张吟眉；张捷
目的 探讨婴幼儿ABO血型正反定型相符率及IgM型抗体产生情况.方法 采用微柱凝胶法对456例婴幼儿血标本进行ABO血型正反定型,对正反定型不相符者再采用增强试管法进行IgM型抗体对比检测,观察IgM型抗体的凝集强度及效价.结果 在456例婴幼儿血标本中,ABO血型正反定型相符率为79.4％ (362/456),其中年龄1个月以内患儿的相符率为66.2％ (96/145),2～6个月患儿的相符率为74.5％ (102/137),7～12个月患儿的相符率为91.9％ (114/124),13～24个月患儿的相符率为100％ (50/50).微柱凝胶法对婴幼儿血清IgM型抗体检出率为79.5％ (329/414),增强试管法检出率为93.2％(386/414).抗体凝集强度为±～2+,抗体效价为1∶2 ～ 1∶8.结论 部分6个月以内的婴幼儿IgM型抗体尚未产生或效价很低,常规方法容易漏检,是引起ABO血型正反定型不相符的主要原因,采用增强试管法可提高对婴幼儿血清IgM型抗体的检出率.
作者：李楚；张勇萍；杨世明；苏苹；穆士杰 刊期： 2016年第10期
目的 获得表面展示有前列腺酸性磷酸酶多肽片段(PAP114-128)的PP7噬菌体样颗粒,并证实其保留原有的生物活性.方法 用基因突变和重叠PCR技术扩增出PP7衣壳蛋白单链二聚体(简称为2PP7)基因,将其插入到载体pETDuet-1中,获得质粒pETDuet-2PP7,然后通过普通PCR获得携带有PAP114-128编码基因的PP7衣壳蛋白基因,将其插入到质粒pETDuet-2PP7中,获得质粒pETDuet-2PP7-PAP114-128;将上述重组质粒转化大肠杆菌,诱导表达产物用SDS-PAGE、双向免疫扩散以及ELISA进行鉴定.结果 以Ex Taq DNA聚合酶行重叠PCR可获得2PP7基因,其表达产物衣壳蛋白单链二聚体与野生型PP7噬菌体衣壳蛋白的抗原性相同;展示于PP7噬菌体样颗粒表面的PAP114-128表位与天然的人PAP蛋白相应表位无异,且能诱导较高水平的抗体产生.结论 含重复序列的2PP7基因可通过将基因突变和重叠PCR技术联用获得,且以其为基础成功制备表面展示有PAP114-128的PP7噬菌体样颗粒,不仅可解决多肽不稳定的问题,也为研究多肽的递送及功能奠定基础.
作者：孙艳丽；孙艳花 刊期： 2016年第10期
目的 研究锌指蛋白185(ZNF185)在小鼠睾丸精子、间质和支持细胞中的表达变化.方法 应用免疫荧光组织化学染色法检测ZNF185在精子、间质、支持细胞和睾丸组织中的定位;实时定量PCR和Western blot法分别检测三种细胞中ZNF185 mRNA和蛋白表达水平的差异.结果 免疫荧光细胞分析显示ZNF185在小鼠睾丸精子、间质和支持细胞中均表达,主要分布于间质和支持细胞胞质、精子细胞头部和尾部;实时定量PCR和Western blot结果显示,支持细胞ZNF185 mRNA和蛋白表达水平显著低于间质和精子细胞.结论 ZNF185分布于小鼠睾丸不同细胞,表达量存在差异.
作者：尤新国；李会平；魏露；樊姝彤；刘晓影；陈丽梅；潘智芳；冯卫国 刊期： 2016年第10期
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是导致慢性肝炎的主要病原之一[1],HCV感染后20％～30％患者能自主清除,近70％可发展为慢性感染[2].免疫应答过程中分泌的各种细胞因子在病毒性肝炎转归期起重要作用[3],白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)和IL-12在宿主防御、免疫稳态中起重要调节作用.IL-10由Th2细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞等产生,能抑制免疫应答[4-5].IL-10能直接靶向作用幼稚HCV特异性CD8+T细胞,使其不能有效的分化形成效应性CD8+T细胞,导致T细胞衰竭和病毒持续[6],使用IL-10R阻断剂可使CD8+T细胞分泌IL-12增加[7].IL-12是重要的促炎因子之一,主要由抗原提呈细胞产生[8],诱导Th1细胞分化成熟,启动免疫应答[9].本研究比较慢性丙型肝炎患者、丙型肝炎自发清除者以及健康对照者血清IL-12和IL-10水平差异,了解其对丙型肝炎转归的影响.
