERG）检查。3年后仅对患者进行随访。随访时均行BCVA检查，女性患者同时行视野检查。采集所有受试者外周静脉血5 ml，提取基因组DNA，扩增候选基因CHM基因的15个外显子及外显子-内含子交界区位点附近的序列，直接测序法检测基因突变位点；通过蛋白数据库模拟蛋白结构，应用DeepView v4.0.1软件预测变异结果。同时招募180名健康志愿者作为对照组进行CHM基因测序比对。结果4例男性患者中，3例成年患者分别在年龄＜10、10、30岁时出现视力下降；平均BCVA为0.43；眼底呈典型CHM改变。仅存中央微小视野。全视野ERG视杆和视锥细胞反应均呈熄灭状。黄斑中心凹外椭圆体带消失。3年后随访时，平均BCVA为0.11，平均BCVA下降0.320。1例未成年患者双眼BCVA均为1.0；眼底仅见视盘周围环形区域颜色变淡；周边视野存在相对暗点。女性患者在年龄50岁时出现视力下降；双眼BCVA分别为0.5、0.25；眼底呈典型CHM改变。右眼周围视野可见相对暗点，左眼视野大面积绝对和相对暗点。3年后随访时，双眼BCVA均为0.2，平均BCVA下降0.175。2名女性致病基因携带者中，1名仅眼底周边部可见有斑片状色素沉着和视网膜色素上皮萎缩斑；1名晶状体轻度混浊，眼底、全视野ERG正常。患者及致病基因携带者DNA测序发现CHM基因第15外显子存在一个新的错义突变c.1837G＞A。人类Rep-1蛋白分子结构和剪接突变造模结果显示，Rep-1蛋白C末端结构改变导致Rep-1分子结构域缺失，影响与Rab蛋白相互作用，导致整个蛋白的构象改变。结论 CHM基因突变位点c.1837G＞A（p.D613N）是该家系的致病基因；女性致病基因携带者可有不同临床表型。
作者：孟庆丰；孙清；杨明明；滕岩 刊期： 2017年第01期
患者女，48岁。因右眼被水枪击伤后视物不清9 d于2016年3月7日就诊于我院。患者伤后即感眼痛、流泪、视物不清，立即至当地医院就诊，具体诊疗经过不详，效果欠佳遂转至我院就诊。眼科检查：右眼视力0.1，矫正视力0.2；左眼视力0.4，矫正视力1.0。右眼眼压28 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压21 mmHg。右眼角膜透明，瞳孔药物性散大，晶状体混浊并向颞侧脱位180°，玻璃体腔血性混浊，眼底隐见下方视网膜脱离。左眼眼前节及眼底正常。右眼光相干断层扫描检查，视网膜各层间形态结构正常。右眼B型超声检查，玻璃体暗区内一弧形强回声光带与视盘或与球壁回声相连。诊断：右眼外伤性晶状体半脱位、外伤性白内障、外伤性玻璃体积血、外伤性视网膜脱离、眼挫伤。入院后给予右眼抗炎及降眼压滴眼液滴眼；并行复杂视网膜脱离复位、玻璃体切割、晶状体切除、激光光凝、虹膜周边切除及重水注入手术。手术中可见鼻下方大量片状出血；视网膜下方5点时钟位赤道部一约4个视盘直径大小的马蹄孔；3～7点时钟位脉络膜撕脱合并视网膜锯齿缘截离（图1A），脉络膜与巩膜呈裂隙状开放（图1B），宽约8 mm；5～6点时钟位巩膜暴露。注入重水，压平视网膜，给予视网膜裂孔及视网膜截离处激光光凝后仍见脉络膜撕脱。考虑脉络膜撕脱范围广，常规硅油填充无法完全复位脉络膜并易引起硅油进入脉络膜上腔，参考我院耳脑胶在眼眶骨折手术中的应用及其对于面神经及脑实质组织无毒性作用，在取得患者及其家属的知情同意后应用耳脑胶帮助脉络膜撕脱复位。