张跃康；刘文科；马潞
目的 研究叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响.方法 100只SD大鼠随机分为对照组和4个不同剂量叶枯唑组,分别给予 0、7.0、27.9、111.7、447.0 mg/kg 叶枯唑原药灌胃 90 d.实验结束取甲状腺称重并测定脏器系数.光镜下观察甲状腺组织学改变,免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)在甲状腺中的表达.结果 27.9、111.7和 447.0 mg/kg 叶枯唑组甲状腺湿重和脏器系数高于对照组(P<0.01);组织学观察见甲状腺滤泡增生,但增生表现不一致;27.9、111.7和447.0 mg/kg叶枯唑组PCNA阳性细胞数多于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 长期染毒叶枯唑原药能引起大鼠甲状腺增生,其机制有待进一步研究.
作者：周炯林；徐培渝；王正书；庞定国 刊期： 2008年第02期
目的 通过构建体外组织培养模式,观察牙髓细胞向成牙本质细胞诱导分化的潜力及转化生长因子-β1(TGF-β1)的促进作用.方法 获取人第三磨牙牙髓组织,剪碎后与牙本质陶瓷粉(CDP)及2 μg/mL TGF-β1 混合,将混合物以骨基质明胶(BMG)为载体构建牙髓组织培养模型,在培养3、7、14和21 d后,通过HE和组织特异性染色鉴定有无骨-牙本质基质成分形成,免疫组化检测细胞有无牙本质特异性蛋白--牙本质涎蛋白(DSP)的表达.结果 牙髓组织经 TGF-β1诱导培养后可进一步矿化,甲苯胺蓝和Mallory染色表明在牙髓组织的中心出现骨一牙本质样基质的沉积,免疫组化检测牙髓细胞开始出现DSP的表达.结论 成功构建体外牙髓组织培养模型,该模型能维持牙髓细胞的生长和存活,可用于体外对牙髓细胞的诱导分化观察;该模型模式下 TGF-β1 可明显促进牙髓细胞向成牙本质细胞的分化诱导潜能.
作者：聂鑫；金岩；龙洁；吴凌；敬伟；林云锋；田卫东 刊期： 2008年第02期
目的 探讨不同强度的脉冲电磁场对于去势大鼠股骨骨密度及血清雌二醇的影响.方法 采用随机数字表法将雌性3月龄SD大鼠分为:假手术组(SHAM)、去势大鼠模型对照组(OP模型)、以及不同频率脉冲电磁场治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(OVX Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ).去势造模后,OVX Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组大鼠每天在频率为8 Hz,磁通密度分别为 0.77mT、3.82 mT和9.87 mT的磁场环境中照射40 min,共30 d.SHAM组和OP模型组不干预.30 d后股动脉放血处死大鼠,取左侧股骨作骨密度测定,取血清标本作血清雌二醇测定.结果 与OP模型组相比,OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的股骨骨密度增加(P<0.05或P<0.01),但3组间及与SHAM组之间的差异无统计学意义;SHAM组大鼠的血清雌二醇水平均高于其它4组大鼠的血清雌二醇水平(P<0.05或P<0.01),但OP模型组、OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的血清雌二醇水平之间的差异无统计学意义.结论 低频脉冲电磁场(PEMFs)能减少大鼠在卵巢切除后的骨量丢失、阻止骨密度下降.在磁场频率一致和干预时间相同的前提下,3种不同磁场强度(0.77 mT～9.87 mT)的PEMFs 均有防止去势大鼠股骨骨密度降低的作用.同时,PEMFs 并不能提高去势大鼠的血清雌二醇的水平,说明PEMFs 对于骨质疏松的治疗作用不是由于提高了血清雌二醇的水平.