作者：郭风繁；陈菲；欧文胜；张健；文波；瞿小旺 刊期： 2016年第10期
目的 研制小鼠抗人恶性胸水细胞表面分子的单克隆抗体(mAb),并对其中Y4F11识别的抗原进行鉴定和验证.方法 以胸水细胞为免疫原,常规免疫BALB/c小鼠、采用杂交瘤技术进行细胞融合和筛选阳性杂交瘤克隆;选取Y4F11为实验对象,采用流式细胞术分析其在初始和活化免疫细胞(T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞)上的结合情况;通过免疫共沉淀法获得与Y4F11特异性结合的条带、割胶、蛋白质谱测序后拼接出肽段,并进行BLAST分析比对;采用Western blot法、Dot-blot法及流式细胞术验证Y4F11与B7同源物3(B7-H3)的抗体抗原关系.结果 获得78株能持续分泌识别恶性胸水细胞表面表达分子的抗体的杂交瘤细胞株,其中Y4F11与胸水细胞结合高;Y4F11特异识别的条带相对分子质量(Mr)大小约为50 000,质谱结果经BLAST比对为B7-H3分子;继而的结合实验显示,Y4F11可以与B7-H3的转基因细胞结合,也可以与B7-H3融合蛋白有效地结合,B7-H3在免疫细胞表面表达的模式与Y4F11抗体在这些细胞上的结合一致,表明Y4F11识别的抗原分子为B7-H3.结论 成功获得1株持续表达B7-H3 mAb的杂交瘤细胞株Y4F11,为进一步研究分析B7-H3的生物学功能提供了物质基础.
作者：时正朋；胡玉敏；陈翰卿；傅丰庆；张学光 刊期： 2016年第10期
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路在大黄素抗肺纤维化中的作用.方法 按随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量组(20 mg/kg)、大黄素高剂量组(80 mg/kg)和泼尼松组(5 mg/kg),每组10只大鼠.假手术组大鼠气管内注人生理盐水,而后4组大鼠气管内注入博莱霉素A5建立肺纤维化模型,次日起,大黄素低、高剂量组大鼠分别以20 mg/kg、80 mg/kg大黄素2 mL灌胃,泼尼松组予5 mg/kg醋酸泼尼松2 mL灌胃,其余3组则以生理盐水2mL灌胃.造模后第28天处死大鼠,取血并分离肺组织.常规HE和Masson染色观察肺组织病理改变,荧光实时定量PCR检测各组大鼠肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、1型胶原蛋白(Col1)、Col3 mRNA的水平,Western blot法检测肺组织TGF-β1、ADAMTS-1、Col1、Col3蛋白水平,ELISA测定血清中1型前胶原蛋白羧基端前肽(P1CP)和3型前胶原蛋白氨基端前肽(P3NP)水平.结果 与模型组比较,各药物处理组肺泡炎及肺纤维化程度明显减轻.与正常对照组、假手术组比较,模型组肺组织TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平以及血清P1CP、P3NP浓度升高,而肺组织ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平降低.与模型组相比,给予低、高剂量大黄素或泼尼松处理后,肺组织TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平及血清P1 CP、P3NP浓度则下调,肺组织ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平上调.与大黄素低剂量组相比,大黄素高剂量组和泼尼松组上述指标明显改善,但后二者相比无明显差异.结论 大黄素抑制TGF-β1/ADAMTS-1途径的活性引起肺组织Col1、Col3降解增多,是其抗肺纤维化的重要机制.