行气液交换后用抽取了耳脑胶的1 ml空针换冲洗针头予黏附撕脱部分脉络膜，靠近脉络膜撕脱处轻挤耳脑胶接触撕脱部位，覆盖撕脱处，变换位置如上操作5次，使耳脑胶完全均匀平铺覆盖撕脱部位。顶压巩膜见脉络膜与巩膜黏附良好（图1C）。然后6点时钟位做虹膜周边切口，注入硅油。手术中补充诊断：右眼外伤性脉络膜撕脱。手术后9 d，右眼视力0.05，矫正视力0.3。角膜透明，晶状体缺如，视网膜平复，下方激光光凝斑可见，下方撕脱脉络膜贴复在位，鼻下方少量片状出血未吸收（图2A）。给予脉血康、卵磷脂络合碘片口服。手术后2个月，右眼视力0.05，矫正视力0.6。视网膜、脉络膜贴复在位，鼻下方出血吸收（图2B）。6月6日行右眼硅油取出联合气体注入手术。7月8日行右眼二期人工晶状体植入、人工晶状体悬吊及瞳孔再造手术。手术后脉络膜贴复在位，视网膜平复。10月13日末次随访，右眼视力0.2，矫正视力0.6。眼压15 mmHg。人工晶状体透明在位，视网膜平复，下方脉络膜贴复在位（图2C）。
作者：卢素素；张杰；徐鑫彦；王继兵；孙先勇 刊期： 2017年第01期
葡萄膜炎继发黄斑水肿（UME）是造成患者永久性视力减退的重要原因。早期消除水肿有助于视力恢复，但部分患者UME反复发作或对药物不应答，形成难治性UME（RUME），严重威胁患者视功能。玻璃体腔注射糖皮质激素治疗RUME对于不能耐受全身用药者可以快速提高玻璃体腔内药物浓度，同时避免全身用药的毒副作用。局部应用免疫抑制剂可以通过各种途径抑制免疫细胞活性，对RUME有一定缓解作用。非甾体抗炎药、碳酸酐酶抑制剂及新型生物制剂治疗RUME对减轻黄斑水肿均有一定疗效，但其有效性和安全性仍需大样本随机临床试验进一步证实。玻璃体切割手术治疗RUME是否需要联合内界膜剥除尚存在争议，联合剥除内界膜可以消除黄斑水肿潜在诱因，解除屏障作用，缓解水肿，但剥膜过程中若损伤神经上皮层则会影响手术后视力。临床治疗RUME时，应具体分析其形成原因，为患者制定个体化的治疗方案，尽快消除水肿，保护视功能。
作者：姜允彬；王泓 刊期： 2017年第01期
激发光诱发视网膜色素上皮（RPE）细胞中脂褐素产生的自身荧光（AF）与RPE细胞内脂褐素含量分布有关，反映了RPE及光感受器细胞功能状态。眼底AF（FAF）检查是一种无创的眼底影像检查技术，能够提供其他视网膜影像检查技术无法提供的RPE及光感受器细胞功能信息，为研究不同眼底疾病的发病机制、监测病情进展、判断预后、指导治疗提供帮助。但临床常见眼底疾病因其病变类型、程度以及病程所导致的RPE和光感受器细胞损害不同，FAF表现复杂多变。不同疾病可能表现为相同FAF特征，而同一疾病在发展的不同阶段又有不同的FAF表现。所以，临床常见眼底疾病FAF特征及其意义值得进一步深入观察与探讨。
作者：韩若安；陈有信 刊期： 2017年第01期
青光眼是以绝对性或相对性眼压增高而致视网膜神经节细胞（RGC）进行性凋亡为特征的视神经退行性病变[1,2]。减缓或防止RGC凋亡是防治青光眼视神经病变的重点[3]。绿茶提取物表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）是一种具有多种生物学功效的强抗氧化剂，通过抗氧化-自由基清除、抗炎以及扩张血管而可能发挥神经保护作用[4-10]。我们的前期研究发现，通过口服或腹腔注射方式，EGCG能有效到达视网膜组织，对视神经钳夹伤及N-甲基-D-天冬氨酸毒性损伤动物模型的RGC均有保护作用[11,12]。但EGCG是否对慢性高眼压小鼠模型的RGC也具有保护作用目前尚不明确。为此，本研究观察了口服EGCG对慢性高眼压小鼠模型RGC的保护作用。现将结果报道如下。
