朱家媛；欧可群；王蕾；陈文玉；马玉琼
目的研究葡萄球菌肠毒素A(SEA)脂质体(L-SEA)体外激活肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)抗肿瘤的活性.方法从5例原发性肝癌患者癌组织中分离培养TIL,分别以L-SEA、SEA和IL-2刺激后,观察TIL的增殖曲线,ELISA法检测细胞因子的分泌,流式细胞仪检测细胞亚群的变化,MTT法检测TIL的肿瘤杀伤活性.结果 L-SEA、SEA及IL-2均能有效刺激TIL的增殖,高增殖倍数分别为42.5、51、12.5倍.除第4 d L-SEA组TIL的IFN-γ水平低于游离SEA组外,此两组的细胞因子分泌没有显著性差异(P>0.05),且都高于IL-2组.L-SEA刺激后,TIL的CD8+细胞亚群增殖更快,CD4+细胞/CD8+细胞出现倒置.经过L-SEA培养后的TIL能有效杀伤HepG-2肿瘤细胞.结论 L-SEA仍然具有游离SEA的刺激TIL增殖、分泌细胞因子、杀伤肿瘤细胞的活性.
作者：李茂德；李志宇；何生；薛华 刊期： 2004年第01期
目的了解环氧化酶(COX)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤分期和分级的关系. 方法对34例开放手术切除的膀胱癌组织标本及对照组7例肾移植供体正常膀胱组织标本运用COX-1及COX-2的单克隆抗体进行免疫组织化学染色检测表达情况;并运用RT-PCR对COX-1及COX-2的mRNA表达进行检测. 结果正常膀胱中未见COX-2表达,而在膀胱移行细胞癌细胞中均有COX-2表达.在移行细胞癌组织中COX-2的表达强度随肿瘤分级程度的增加呈现升高趋势(P＜0.001).肿瘤临床各期的COX-2免疫组织化学染色程度未见明显统计学差异(P值均>0.05). COX-1在膀胱移行细胞癌和正常膀胱中均有表达. 结论环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中异常表达,该异常表达可能与膀胱移行细胞癌的发生发展有关.
作者：王坤杰；李虹；魏强；杨宇如 刊期： 2004年第01期
目的探讨丹参及丹参与生脉合用对阻塞性黄疸术后炎症介质及肾功能的影响.方法将阻塞性黄疸与无黄疸的肝胆外科患者分为4组.黄疸对照组及无黄疸对照组术后给予一般治疗,丹参、丹参与生脉合用治疗组术后1～6 d分别给予丹参及丹参与生脉合用,动态观察血浆内毒素(LPS),肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介质-6、8(IL-6、IL-8)、内皮素(ET)以及尿转铁蛋白(UTFR),尿白蛋白(UALB)和尿视黄醇(URBP).结果丹参治疗组血浆内毒素从术前1 d的(0.24±0.07) EU/ml 降至术后7 d的(0.11±0.06) EU/ml,丹参与生脉合用治疗组血浆内毒素从术前1 d的(0.25±0.10) EU/ml 降至术后7 d的(0.18±0.05) EU/ml.丹参及丹参与生脉合用治疗组术后7 d与术后1 d相比,炎症介质IL-6、IL-8、 ET、TNF-α及肾功能指标UTFR、URBP,UALB明显下降(P<0.05),且低于或接近术前水平.丹参与生脉合用治疗组术后7 d的ET、TNF-α、IL-6及UALB低于丹参治疗组(P<0.05). 结论丹参及丹参与生脉合用对阻塞性黄疸患者术后血浆内毒素均有拮抗作用,同时降低其它炎症介质水平,对肾脏功能有明显的保护作用;丹参和生脉合用效果优于单独应用丹参.
作者：雷文章；彭兵；吴言涛；罗艳丽；王向东；强鸥 刊期： 2004年第01期
目的探讨大黄素对体外培养肺成纤维细胞(LF)增殖的作用.方法采用体外细胞培养、透射电镜、流式细胞仪和同位素检测等技术,比较了在大黄素作用下LF的增殖,并检测大黄素作用下LF的细胞增殖周期和电镜下的形态学特征. 结果大黄素能够抑制体外培养LF的增殖(P<0.01),并随着剂量增加抑制效应增强,大黄素可以提高LF细胞周期中G1期细胞的比例(P<0.01),减少S期和G2期细胞的比例(P<0.01).同时,发现大黄素作用组的LF形态上与对照组无明显差异.结论大黄素具有抑制LF增殖和阻止LF由G1期进入S期和G2期的作用,同时,本研究的大剂量大黄素(100 μg/ml)对LF细胞形态无明显损伤.