作者：刘理静；钱红；肖华；贺兼斌；谢茂峰；王在岩；龙兴云 刊期： 2016年第10期
目的 研究核糖体蛋白S6激酶1 (S6K1)翻译后修饰在巨核细胞倍体化调控方面的作用.方法 c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89单独或联合处理CMK原始巨核细胞白血病细胞.碘化丙啶(PI)染色,结合流式细胞术检测DNA的相对量,从而进行DNA倍体分析;Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)下游靶分子S6K1表达和磷酸化修饰(Thr389和Thr421/Ser424)的变化.使用分子对接和激酶活性检测分析H-89与S6K1结合的关系以及对激酶活性的影响.结果 SP600125以时间和剂量依赖的方式诱导CMK细胞多倍体化,同时,上调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和下调Thr389的磷酸化.H-89不但部分阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化,而且下调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和上调Thr389磷酸化.分子对接和激酶活性分析发现H-89通过占据ATP结合位点,抑制S6K1活性.值得注意的是,H-89和SP600125均抑制PKA的活性,而且两者联合进一步抑制了PKA的活性,表明H-89阻断SP600125诱导CMK多倍体化与其对PKA的作用无关,而与S6K1磷酸化修饰状态的改变有关.结论 H-89通过调节S6K1磷酸化阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化.
作者：赵松；杨金刚；李长岭；邢思宁；于颖；刘硕；蒲菲菲；马东初 刊期： 2016年第10期
目的 探讨ABO同型血交叉配血不合的影响因素及其处理对策.方法 采用微柱凝胶法进行交叉配血,对交叉配血不合的血标本再以凝聚胺法及抗人球蛋白试验进行验证,同时进行不规则抗体筛选及特异性鉴定,结合临床病史资料进行综合分析,找出交叉配血不合的影响因素及适当的处理对策.结果 在98例交叉配血不合的血标本中,由不规则抗体引起的有35例(35.7％),冷凝集素引起的有24例(24.5％),自身抗体引起的有18例(18.4％),新生儿溶血病引起的有12例(12.2％),血浆蛋白异常引起的有6例(6.1％),输注药物引起的有3例(3.1％).98例交叉配血不合中,主侧配血不合68例(69.4％),次侧配血不合18例(18.4％),主次侧均不合12例(12.2％).结论 ABO同型血交叉配血不合时,首先应找出交叉配血不合的影响因素,按操作规程进行相关试验,结合临床病史资料进行综合分析,以提高交叉配血结果的准确性.
作者：张勇萍；李丹；杨世明；王林；郑妍；陈扬；李楚；穆士杰 刊期： 2016年第10期
目的 表达大鲵虹彩病毒(CGSIV)主要衣壳蛋白(MCP)主要抗原表位区蛋白,并制备兔抗血清.方法 以大鲵虹彩病毒略阳株(CGSIV-LY)基因组为模板,PCR扩增MCP基因,然后克隆到pET-21a(+)表达载体中,转化大肠杆菌BL21(DE3)菌株,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,通过SDS-PAGE和Western blot法检测重组蛋白的表达和免疫活性,用镍柱亲和层析法纯化重组蛋白.以纯化的重组蛋白为免疫原免疫兔制备抗血清,采用Western blot法和ELISA检测抗血清的免疫特异性并测定效价,利用间接免疫荧光法检测鲤鱼上皮瘤(EPC)细胞CGSIV.结果 表达了相对分子质量(Mr)为29 000的重组蛋白.制备的兔抗MCP血清具有良好的特异性和高滴度,间接免疫荧光法检测结果显示制备的多抗血清能识别EPC细胞中的CGSIV.结论 成功表达了大鲵虹彩病毒MCP主要抗原表位区蛋白,并制备高滴度和良好特异性的兔抗血清.
作者：周小愿；张星朗；贾秋红；韩亚慧；高宏伟 刊期： 2016年第10期
目的 分析人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者CD8+T细胞程序性死亡蛋白1(PD-1)、CD38、人白细胞抗原DR(HLA-DR)及KI-67抗原(ki67)的表达水平,探讨HIV-1感染过程中CD8+T细胞PD-1表达水平与免疫活化和免疫耗竭的关系及意义.方法 收集HIV-1感染者87例,健康志愿者22例,密度梯度法分离外周血单个核细胞;采用流式细胞术分析其CD8+T细胞PD-1、CD38、HLA-DR、ki67的表达水平;观察用抗PD-L1 mAb阻断PD-1/PD-L1通路后CD8+T细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的水平变化.结果 HIV-1感染者CD8+T细胞PD-1表达水平显著高于健康对照组;CD8+T细胞PD-1水平与病毒载量呈正相关,与CD4+T细胞数呈负相关;CD8+T细胞PD-1与CD38、HLA-DR表达呈正相关,与ki67表达无相关性;体外阻断PD-1/PD-L1通路后TNF-α、IFN-γ的表达量增加.结论 HIV-1感染者外周血CD8+T细胞PD-1表达增加;PD-1过表达与HIV感染过程中CD8+T细胞功能受抑、免疫耗竭及疾病进程相关;体外阻断PD-1/PD-L1通路可恢复CD8+T细胞功能.