作者：沈策英；陈兰兰；姜利斌；Timothy Y.Y. Lai 刊期： 2017年第01期
患者女，33岁。因左眼视近物不清楚10个月，逐渐出现视物变形1个月来我院眼科就诊。患者因左眼无明显诱因视近物不清楚9个月就诊于当地医院。眼科检查：右眼视力0.4，?1.5DS矫正1.0；左眼视力0.5，＋2.0DS/?0.5DC×140°矫正0.6，针孔视力不能提高。诊断为左眼老视。之后1个月逐渐出现视物变形，不伴眼红、眼痛、复视等，为求进一步诊治来我院就诊。眼科检查：视力同前。右眼眼压14 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压15 mmHg。双眼眼球运动、眼睑闭合、眼球突出、眼眶压力及眼前节检查均未见明显异常。左眼眼底可见后极部视网膜脉络膜皱褶（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼后极部黄斑区视网膜小血管纡曲（图1B）。诊断：左眼黄斑前膜。光相干断层扫描（OCT）检查，左眼视网膜、色素上皮及脉络膜皱褶，后极部眼球壁形态隆起（图1C）。右眼眼底及FFA、OCT检查大致正常。眼 B 型超声检查，左眼眼球后中等密度回声（图1D），提示占位性病变可能。MRI检查，左眼可见泪腺区扁平形态结节，沿眼眶外侧壁向后生长，呈等T1，稍长、混杂T2信号影，大小1.9 cm×2.7 cm×2.7 cm；增强扫描明显强化，略不均匀（图2），提示泪腺多形性腺瘤可能。诊断：左眼泪腺多形性腺瘤？就诊2周后患者出现左侧头疼并逐渐加重，检查见左眼上睑泪腺区较对侧稍饱满，可触及质硬结节，大小约1.5 cm×1.0 cm，固定，压痛明显。行泪腺区肿瘤切除手术。手术中见肿瘤呈灰黄色，部分瘤体呈暗红色，表面光滑，质韧，钳夹易碎；探查见泪腺窝骨质稍毛糙。切除的肿瘤行病理检查，免疫组织化学染色显示，细胞角蛋白（＋）、P63（＋）、波形蛋白（＋）、表皮生长因子受体（＋）、ki-67（＋15%）。病理诊断：左眼眶泪腺腺样囊性癌（以筛状型为主）。手术后5个月复查，左眼视力0.6，矫正视力1.0；视物变形无改善；左侧头痛消失。
作者：司山成；胡运韬 刊期： 2017年第01期
作者： 刊期： 2017年第01期
目的：观察眼底无明显糖尿病视网膜病变（DR）的2型糖尿病患者黄斑区微血管改变的光相干断层扫描血管成像（OCTA）特征。方法前瞻性临床病例对照研究。经散瞳检查明确眼底无明显DR的糖尿病患者22例43只眼（糖尿病组）及同期年龄、性别与之匹配的健康体检者20例40只眼（正常对照组）纳入研究。所有受检者均行OCTA检查，选择视网膜血流成像模式，黄斑区扫描范围3 mm×3 mm、6 mm×6 mm，扫描信号强度指标＞45，横向扫描和纵向扫描各需3 s。采用系统内置分析软件测量分析浅层毛细血管层图像中黄斑区扫描范围3 mm×3 mm内黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积及平均血管密度；同时观察FAZ旁1 mm直径范围内的毛细血管无灌注区、微动脉瘤及其他微血管异常改变。结果糖尿病组患眼和对照组受检眼FAZ平均面积分别为（0.397±0.141）、（0.253±0.112）mm2；平均血管密度分别为（44.6±0.62）%、（48.6±0.58）%。