作者：屈云；姚平；李廷谦 刊期： 2004年第01期
目的探讨α1-肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔(urapidil)对低氧性肺动脉高压的预防作用.方法将21只雄性SD大鼠分为正常对照组、低氧组和低氧+乌拉地尔组,以常压低氧3周建立大鼠肺动脉高压模型,分别称量大鼠心脏右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)质量,计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S),并对大鼠肺组织切片进行HE染色,采用图象分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度(WT)和面积(WA),计算出肺小动脉管壁厚度指标--管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%).结果低氧组大鼠RV/(LV+S)、WT%和WA%分别为(33.06±1.74)%, (25.15±1.47)% 和(73.88±2.93)%, 对照组为 (23.21±2.31)% ,(13.55±1.60)% 和(48.23±4.43)%,两组之间差异有显著意义(P均<0.01);而经乌拉地尔处理的低氧大鼠则分别为 (26.63±1.44)% ,(14.57±2.27)% 和(52.68±3.98)%,均低于低氧组(P<0.01).结论α1-肾上腺素受体参与了低氧性肺动脉高压的形成过程,其拮抗剂乌拉地尔对低氧性肺动脉高压具有明显的预防作用.
作者：夏秀琼；程德云；关键；陈小菊 刊期： 2004年第01期
目的了解缺氧缺血后新生猪心肌线粒体内钙离子浓度和呼吸链复合物Ⅳ--细胞色素C氧化酶(CCO)活性的动态变化,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生时心肌细胞和胞内线粒体的损伤情况.方法结扎新生猪左颈总动脉并缺氧2 h,制成缺氧缺血性脑损伤模型,并设对照组.于恢复给氧后0 h、24 h、48 h、72 h测定心肌线粒体内Ca2+浓度和呼吸链复合物Ⅳ活性.结果①心肌线粒体Ca2+含量升高,线粒体钙超载,复氧后48 h和72 h Ca2+浓度逐步回降;②心肌线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性下降,复氧后48 h和72 h;其活性回升,但72 h仍未完全恢复正常;③线粒体Ca2+浓度与呼吸链复合物Ⅳ活性呈直线负相关.结论新生猪缺氧缺血性脑损伤发生时心肌细胞线粒体和呼吸链均受到损伤,随着复氧时间的延长损伤逐步恢复.缺氧缺血后心肌线粒体钙超载可能是线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性下降的原因之一.
作者：杨慧明；姚裕家；李炜如 刊期： 2004年第01期
目的研究对比米托蒽醌聚氰基丙烯酸正丁酯毫微球(DHAQ-PBCA-NS)和米托蒽醌(DHAQ)对小鼠肝癌的抑瘤作用.方法小鼠常位移植肝癌H22后,分别给予不同剂量的DHAQ-FBCA-NS和DHAQ制剂,用抑瘤率比较二者的抑瘤作用;在观察急性毒性的基础上比较二者的化疗指数;同时观察二者在不同时间给药时的抑瘤作用.结果 DHAQ和DHAQ-PBCA-NS抑瘤作用均存在剂量反应关系,半数有效量(ED50)分别为1.04 mg/kg和0.34 mg/kg,半数致死量( LD50)分别为3.670 mg/kg和4.225 mg/kg,由此得出化疗指数分别为3.53和12.43,其化疗指标DHAQ-PBCA-NS是DHAQ的3.52倍,不同给药时间对抑瘤作用的影响结果显示,DHAQ和DHAQ-PBCA-NS在治疗时给药时间越早越好,与同一给药时间相比,DHAQ-PBCA-NS抑瘤率高于DHAQ约20%.结论 DHAQ-PBCA-NS对小鼠肝癌H22抑瘤作用优于DHAQ,其肝靶向作用明显.