作者：杨永红；何成奇；杨霖；王维；雷中杰 刊期： 2008年第02期
目的 研究川芎油自微乳化释药系统,探求其佳处方配比.方法 通过溶解度实验、正交筛选和三相图的绘制,以形成乳剂的乳化程度、未乳化油的体积和所得乳滴的粒径大小为指标,对川芎油处方中的药物、非离子表面活性剂、潜溶剂的用量比例进行筛选,寻找出佳的搭配和处方配比.结果 在川芎油的自微乳化制剂处方中,当非离子表面活性剂选用S1、潜溶剂选用C1时,可以获得较好的乳化效果.结论 川芎油自微乳化制剂的佳处方比例为川芎油:S1:C1=10:9:1.
作者：蔡勤；梁隆；侯世祥；黄艳萍 刊期： 2008年第02期
目的 观察小鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSC)过表达牙本质涎磷蛋白(DSPP)后的形态学改变,并研究其部分牙向及骨向分化基因的表达情况.方法 体外培养小鼠BM-MSC,通过腺病毒介导的方式将DSPP基因转染小鼠 BM-MSC,通过标记基因GFP检测转染效率,观察转染后细胞的形态学改变,RT-PCR 方法检测过表达 DSPP 的 BM-MSC 有无成牙和成骨基因的mRNA表达.结果 成功获得小鼠BM-MSC,经腺病毒介导的DSPP 基因转染 BM-MSC 的转染效率可达42.7%,转染后的细胞出现分化,似成牙本质样细胞.转染后细胞表达DSPP、DMP1、Msx1/2、Pax9、Lhx6/7、Sox9、Cbfα1、Osx、ColⅠ等多种牙向和骨向发育分化基因.结论 过表达DSPP 的 BM-MSC 出现细胞分化,并可表达多种牙向及骨向发育分化的基因.
作者：朱锋；聂蓉蓉；吴凌；刘磊；汤炜；田卫东 刊期： 2008年第02期
目的 研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)--吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用.方法 采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组.不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E 组,在丙烯醛雾化前30 min,分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30 min,以30 mg/kg 吉非替尼灌胃),每组6只大鼠.上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5ACmRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目.结果 模型组大鼠肺组织MUCSAC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用.结论 丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用.
作者：官秋玥；徐治波；文富强；王伯丁；冯玉麟 刊期： 2008年第02期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体 Flk-1 在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及缬沙坦对其影响.方法 建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,分为DN组、缬沙坦干预组和对照组,采用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)、Western Blotting 技术以及免疫组化技术检测VEGF和Flk-1的表达,检测尿蛋白、肾小球面积和体积,并分析数据相关性.结果 DN 组及缬沙坦干预组 VEGF 和 Flk-1 mRNA和蛋白表达、尿蛋白、肾小球面积和体积均高于对照组(P<0.05),但缬沙坦干预组上述指标均低于DN组(P<0.01).VEGF、Flk-1 与尿蛋白、肾小球面积和体积呈正相关(P<0.05).结论 VEGF及其受体Flk-1在DN发病机制中起重要作用,过度表达导致肾脏损伤,血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂缬沙坦具有通过抑制VEGF和Flk-1异常表达这一非血流动力学的肾脏保护作用.
作者：唐万欣；陈泽君；黄颂敏；陶冶；付平 刊期： 2008年第02期
目的 探讨运动对大鼠诱发乳腺癌发生、生长的影响.方法 4周龄雌性SD大鼠60只,腹腔注射致癌剂 N-甲基-N-亚硝基脲(MNU),单剂量 25 mg/kg,随机分为2组:对照组(CON组,n=30),放入静止的跑台不运动,30 min/d,实验组(EX组,n=30)、跑速25 m/min,15%坡度,30 min/d.观察并记录乳腺肿瘤发生的潜伏期、发生率、瘤体的质量及荷瘤数,进行统计分析.造模16周后,处死大鼠对乳腺肿瘤进行病理诊断.结果 ①平均潜伏期:EX组明显长于CON组[(102.69±19.21)d vs (89.1±23.4)d,P<0.05];②乳腺癌的发生率:EX组明显低于CON组(38.5% vs 72.4%,P<0.05);③平均荷瘤个数:CON组与EX组比较差异无统计学意义[(1.8±0.9)个vs (1.3±0.2)个,P>0.05];④平均荷瘤质量:CON 组与 EX 组比较差异有统计学意义[(2.009±1.229) gvs(1.175±0.210)g,P<0.05],⑤病理诊断:两组肿瘤均为乳腺导管癌.结论 运动可以抑制 MNU 诱导雌性 SD大鼠乳腺癌的发生和生长.