糖尿病组患眼FAZ平均面积较正常对照组受检眼明显扩大，差异有统计学意义（t=1.017， P＜0.05）；但两组受检眼平均血管密度比较，差异无统计学意义（t=1.499，P＞0.05）。正常对照组受检眼FAZ呈蛛网样形态，拱环形态规则。糖尿病组患眼可观察到FAZ旁毛细血管无灌注区、拱环形态异常、微动脉瘤、血管走形纡曲等表现。糖尿病组患眼中存在FAZ旁毛细血管无灌注区（χ2=4.542）及微动脉瘤（χ2=5.183）比例明显大于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 OCTA可在2型糖尿病患者尚未出现明显DR之前观察到黄斑区FAZ面积扩大、FAZ旁毛细血管无灌注区、拱环形态异常、微动脉瘤、血管走形纡曲等微血管异常改变。
作者：王健；陈松；何广辉；韩梅；李岩；武斌；孙晓丽 刊期： 2017年第01期
巩膜组织萎缩变薄是高度近视发展中的重要环节。高度近视患眼通常后极部巩膜厚，赤道部巩膜薄；多认为巩膜厚度与眼轴长度呈负相关；伴有后巩膜葡萄肿患者巩膜更薄，且后巩膜葡萄肿高度与巩膜厚度呈负相关。目前高度近视巩膜厚度的测量方法主要有组织学检查、光相干断层扫描（OCT）增强深部成像技术（EDI-OCT）、扫频OCT（SS-OCT）。随着OCT技术的发展，针对轻中度近视人群及正常人群开展巩膜研究正逐渐变为可能，有助于进一步探讨巩膜在高度近视发生发展中的作用机制。
作者：邓骏杰；何鲜桂；许迅 刊期： 2017年第01期
超广角荧光素眼底血管造影（UWFA）是近年新发展的眼底影像学检查技术。具有超广角视野、操作简便快捷、易于检查、安全可靠等优越性；单次成像即可观测200°范围眼底，可以完整地呈现传统荧光素眼底血管造影（FFA）观察不到的周边眼底，并且可以比传统FFA更早期发现视网膜周边病变。UWFA对于累及周边部视网膜的疾病如糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎等疾病的筛查、诊断、指导治疗和随访有重要意义。
作者：田梦；王康 刊期： 2017年第01期
双目间接检眼镜（BIO）、广角数码视网膜成像系统（RetCam）是早产儿视网膜病变（ROP）常用检查手段[1]。其中，BIO具有立体感好、照明强、视野宽、成像清晰等特点，被公认是ROP筛查的金标准。但BIO检查时其眼底图像采集与输出困难，检查结果不能直观性显示记录，一直以来所用的画图描述保存资料方法存在较多弊端[2]。第三代RetCam（RetCamⅢ）检查快捷，结果可输出记录，并且操作简单，学习曲线较短，适用范围广[3]。目前，两种检查方法在对早产儿眼底病变诊断的一致性方面尚存在争议。为此，我们回顾总结了一组早产儿行BIO、RetCamⅢ眼底检查的临床资料，现将结果报道如下。
作者：黄玉梅；麦菁芸；杨祖钦；陈尚勤 刊期： 2017年第01期
患者男，48岁。因“右眼视力丧失5 d、左眼视力骤降3 d”于2016年6月23日收住我科。患者自6月4日起无明显诱因出现发热，当地医院治疗不理想，体温反复。6月13日以“发热原因待查”收住我院呼吸内科，行相关检查诊断为肺部感染。6月15日因患者出现嗜睡状态转至我院神经内科。检查见认知功能异常、颈项强直、脑膜刺激征（?）。脑脊液无色透明，压力正常；白细胞计数43×106个/L，分类以单核细胞为主，三磷酸尿苷升高，氯化物轻度降低；脑脊液培养、涂片正常。头颅MRI可见脑实质受损（图1）。诊断为病毒性脑炎。给予抗病毒及抗炎治疗后认知障碍逐渐好转。