作者：杨云霞；朱玲；何晓；包定元；包旭 刊期： 2004年第01期
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator, uPA)及其受体(uPA receptor, uPAR)在尿路移行细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学PicTureTM通用型二步法检测50例肾盂输尿管癌、40例膀胱癌组织中uPA和uPAR的表达及分布.结果随着肿瘤分级、分期的增高,uPA和uPAR的表达水平明显增高(P均＜0.05);肾盂输尿管和膀胱癌组织中uPA、uPAR阳性表达明显高于癌周组织(P＜0.05),且uPA阳性表达与uPAR阳性表达有高度正相关性(r=0.979,P＜0.01).结论 uPA、uPAR的共同表达是尿路移行细胞癌的特征之一,与其浸润和转移情况密切相关,可作为预后重要指标.
作者：李延江；郑宝钟；周尊林 刊期： 2004年第01期
目的评价宫腔粘连的阴道超声(TVS)检查的诊断价值.方法对118例患者进行阴道超声检查,通过与病理结果对照,对阴道超声诊断宫腔粘连的价值进行评价,并对宫腔粘连的阴道超声分级与月经量改变的程度和病理分级作相关统计学分析.结果阴道超声诊断宫腔粘连的敏感性为85.7%,特异性为100%,准确性为88.1%,宫腔粘连的阴道超声分级与月经量改变的程度和病理分级均有较好的相关性(P＜0.005).结论阴道超声检查对宫腔粘连有很高的诊断价值,对宫腔粘连的临床治疗的选择有指导意义.
作者：罗红；贺庭富；朱琦；郭文琪；杨帆 刊期： 2004年第01期
目的获取D1S549,D3S1754,D12S391,D12S375和D18S865基因座在中国康巴藏族群体中基因型及等位基因频率数据,初步探讨其在遗传学研究及法医学应用中的意义.方法抽取100名地区藏族群体无血缘关系个体的静脉血滴于滤纸上,干燥后剪取少许血痕,chelex法提取DNA.应用PCR技术,扩增产物用非变性聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳分型. 结果中国康巴地区藏族群体D1S549基因座发现7个等位基因;D3S1754基因座发现6个等位基因;D12S391基因座发现10个等位基因;D12S375基因座发现6个等位基因;D18S865基因座发现6个等位基因;5个基因座的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05).各基因座的杂合度分别为0.86,0.77,0.81,0.69和0.80;个人识别率分别为0.929,0.838,0.934,0.886和0.890;非父排除率分别为0.715,0.545,0.618,0.413和0.599.结论 5个基因座在中国康巴藏族群体中具有较高的非父排除率与个人识别率,在法医学应用和群体遗传学研究中有较高的价值.
作者：胡羽；廖淼；周斌；贾怡；张林；陈国弟 刊期： 2004年第01期
目的观察α干扰素(IFN-α)对真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)治疗的临床效果.方法对19例确诊为PV的患者单用IFN-α治疗,与17例单纯化疗的PV患者进行疗效比较.IFN-α初始治疗剂量为9 MU/周,平均疗程14.8月(3～42月).结果 IFN-α可以很好地控制PV患者的出血、血栓形成、皮肤瘙痒及脾脏肿大.结合血液学改变,其临床缓解率为36.8%(7/19),好转为26.3%(5/19),总有效率为63.1%,与化疗组结果相似(P＞0.05).但治疗组无一例复发、出现骨髓纤维化及白血病变.结论 IFN-α可以作为PV有效的缓解及维持治疗.
作者：梁勇；井丽萍；宋文秀 刊期： 2004年第01期
目的探讨β2肾上腺素受体(β2AR)16、27位基因多态性与夜间哮喘表现型的关系.方法以大呼气流速(PEFR)为标准,将49例哮喘患者分为夜间哮喘组(25例)和非夜间哮喘组(24例).用PCR产物直接测序确定β2AR 16、27位基因型分布,以及分析两个位点各种基因型与两组病例PEFR、第一秒用力呼气量(FEV1)以及用药情况之间的关系.结果以PEFR为标准,夜间哮喘组PEFR在夜间平均下降33.6%,非夜间哮喘组下降7.0%,二者差异显著(P<0.001).夜间哮喘组和非夜间哮喘组(白天)基础FEV1分别为73.7 %和85.8 %,也具有显著性差异(P<0.001).Gly16的等位基因频率在夜间哮喘组56.0%明显较非夜间哮喘组22.9%高(P<0.05),Gly16集中分布于夜间哮喘组.27位点的多态性在两组间无显著性差异.结论β2 AR Gly16基因型与夜间哮喘可能有关系.