作者：肖健；刘显；郁晓磊；董原；王绪琴；冷静；杨荣阁；王盈 刊期： 2016年第10期
目的 构建葡萄糖调节蛋白75(GRP75)不同结构域、不同形式突变体与线粒体信号肽重组蛋白并鉴定其亚细胞定位.方法 通过重叠延伸PCR,将线粒体靶向信号肽序列分别与GRP75不同结构域基因拼接.利用定点突变PCR分别扩增实现62和65位氨基酸突变的磷酸化失活型、磷酸化激活型突变体、482位氨基酸突变的底物结合缺陷型突变体及三位点同时突变重组体.将上述重组基因克隆入pEGFPC1真核表达质粒,酶切和测序验证后分别用脂质体转染HeLa细胞,Western blot法检测重组蛋白表达水平,激光共聚焦显微镜观察比较重组蛋白亚细胞定位情况.结果 成功构建了线粒体信号肽融合或缺失的GRP75结构域、磷酸化失活和激活突变体、底物结合缺陷突变体真核表达质粒.各重组质粒的片段插入、位点突变、信号肽融合情况均符合设计目的,在HeLa细胞表达后产物的相对分子质量大小均符合预期.EGFP蛋白C端插入信号肽能引导下游融合的GRP75全长蛋白、结构域片段、突变体蛋白表达定位于HeLa细胞线粒体中,而缺失信号肽的对应重组蛋白则主要分布于胞质和局部核周.结论 构建了一系列GRP75重组真核表达质粒,EGFP融合信号肽能引导重组蛋白在线粒体中表达定位.
作者：陈航；牛秀然；高嫒嫒；张思河 刊期： 2016年第10期
目的 观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在HK-2肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤中的作用以及对自噬的调控作用.方法 设计并合成3组NGAL基因的特异性短发夹RNA(shRNA)序列并转入HK-2细胞,实时定量PCR检测HK-2细胞中NGAL mRNA水平、Western blot法检测NGAL蛋白水平,筛选抑制效率佳的一组用于后续实验.对NGAL敲减的HK-2细胞进行缺氧/复氧处理,检测微管相关蛋白1轻链3(LC-3) Ⅱ和beclin-1表达水平,并用Cell Titer-Blue细胞活性检测系统和CCK-8法检测细胞活力.结果 成功构建3组NGAL基因沉默shRNA质粒,转染HK-2细胞后NGAL mRNA和蛋白水平表达均低于空白载体对照;缺氧/复氧处理后,NGAL敲减的HK-2细胞LC-3 Ⅱ和beclin-1表达水平低于空白载体对照,而外加400ng/mL NGAL的HK-2细胞LC-3 Ⅱ及beclin-1水平高于缺氧/复氧对照;用Cell Titer-Blue和CCK-8法检测NGAL敲减组的细胞活力均低于空白载体对照组.结论 NGAL在HK-2肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤起一定保护作用,可能与增强自噬相关.
作者：张吟眉；张捷 刊期： 2016年第10期
目的 研究甲状腺癌组织中核因子κB(NF-κB)和信号转导子与转录激活子3(STAT3)的表达情况.方法 选取69例甲状腺癌和58例正常甲状腺组织标本,荧光定量PCR检测NF-κB以及STAT3 mRNA水平,ELISA检测其组织匀浆中NF-κB和STAT3蛋白含量、免疫组织化学检测NF-κB和STAT3定位.结果 与正常甲状腺组织相比,甲状腺癌组织中NF-κB和STAT3的mRNA和蛋白表达水平显著升高,免疫组织化学结果显示,甲状腺癌组织中STAT3阳性率(89.3％)显著高于正常甲状腺组织(10.2％).结论 STAT3介导的NF-κB信号通路在甲状腺癌患者的组织活性增强.