6月18日患者右眼视力骤降请我科会诊。眼底检查见右眼视盘水肿，黄斑中心凹反光不清。6月21日患者左眼视力明显下降再次请我科会诊。右眼视力无光感，瞳孔散大，对光反射消失，晶状体点状混浊，玻璃体混浊（＋＋），可见絮状漂浮物；视盘颜色淡，边界欠清晰，静脉纡曲扩张，视网膜颜色苍白，可见灰白色渗出及出血点，黄斑中心凹未见反光（图2A）。左眼视力数指/10 cm，矫正视力0.08；角膜6～9点时钟位可见一乳白色陈旧性瘢痕，瞳孔对光反射迟钝，晶状体点状混浊，玻璃体混浊（＋），可见尘状漂浮物；颞下方周边视网膜部分血管白鞘形成，未见渗出和出血，黄斑中心凹未见反光。双眼眼压正常。B型超声检查，玻璃体混浊征像。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼视网膜动静脉充盈迟缓，可见荧光素渗漏、新生血管及无灌注区（图2B）。考虑诊断“双眼急性视网膜坏死综合征（ARN）”。给予更昔洛韦250 mg静脉滴注，2次/d等抗病毒治疗，同时辅以改善循环及对症支持治疗。同时请中山大学眼科中心会诊后，治疗方案改为更昔洛韦500 mg静脉滴注，2次/d；口服泼尼松50 mg，1次/d，10 d后减量；依据病情予视网膜变性坏死区与正常视网膜交界处行激光光凝。修正诊断为“病毒性脑炎合并双眼ARN”。经3 d治疗后眼底检查可见左眼颞下方4点时钟位周边视网膜多个裂孔形成，给予左眼激光光凝治疗；右眼辅以玻璃体腔注射更昔洛韦治疗。6月27日眼底检查，左眼颞下方病变区扩大，再次行激光光凝治疗。7月1日眼底检查，右眼视网膜转为黄白色局限渗出病灶；左眼颞下方周边视网膜可见激光光凝斑，病变范围无变化（图3）。病情稳定后出院。出院后2个月复查，脑脊液各项指标恢复正常。右眼视力光感，视盘颜色苍白，黄白色渗出病灶明显吸收，黄斑中心凹反光可见。左眼视力0.12，矫正视力0.25；视盘颜色偏淡，黄白色渗出病灶明显吸收，可见激光光凝斑，黄斑中心凹反光不清。
作者：王慧芳；李才锐；马麦聪；吴兴林；赵薇 刊期： 2017年第01期
患者男，35岁。因体检发现双眼视网膜脱离1月余于2015年3月12日来我院眼科就诊。患者自幼皮肤、毛发、虹膜无色素；双眼视力差、畏光。否认外伤史、家族史。眼部检查：右眼视力数指/30 cm，左眼视力0.1；双眼矫正视力均无提高。双眼眼睑皮肤及睫毛均无色素；眼球水平震颤；角膜透明，瞳孔圆，虹膜半透明；晶状体透明。双眼眼底呈橙色。右眼全视网膜脱离，左眼0～8点时钟位视网膜脱离（图1）；双眼视网膜裂孔均窥不清。A型超声检查，右眼、左眼眼轴长度分别为26、28 mm。诊断：（1）双眼孔源性视网膜脱离（疑似）；（2）双眼高度近视；（3）眼皮肤白化病。分别于2015年3月23日、5月11日行左眼、右眼视网膜复位手术。采用标准25G经睫状体平坦部玻璃体切割手术。手术中见左眼视网膜裂孔分别位于1、2、4、6点时钟位，右眼裂孔位于8、11点时钟位。先采用眼内电凝对裂孔边缘进行标记，电凝处理后裂孔边缘呈白色外观（图2）；视网膜复位后，采用视网膜冷冻替代常规激光光凝对裂孔进行封闭；后进行硅油眼内填充。双眼均于手术后3个月行硅油取出手术。硅油取出后3个月，双眼视网膜复位良好，眼底呈橙色，透见脉络膜大血管（图3）；6个月，右眼视网膜复位良好，左眼下方视网膜再次脱离。于2016年2月1日再次行左眼视网膜复位手术、硅油填充。2016年12月27日随访，右眼视网膜复位良好；左眼硅油填充，下方视网膜仍有局部脱离（图4）。