作者：戴路明；王曾礼；张亚平；刘凌；方利州；张剑青 刊期： 2004年第01期
目的探究典型的外源性雌激素对-壬基酚(p-NP)的幼雌SD大鼠子宫营养试验敏感指标及其机理.方法用21 d龄SD雌性大鼠50只,随机分为花生油溶剂对照组,p-NP 60 mg/kg、90 mg/kg和120 mg/kg,苯甲酸雌二醇(E2B,0.4 mg/kg)阳性对照组共5组,每天灌胃一次给药,连续3 d.于末次给药后24 h处死动物,取子宫称湿质量.用免疫组化技术检测子宫雌激素基因产物孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.结果 E2B 0.4 mg/kg、p-NP 90 mg/kg和120 mg/kg组的子宫湿质量、子宫/体质量比与溶剂对照组相比,均有显著性差异(P＜0.01),且有明显的剂量效应关系.而p-NP 60 mg/kg组的子宫固有层和肌层细胞核有PR,ER及PCNA表达,且有随剂量递增趋势.结论子宫营养试验检测雌激素基因产物比其它指标敏感,固有层和肌层细胞增生是子宫湿质量增加的原因.
作者：黄毅娜；程薇波；徐培渝；余文三；李琼英；王文东；王正书；庞定国；刘玉清 刊期： 2004年第01期
目的研究雌激素对低切应力作用下人脐静脉内皮细胞基因表达谱的影响, 探讨雌激素对内皮细胞保护作用的机制. 方法用含4096点的cDNA芯片高通量、大范围、高效率地检测经17 β-雌二醇(10-7 mol/L)孵育48 h后再行低切应力(4.20 dyne/cm2, 2 h)作用后的人脐静脉内皮细胞的基因表达谱情况.结果先用雌激素孵育再行低切应力处理的内皮细胞与未经任何处理的对照组比较,共有384条基因出现差异表达,约占芯片基因总数的0.094 %.其中226条基因表达增加,158条基因表达下降.在表达上调的基因中其转录产物涉及PGI2合成、单核/巨噬细胞的吞噬作用等;在表达下调的基因中其转录产物涉及纤维蛋白原的降解、原癌基因产物的生成等.结论生理浓度的雌激素对损伤内皮细胞有保护作用,其机制涉及到多种基因的调节.
作者：张文胜；成敏；陈槐卿；吴文超；黄华 刊期： 2004年第01期
目的比较不同高密度脂蛋白(HDL)亚类对细胞胆固醇移出的影响.方法利用3H-胆固醇负载的人血管平滑肌细胞(SMC)为材料,通过细胞胆固醇流出时间与清除率的双倒数作图求出大清除率(Emax)及移出时间常数(Ke),以此比较不同HDL亚类促使细胞胆固醇移出的特性和强度.结果前β1-HDL对SMC3H-胆固醇的Emax高于α-HDL及不含apoE的HDL3(P＜0.01);而Ke又小于后两者(P＜0.01).结论前β1-HDL在清除SMC3H-胆固醇的能力(Emax)及效率(Ke)上均明显高于α-HDL及不含apoE的HDL3,是比α-HDL更为有效的细胞移出胆固醇的接受体.
作者：吴新伟；杨鲁川；徐燕华；傅强；傅明德 刊期： 2004年第01期
目的自行组建高效毛细管电泳-激光诱导荧光分析装置.方法以波长543.5 nm He-Ne 激光为激发光源, 滤色片-单色仪分光,光电倍增管检测,用计算机采集和处理电泳图谱.结果优化了毛细管电泳-激光诱导荧光检测装置的设计和分析参数,用该装置获得了高信噪比毛细管电泳谱.对罗丹明类荧光试剂(Sulforhdamine B)溶液的检出限为10-9 mol/L,线性范围为1×10-6～1×10-9 mol/L.采用该装置检测了分枝杆菌DNA的PCR扩增产物、酶切产物以及人血清白蛋白.结论所组建的高效毛细管电泳-激光诱导荧光分析装置结构合理,灵敏度高,成本低、光路校准方便,分离效能明显高于常规琼脂糖电泳,能作为研究生物样品中DNA片段和蛋白质含量的有效检测手段.