作者：王翡；罗大虎；刘雪梅 刊期： 2016年第10期
目的 探讨核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)在不同分化程度巨核细胞白血病细胞系多倍体化中的调控作用.方法 采用c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125诱导Dami、Meg-01和HEL细胞多倍体化,使用蛋白激酶A抑制剂H-89阻断SP600125药物作用,流式细胞术分析表型(CD41a、CD42a和CD42b)和DNA倍性,Western blot法检测S6K1相关蛋白的表达及磷酸化修饰位点的变化.结果 SP600125诱导多倍体化和真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)磷酸化.然而,SP600125诱导多倍体化的程度不同,对Dami细胞作用强、HEL细胞次之、Meg-01细胞弱.而且SP600125上调Dami细胞的S6K1Thr421/Ser424磷酸化并下调Thr389磷酸化,仅上调HEL细胞的Thr389磷酸化,对Meg-01细胞的S6K1无影响.虽然H-89下调SP600125诱导的3种细胞系中4E-BP1磷酸化,但只部分阻断Dami细胞多倍体化及下调S6K1 Thr421/Ser424磷酸化和上调Thr389磷酸化.尽管H-89上调Meg-01细胞和HEL细胞的S6K1 Thr389磷酸化,但其对Thr421/Ser424磷酸化无影响,而且也不能阻断两者的多倍体化.表型分析显示3种细胞系处于不同的分化水平,即Dami细胞高、HEL细胞次之、Meg-01细胞低.结论 SP600125诱导巨核细胞白血病细胞系的多倍体化依赖于不同分化程度的细胞系内S6K1对SP600125诱导磷酸化修饰的应答.
作者：王丽丽；杨金刚；李长岭；邢思宁；于颖；刘硕；赵松；马东初 刊期： 2016年第10期
新月体肾小球肾炎是肾脏急进性恶化的病理学表现,常在数周至数月内发展为少尿、无尿等肾功能衰竭症状.其发病基础是由免疫细胞参与介导的肾脏损伤.T淋巴细胞在肾小球肾炎的发生发展中的作用一直备受关注,不仅可作为辅助细胞发挥作用,也可在肾内作为效应细胞通过产生炎性因子等发挥效应.T淋巴细胞包括多种细胞亚群,如Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞、γδT细胞和自然杀伤T细胞等,分别以不同的方式介导免疫应答.目前,新月体肾小球肾炎的研究成果主要来自实验动物模型,本文就T淋巴细胞在实验性新月体肾炎动物模型中取得的研究成果进行综述.
作者：计子瑶；李硕；冯辉 刊期： 2016年第10期
目的 观察卡介苗(BCG)的锌离子依赖金属蛋白酶1(Zmp1)对RAW264.7小鼠巨噬细胞的增殖以及吞噬体-溶酶体融合的影响.方法 在大肠杆菌BL21(DE3)中克隆表达Zmp1,用金属螯合磁珠纯化;用纯化的Zmp1处理RAW264.7细胞,采用CCK-8法检测(0、24、48、72、96)h的细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞周期分布;用减毒沙门菌感染RAW264.7细胞诱导吞噬体形成后,用Zmp1处理细胞,在吞噬体内的减毒沙门菌和溶酶体的溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)分别用相应Alexa Fluor((R)) 350抗沙门菌抗体(蓝色荧光)和Cy5抗LAMP1抗体(红色荧光)标记,通过荧光显微镜观察RAW264.7细胞内两种荧光,将其重合分析吞噬体与溶酶体融合情况.结果 用Zmp1蛋白处理细胞48 h后,细胞增殖活性明显降低;处理48 h后,细胞周期中G1期细胞比例下降,S期比例增高;采用双荧光标记感染沙门菌的RAW264.7细胞,Zmp1处理后显示紫色荧光的吞噬溶酶体融合减少.结论 Zmp1抑制小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖,抑制吞噬体-溶酶体融合.
作者：方陈城；张继明；卢楠；李鹏；樊宇；康月茜；杨春；何永林 刊期： 2016年第10期
富含半胱氨酸蛋白61(CYR61/CCN1)在人体细胞中广泛表达,但在不同器官、细胞中表达存在明显差异,具有调节细胞外基质形成,影响细胞增殖、趋化、黏附、凋亡等作用,与骨形成、血管发生、组织炎症及修复密切相关,在肿瘤、心血管、发育领域研究深入.CCN1在类风湿性关节炎、干燥综合征、系统性硬化症、系统性红斑狼疮、骨关节炎等风湿病患者血清或组织中差异表达,参与介导炎症因子产生,炎细胞浸润,成纤维细胞样滑膜细胞增殖,软骨成熟、分化,血管生成等过程,与疾病活动度显著相关,且在不同机制信号通路中发挥作用.