作者：蒲劲松；王玉；刘彦娜；杨天府 刊期： 2008年第02期
目的 观察 BALB/c 和 C57BL/6 两品系小鼠的创伤耐受能力差异与热休克蛋白90(HSP90)的关系.方法 观察在正常情况下和给予 HSP90 特异阻断剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)后,二品系小鼠在全身冲击伤(whole-body blast injury,WBBI)时的整体死亡率和大体变化.结果 WBBI后,C57BL/6小鼠的总体死亡率低于BALB/c小鼠(P<0.05),GA处理后C57BL/6小鼠的总体死亡率无明显变化,而 BALB/c 小鼠总体死亡率随GA 剂量增加而增大(P<0.05).结论 两品系小鼠的HSP90对 GA 敏感性不同提示 HSP90 的差异可能是C57BL/6 小鼠具有较强的创伤耐受能力的重要原因.
作者：赵艳；申海鹰；王华；熊仁平；李平；周元国 刊期： 2008年第02期
目的 探讨18F-脱氧葡萄糖正电子断层体层摄影(18FDG-PET)全身显像检测人红骨髓分布和代谢活性随年龄增长的变化.方法 回顾性分析112例不同年龄段接受18FDG-PET全身显像但排除红骨髓活性受累患者.所有患者静脉注射18FDG 0.14 mCi/kg 60 min后进行18FDG-PET 全身显像.分别在肱骨和股骨上2/3段、胸骨柄、第12胸椎椎体、第5腰椎椎体、双侧髂前上棘区的连续3个横断面画感兴趣区,测定并计算各区的大18FDG标准摄取值(SUVmax).复习患者所有其它影像学检查(核磁共振、CT和常规X线诊断)、实验室检查、组织活检及临床病史的结果以排除任何病变累及患者所测定区域的红骨髓.结果 四肢长骨红骨髓的18FDG SUVmax 随年龄的增长而降低,两者呈显著相关(相关系数r:-0.60～-0.67,P<0.01);而中轴骨红骨髓的18FDG SUVmax 随年龄的增长而降低仅呈微弱相关(r:-0.28～-0.48,P<0.05).结论 四肢长骨红骨髓的葡萄糖代谢活性随着生理年龄的增长显著减低,而中轴骨红骨髓的葡萄糖代谢活性随着生理年龄的增长仅轻微降低.
作者：范成中 刊期： 2008年第02期
目的 观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及 Bcl-2和Bax 表达的影响,探讨GRb1的神经保护作用机制.方法 阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRb1给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg).两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d,2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组.分别用HE染色、TUNEL 染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2 和 Bax 的表达.结果 与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12h、1 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05).结论 GRb1 对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制 Bax 表达有关.
作者：杨朝鲜；刘军祥；孙珠蕾；高小青；邓莉；袁琼兰 刊期： 2008年第02期
目的 观察3组不同月龄SD大鼠糖脂代谢指标变化,了解在基础及葡萄糖刺激下胰岛β细胞胰岛素分泌、结构变化与老龄糖耐量减退的关系,探讨老龄糖耐量受损的机制.方法 采用免疫组化、细胞体视学、透视电镜等方法观察5～6、11～12、20～24月龄SD大鼠胰岛及胰岛β细胞形态及胰岛素分泌水平;将胰岛β细胞分离后与两种不同质量浓度的葡萄糖培养,观察葡萄糖刺激下老龄大鼠β细胞胰岛索分泌水平.结果 20～24月龄大鼠体质量、空腹血糖及血脂水平有增高;11～12、20～24月龄大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)水平显著增高;对葡萄糖刺激出现峰值降低、达峰时间延迟;胰岛β细胞体积增大和细胞内胰岛素分泌量减少.老龄胰岛β细胞内线粒体和内质网肿胀,空泡变性.从11～12月龄大鼠开始,胰腺中平均胰岛面积随着年龄的增加而减少;但每个胰岛中平均胰岛β细胞的面积比例却有增加.结论 老龄鼠在空腹血糖正常时即已具备胰岛素抵抗的某些特征;老龄大鼠胰岛β细胞虽然有面积比例增大,但β细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减低.提示一旦糖代谢受损出现糖尿病,应尽早考虑胰岛素治疗同时改善胰岛素抵抗.