作者：黎源倩；杨经国；周颖；邹晓莉；米建萍；曾红燕 刊期： 2004年第01期
目的研究苯丙酸诺龙对烧伤大鼠肝细胞白蛋白与创面成纤维细胞前胶原蛋白mRNA表达的影响.方法采用随机对照设计,使用苯丙酸诺龙治疗20%体表面积深Ⅱ度烫伤大鼠,分别于伤后第4、7、14、21 d处死,留取肝组织与创面肉芽组织,RNA一步法分别提取二者总RNA,RT-PCR一步法扩增检测白蛋白与α1(Ⅰ)前胶原蛋白mRNA表达水平. 结果实验组肝脏白蛋白mRNA与肉芽组织αl(Ⅰ)前胶原蛋白mRNA表达水平明显提高,在各时间点均明显高于同期对照组(P<0.05),伤后第7、14 d为mRNA快速增长时期(P<0.01). 结论苯丙酸诺龙能有效上调肝脏白蛋白mRNA与肉芽α1(Ⅰ)前胶原蛋白mRNA的表达水平,有利于蛋白合成与逆转负氮平衡,从整体与局部促进创面愈合.
作者：岑瑛；李凯；刘宁；刘晓雪 刊期： 2004年第01期
目的通过反相高效液相色谱法(HPLC)测定血清中结合型胆汁酸的亚组分并探讨肝硬化患者结合型胆汁酸亚组分的变化.方法用反相HPLC测定结合型胆汁酸的亚组分,并评价该方法的精密度、准确度、灵敏度及线性范围.测定肝硬化患者血清中的6种结合型胆汁酸并与对照组进行比较.结果反相HPLC法测定胆汁酸各组分的低检测限为3.125 μmol/L;在浓度为3.5～100 μmol/L内,其日内变异小于10%,日间变异小于15%(除TLCA外),各胆汁酸的回收率在93.3%～106.1%之间(除牛磺石胆酸外).肝硬化患者血清中的胆汁酸水平明显高于正常对照(P<0.05).结论反相HPLC法适用于临床血清胆汁酸的分析.肝硬化患者血中胆汁酸浓度可为临床诊断和治疗提供帮助.
作者：李贵星；李萍；高兵 刊期： 2004年第01期
目的研究大鼠下丘脑室旁核(PVN)内精氨酸血管加压素(AVP)mRNA的表达与免疫应答反应间的动态关系.方法建立免疫增强及免疫抑制大鼠模型,应用原位杂交组织化学及图像分析技术检测免疫反应不同时期大鼠PVN内AVP mRNA的动态变化.结果①免疫抑制组大鼠PVN单个细胞内AVP mRNA阳性杂交信号的平均面积明显低于免疫增强组及对照组(P＜0.05).②PVN单个细胞内AVP mRNA阳性杂交信号的平均灰度值在免疫反应高峰时显著低于免疫反应开始增强时(P＜0.05),在免疫抑制低时却明显高于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).③AVP mRNA阳性杂交信号在PVN内所占的总面积在免疫反应高峰时显著大于免疫反应开始增强时和对照组(P＜0.05),在免疫抑制低时则明显小于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).④AVP mRNA阳性杂交信号在整个PVN内的平均灰度值在免疫反应高峰时明显低于免疫反应开始增强时(P＜0.05),在免疫抑制低时却明显高于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).结论 PVN内AVP mRNA的含量与免疫应答反应的强度成正比,AVP基因的转录随免疫应答反应的变化而变化.
作者：朱家媛；欧可群；王蕾；陈文玉；马玉琼 刊期： 2004年第01期
目的探讨采用经尿道输尿管镜技术诊治输尿管结石的临床价值. 方法对本院2001年3月至2003年2月,采用输尿管镜诊治的78例输尿管结石病例进行了回顾性分析. 结果经尿道输尿管镜取石术72例成功;取石治疗成功率为92.3%,发生并发症5例,占6.4%(5/78),其中输尿管穿孔3例,泌尿系统感染2例,都发生在应用输尿管镜取石的早期病例. 结论输尿管镜下取石是一种安全、有效的方法.其成功率与操作经验、技术熟练程度及适应征的掌握等因素有关.
作者：崔曙；李虹；杨宇如；马彬；杨建昆 刊期： 2004年第01期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