作者：顾瑞平；雷博雅；徐格致 刊期： 2017年第01期
超广角荧光素眼底血管造影（UWFA）能在非接触、免散瞳情况下一次扫描获取200°眼底图像，有助于发现既往其他眼底影像检查手段不能发现的周边眼底特征，获得更加丰富的眼底病变信息。深入分析探讨UWFA检查获取的周边眼底特征的临床意义，有助于加深对眼底疾病的认知水平、改变治疗干预现状，促进眼底疾病临床诊断治疗水平的提高。但UWFA技术临床应用研究才刚起步；现有研究观察以及结果意义评价均较肤浅。不断提升UWFA技术临床应用水平，深化周边眼底特征观察及临床意义研究均还有大量工作要做。
作者：陈长征；许阿敏 刊期： 2017年第01期
匍行性脉络膜炎（SC）是一种少见的双眼复发性、慢性进行性脉络膜炎症，主要侵犯脉络膜毛细血管层和视网膜色素上皮层。眼底典型表现为视盘周围灰黄色或灰白色多角形的盘状病灶。荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影、眼底自身荧光及光相干断层扫描等影像检查有助于不具有典型眼底改变的SC诊断，且可以评估病灶的活动性、进展、对药物治疗的反应以及监测可能发生的并发症。临床应主要与结核、病毒相关的多灶性SC进行鉴别诊断。SC病因不明，考虑其可能与自身免疫和感染相关。目前主要采用全身糖皮质激素和免疫抑制剂联合应用进行治疗；对于全身糖皮质激素禁忌者，可眼周、球内注射等局部运用糖皮质激素。及时有效的控制炎症能有效阻止SC患者的视力损伤、脉络膜新生血管以及脉络膜瘢痕的形成。
作者：邹红；缪晚虹 刊期： 2017年第01期
目的：观察分析不同病程梅毒性后葡萄膜炎患眼的眼底影像特征。方法回顾性分析32例梅毒性后葡萄膜炎患者46只眼的临床资料。按病程＜2个月、≥2个月将其分为急性期14例16只眼和慢性迁延期18例30只眼。所有患眼均行间接检眼镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）及光相干断层扫描（OCT）检查。根据神经梅毒治疗原则对患者行正规驱梅治疗。治疗后重复行眼底彩色照相及OCT检查。观察分析不同病程患眼的眼底影像特征。结果间接检眼镜及眼底彩色照相检查发现，急性期16只眼中，视盘轻度水肿3只眼，黄斑区黄白色盘状渗出病灶4只眼，其余9只眼眼底表现正常；驱梅治疗后，部分患眼有少许色素改变，其余患眼均无其他特殊表现。慢性迁延期30只眼中，视盘轻度充血、边界欠清4只眼，黄斑囊样水肿3只眼，无明显异常或伴有不同程度的色素改变21只眼，合并黄斑区脉络膜新生血管、糖尿病视网膜病变各2只眼；驱梅治疗后，患眼黄斑囊样水肿逐渐消退，但仍可见黄斑区色素改变。FFA检查发现，急性期、慢性迁延期患眼均有不同程度的视网膜血管炎表现；慢性迁延期患眼黄斑区可出现水肿强荧光，病程2～3年者透见荧光增多。OCT检查发现，急性期患眼外层椭圆体带缺失，视网膜色素上皮（RPE）层颗粒状反射不均匀，合并黄斑区神经上皮层下渗出6只眼；驱梅治疗后，患眼外层椭圆体带结构逐渐恢复，RPE层结构基本规则。慢性迁延期患眼可见广泛外层椭圆体带缺失或不连续，色素移行或合并黄斑区囊样水肿；驱梅治疗后，患眼外层椭圆体带恢复不全，病程2～3年者仍存在外层椭圆体带不连续。结论急性期、慢性迁延期梅毒性后葡萄膜炎患眼眼底可无异常表现或仅出现黄斑盘状渗出性病灶；FFA以视网膜血管炎表现为主，慢性迁延期可见透见荧光增加；OCT表现为外层椭圆体带受累或合并黄斑神经上皮层下渗出。驱梅治疗后部分患眼眼底有少许色素改变，其余表现正常；急性期外层椭圆体带结构逐渐恢复，慢性迁延期外层椭圆体带恢复不全。