作者：王双；李峻；李秀钧 刊期： 2008年第02期
目的 了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的变化.方法 应用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中的XO活力、总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,采用免疫组织化学方法研究 XO 在病理性瘢痕中的表达.结果 与正常皮肤比较,病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高(P<0.05),T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义;免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义.结论 病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一,这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用.
作者：李伟人；岑瑛；李晓红；廖殿英 刊期： 2008年第02期
目的 探讨并总结不阻断肝血流的肝尾叶切除的方法和经验.方法 采用超声吸引刀(CUSA)配合双极电凝解剖第三肝门的方法切除肝尾叶15例,均不阻断出入肝血流.结果 成功实施肝尾叶切除15例,其中单纯尾叶切除13例,尾叶联合左半肝切除1例,尾叶联合肝中叶切除1例.全组无围手术期(术后30 d)死亡,无术后大出血,除1例出现术后顽固性腹水外,余无胆漏及肝功能衰竭等严重并发症发生,术中平均失血750 mL(350～1200 mL),术后平均住院14.1 d.结论 不阻断肝血流的肝尾叶切除术安全可行.
作者：黄纪伟；吴泓；杨家印；曾勇 刊期： 2008年第02期
目的 本研究拟通过体外实验观察口腔癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)对舌癌细胞增殖能力的影响.方法 建立口腔CAFs与舌癌细胞株 Tca8113的交互作用模型,对 Tca8113进行形态学观察,并通过MTT法及流式细胞术,观测口腔CAFs对Tca8113增殖活性及细胞周期的影响.结果 CAFs和Tca8113直接混合培养组的Tca8113细胞形态及生长方式发生变化;与正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)相比,CAFs增强了 Tca8113 的增殖活性(P<0.05).并提高了处于S期和 G2 期的癌细胞的比例(48.1%vs40.0%).结论 口腔CAFs可在体外促进舌癌细胞株Tca8113的增殖,提示其在口腔鳞癌发展中起重要作用.
作者：林靖雯；陈谦明；李胜富；宋惠云；龙丹；周红梅 刊期： 2008年第02期
目的 应用AdEasy重组腺病毒载体系统,构建携带小鼠窖蛋白-1(caveolin-1)编码区基因的复制缺陷型重组腺病毒载体 Ad-caveolin-1.方法 将质粒 pTRE2-caveolin-1 中的小鼠caveolin-1编码序列亚克隆到穿梭质粒pAdtrack-CMV中构建重组穿梭质粒pAdtrack-CMV-caveolin-1,酶切线性化后转入已含有病毒骨架质粒pAdEasy-1 的大肠杆菌中进行同源重组.筛得的病毒质粒pAd-caveolin-1 经酶切鉴定后,在293细胞中包装成重组腺病毒.荧光显微镜观察绿色荧光表达.扩增并纯化病毒,测定病毒滴度和重组病毒插入片段的序列.结果 重组腺病毒质粒经酶切鉴定证实成功构建了携带 caveolin-1 基因的重组腺病毒载体,转染293细胞后可出现明显的细胞病变效应,并观察到绿色荧光的表达,caveolin-1 基因测序鉴定与 GenBank 中公布序列一致.重组腺病毒的滴度为:2×109pfu/mL.结论 应用 AdEasy 系统成功地构建了重组腺病毒载体 Ad-caveolin-1,通过该系统携带的绿色荧光蛋白(GFP)标记基因可直观检测靶细胞转染和外源基因表达的情况.为进一步研究 caveolin-1 在牙齿发育中的作用莫定了基础.