作者：徐京京；王晓非 刊期： 2016年第10期
目的 构建以犬卵透明带3(CZP3)为靶抗原的DNA避孕疫苗,并对其免疫效果及抗生育能力进行初步评价.方法 提取犬卵巢总RNA,反转录PCR扩增CZP3基因,利用ProtScale、TMHMM、Signal P、InterProScan、PREDICT PROTEIN、同源模建等生物信息学方法对CZP3基因进行分析,构建携带目标抗原CZP3的DNA疫苗pcDNA-CZP3,进行小鼠免疫实验,对DNA疫苗的免疫效果、抗生育水平进行综合评价.结果 CZP3基因序列共编码426个氨基酸,其在N端和C端各有1个疏水区,N端前22个氨基酸为信号肽,C端有1个由细胞外到细胞内的跨膜螺旋.CZP3有8个B细胞表位.DNA避孕疫苗pcDNA3-CZP3能够诱导小鼠产生较高的抗体水平,免疫组小鼠平均产仔数显著低于空白对照组和阴性对照组.结论 成功构建能显著降低小鼠生育能力的犬避孕DNA疫苗pcDNA3-CZP3.
作者：王颖；张贝贝；张冀；罗娇娇；阿地拉·艾皮热；张富春 刊期： 2016年第10期
G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白2(GIT2)是一类多结构域的信号支架蛋白.GIT2通过与不同蛋白质的相互作用调节细胞功能,主要参与整合素介导的细胞黏附、肌动蛋白细胞骨架组装以及胞内信号传递过程.GIT2在免疫系统中也扮演着重要角色,促进中性粒细胞趋化性,抑制其过度产生超氧化物,促进胸腺细胞的阳性选择和趋化性,抑制炎症性肠病,介导肝脏免疫性损伤,且GIT2敲除小鼠具有多种免疫缺陷症状.本文简述了GIT2在免疫体系中的调控作用.
作者：李佳；周艺；郝玉娥 刊期： 2016年第10期
目的 探讨新风胶囊(XFC)改善干燥综合征(SS)患者高凝状态与miR-155/细胞因子信号传送阻抑物(SOCS1)/核因子κB(NF-κB)信号转导通路的关系.方法 将66例SS患者随机分为XFC治疗组和硫酸羟氯喹(HCQ)治疗对照组各33例,分别予XFC及HCQ治疗.另选20名健康者作为正常对照组.全自动凝血仪测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIG)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D);ELISA检测外周血血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P50、P65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)水平;同时采用实时荧光定量PCR检测p65、p50、IκBα mRNA水平;一步法荧光定量PCR反应测定miR-155含量;Western blot法检测P65、P50、SOCS1蛋白水平;魏氏法测定血沉(ESR);全自动生化分析仪测定超敏C反应蛋白(hs-CRP).结果 与NC组比较,SS患者凝血参数D-D、FIB明显升高;SS患者外周血miR-155、IL-1 B、TNF-α、P50、P65、IκBα及炎症指标hs-CRP、ESR水平明显升高;IL-4、IL-10水平明显降低;凝血参数与细胞因子、NF-κB信号转导通路及炎症指标明显相关.药物干预后,两组凝血参数和相关实验室指标均有部分改善;与对照组比较,XFC组有效率显著高于HCQ组,且在降低FIB、D-D、miR-155、TNF-α、IL-1β、P50、P65、ESR、hs-CRP水平,增加SOCS1,IL-4、IL-10水平方面明显优于HCQ组.结论 XFC能有效降低SS患者血液高凝状态,其机制与抑制miR-155/SOCS1/NF-κB信号通路有关.
作者：朱福兵；刘健；王桂珍；方利；章平衡；谈冰 刊期： 2016年第10期
细胞与分子免疫学杂志
主管:中国免疫学会；第四军医大学
主办：陕西省免疫学会,中国免疫学会