作者：杨卫丹；俞素勤；王泓；谢莉萍；宫媛媛 刊期： 2017年第01期
目的：观察解偶联蛋白-2（UCP-2）基因差异表达对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增生及凋亡的影响。方法构建UCP-2 rs660339位点碱基是胞嘧啶（C）或胸腺嘧啶（T）的慢病毒载体UCP-2C、UCP-2T。将HUVEC分为UCP-2C组、UCP-2T组、阴性对照（NC）组，分别转染UCP-2C、UCP-2T、无意义阴性病毒。荧光显微镜观察各组HUVEC病毒感染效率；实时定量聚合酶链反应检测各组HUVEC UCP-2 mRNA表达；细胞计数试剂盒、流式细胞仪检测各组HUVEC增生、凋亡情况；蛋白免疫印迹法、激光共聚焦显微镜检测各组HUVEC B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白的表达及荧光强度。结果各组HUVEC病毒感染效率均＞80%。UCP-2C组、UCP-2T组HUVEC UCP-2 mRNA表达较NC组显著增高,差异有统计学意义（F=29.183， P=0.001）。目的病毒感染后48、72、96 h，UCP-2C组、UCP-2T组HUVEC增生显著高于NC组，差异有统计学意义（F=15.970、16.738、5.414，P=0.004、0.004、0.045）。感染后72 h，与NC组比较，UCP-2T组、UCP-2C组HUVEC凋亡率均降低，差异有统计学意义（F=277.138，P=0.000）；UCP-2T组HUVEC凋亡率较UCP-2C组低（P=0.003）。UCP-2T组、UCP-2C组HUVEC Bcl-2蛋白表达显著高于NC组，差异有统计学意义（F=425.679，P=0.000）；UCP-2T组HUVEC Bcl-2蛋白表达高于UCP-2C组（P=0.002）。UCP-2T组、UCP-2C组HUVEC Bcl-2蛋白荧光强度显著高于NC组，差异有统计学意义（F=11.827，P=0.008）；UCP-2T组、UCP-2C组之间HUVEC Bcl-2蛋白荧光强度差异无统计学意义（P=0.404）。结论 UCP-2 rs660339位点差异表达可能影响HUVEC增生及凋亡；UCP-2T较UCP-2C抑制凋亡作用更显著。
作者：沈胤忱；陈凤娥；孙涛；顾青；刘堃；郑志；陈轶卉；王宁；许迅 刊期： 2017年第01期
在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的诊疗大楼内，经常会看到一位身材瘦小步伐轻快，精神矍铄慈祥从容的长者，每一位从她身边经过的医生和患者都会向她注目行礼或恭敬问候。这位矍铄慈祥的长者头上有国内玻璃体手术开创者、卫生部科技进步奖获得者、中美眼科学会金苹果奖获得者等太多让人肃然起敬的“光环”，在医生的心目中她是事业和人生的导师，似和蔼可亲的慈母；在患者的心目中她是救死扶伤的良医，是光明的守护神。她就是复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科终身教授王文吉。
作者：徐格致；常青；蒋婷婷 刊期： 2017年第01期
中华眼底病杂志
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主办：中华医学会