作者：杨林；何永红；沈永岱；刘磊；汤炜；郑晓辉；田卫东 刊期： 2008年第02期
目的 探讨 N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激离体培养的人晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8 表达和核转录因子(NF-κB)活性的影响.方法 原代培养足月未临产的子宫平滑肌细胞,10μg/mL LPS 与经浓度分别为 0(生理盐水对照,NS)、5、10、15 mmol/L 的NAC预处理的子宫平滑肌细胞作用8 h,以及10 mmol/L的NAC或NS预处理的子宫平滑肌细胞经LPS干预0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,收集细胞免疫印迹检测 NF-κBP65合成情况、RT-PCR 检测IL-8 mRNA表达及上清液ELISA检测IL-8浓度.结果 ①NAC 在5～15 mmol/L呈剂量依赖性抑制LPS刺激IL-8蛋白合成和mRNA表达.②随着NAC浓度由低至高,NF-κB P65合成由强到弱.差异有统计学意义(P<0.01).其变化趋势与 IL-8 mRNA 一致.结论 NAC能抑制LPS刺激晚期妊娠子宫平滑肌细胞 IL-8 蛋白合成和基因表达,可能与其抑制 NF-κB 激活有关.
作者：蒋学风；曾蔚越；蒲杰；刘玉梅 刊期： 2008年第02期
目的 探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型.以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化.结果 对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加[(0.49±0.05) vs(0.29±0.02),P<0.01],肺组织匀浆 fractalkine 浓度亦高于对照组[(7622.6±938.4) pg/mL vs (4168.5±403.5) pg/mL,P<0.01).相关分析表明,fractalkine mRNA 和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05).结论 慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.
作者：郑碧霞；程德云；陈小菊；杨莉；夏秀琼；苏巧俐 刊期： 2008年第02期
目的 观察蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及神经功能受损情况,探讨川芎噱对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用.方法 实验分为对照组、实验组和空白组.对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型.实验组经腹腔给予川芎嗪注射液,对照组和空白组仅给予生理盐水.用放射免疫法检测造模后72 h和168 h血浆和脑脊液ET和NO水平,并对动物进行神经功能评分.结果 ①SAH后,脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加(P<0.05),且168 h水平高于72 h;血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义.②SAH后,脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低(P<0.05),3组的NO水平随着时同的推移变化不大;血浆中对照组 NO 水平亦较空白组和实验组低(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义.③在神经功能评分方面,各时点上实验组评分均低于对照组(P<0.05).结论 采用川芎嚎治疗后,血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制,而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制,提示川芎嚓对SAH后CVS有较好的防治作用.
作者：张跃康；刘文科；马潞 刊期： 2008年第02期
目的 观察不同浓度葡萄糖对体外培养的人成骨肉瘤细胞株MG63的影响,探讨糖尿病导致骨质疏松症可能的发病机制.方法 采用4种不同浓度葡萄糖(5.5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L),培养基连续培养人成骨肉瘤细胞株MG63,观察葡萄糖对细胞增殖、分泌活性产物的能力、凋亡以及矿化能力等各个方面的影响.结果 升高的葡萄糖浓度对细胞的增殖具有一定的促进作用,但增多的细胞数量并没有带来相应细胞活性的增加.相反,细胞分泌碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)的能力以及矿化能力不同程度的出现了下降,且在不考虑渗透压因素情况下,细胞凋亡比率增加.结论 本实验证实了高糖环境对细胞活性,特别是矿化能力的抑制作用,为临床工作中严格控制血糖防止骨质疏松症的发生提供了理论依据.
作者：程萌；陈德才；卢春燕 刊期： 2008年第02期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
