张连阳；王正国；朱佩芳；秦红军；唐苏雅拉图
目的:探讨钙通道阻滞剂(CCB)对重症急性胰腺炎(CCB)大鼠氧自由基的影响以及胰腺病理学改变.方法:Wistar大鼠45只,随机分为三组.A组,假手术组;B组,SAP组;C组,SAP+CCB治疗组.分别观察各组动物血浆及胰腺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及胰腺病理学变化.结果:CCB治疗组血浆MDA为1.32±0.16nmol/ml,胰腺组织中MDA为2.35±0.24nmol/g,均较SAP组显著降低(P<0.05);胰腺组织SOD含量438.7±35.2 u/g,较SAP组升高(P<0.05);CCB治疗组胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05).结论:CCB可抑制SAP氧自由基的生成,减轻胰腺病理损害,对SAP大鼠具有一定的保护作用.
作者：高友兵；汪训实；张兆林；陈玉石 刊期： 2002年第09期
作者：程英升；杨仁杰；李明华；方淳；尚克中 刊期： 2002年第09期
0 引言我国的一项抽样调查结果显示,酒精性脂肪肝的患病率已高达23.34%.长期饮酒可导致肝细胞反复发生变性、坏死和再生,终导致肝纤维化和肝硬化.据不完全统计,目前,我国脂肪肝患者大约有8 000多万人[1].
作者：吴勤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
作者：孙继华；常占江 刊期： 2002年第09期
目的:研究DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响,探讨DPC4在结肠癌的发生和发展中的作用.方法:利用基因重组技术构建PcDNA3.1-DPC4质粒;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用免疫组化S-P法和Western blot检测细胞中Smad4的表达;生长曲线和平板克隆形成实验检测其生物学行为的改变采用流式细胞术检测其s期细胞百分数(s%)和凋亡率.结果:成功构建了PcDNA3.1-DPC4质粒;DPC4+-SW620细胞的Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以细胞质为主,且smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞(PcDNA3.1转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞的倍增时间为116h,较SW620细胞(31h,P<0.01)及PcDNA3.i-SW620细胞(29h,P<0.01)明显延长;DPC4+-SW620细胞的克隆形成率为(12%),明显低于SW620细胞(69%,P<0.01)及PcDNA3.1-SW620细胞(67%,P<0.01)的克隆形成率;与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞Go-G1期细胞百分数增多,s期细胞百分数明显减少(P<0.05);与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞的凋亡率较高.结论:成功地构建了质粒PcDNA3.1-DPC4,并转染SW620细胞株,得到稳定且表达Smad4蛋白明显增强的细胞模型;DPc4对结肠癌细胞增生的调控可能是通过DPc4抑制细胞生长和诱导细胞凋亡两方面作用实现的.
作者：肖德胜；文继舫；李景和；胡忠良；郑晖；傅春燕 刊期： 2002年第09期
作者：郑可飞；杨守平；陈孟峰；黄志贤；胡晚霞；倪炼 刊期： 2002年第09期
目的:探讨肝炎肝硬化患者血清肿瘤抗原CA125水平与肝损害的关系.方法:肝硬化患者132例,男108例,女24例,年龄51±n岁.肝炎后肝硬化132例中合并酒精性肝硬化26例,child-pugh A级69例,B级38例,C级25例,设立健康对照组35例.用ELISA法检测血清CA125水平.结果:肝硬化患者血清CA125显著高于对照组(r=0.513,P<0.01),并随肝硬化程度加重而进行性增加,经过治疗后A、B级患者血清CA125水平显著下降,而C级血清CA125水平无明显改善.肝硬化患者血清CA125水平与总胆红素呈显著正相关(r=0.637,P<0.01),与白蛋白及凝血酶原活动度Pa水平呈显著负相关(r=-0.724,P<0.01).结论:肝硬化患者血清CA125水平均有不同程度升高,血清CA125水平可作为反映慢性乙型肝炎患者肝损害程度的指标之一.
作者：洪光；刘维新；傅宝玉；史常山 刊期： 2002年第09期
目的:阐明小儿黏连性肠梗阻诊断的科学标准与合理治疗.方法:根据个人的临床经验与作过的动物实验结果制订诊断标准与治疗方案.结果:诊断标准必须包括明确的梗阻点,近端扩张,远端瘪缩,梗阻点必须是腹腔内黏连.条索黏连多引起绞窄性肠梗阻,应立刻手术;广泛黏连多为非绞窄性肠梗阻,有可能通过减压治愈.防止黏连有多种方法,对预防黏连性肠梗阻均不成功.结论:腹部手术后虽有黏连但很少引起腹痛或肠梗阻;黏连性肠梗阻首先要有肠梗阻,并且是因黏连引起;治疗目的是解除肠梗阻,不是清除黏连;术后要避免蠕动紊乱,不能企图依靠预防黏连.
作者：张金哲 刊期： 2002年第09期
目的:观察西沙必利对大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能的影响.方法:108只Wistar大鼠随机分为假休克(ss)组、失血性休克复苏(Hs)组和失血性休克复苏后西沙必利治疗(HSC)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和腹腔内脏器细菌移位.结果:HSC组与HS组相比,肠道传输增快,肠道血流量增加,肠腔中细菌量减少,空肠和回肠通透性降低,2h肠系膜淋巴结、4h肝中细菌量明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:失血性休克复苏后,早期应用西沙必利,可促进肠道传输,有助于改善肠道血液循环,从而改善肠屏障功能.
作者：张连阳；王正国；朱佩芳；秦红军；唐苏雅拉图 刊期： 2002年第09期
作者：徐明谦；孔长青；戈小虎；张林川；王龙文；董兆虎；于兰 刊期： 2002年第09期
目的:探讨不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病之间的关系以及对内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)插管成功率的影响.方法:回顾进行ERCP检查的342例患者,5l例有乳头旁憩室,290例无乳头旁憩室.分析其内镜下表现、插管情况及终诊断.结果:憩室组胰胆管显影36例,单总胆管显影12例,选择性插管失败3例.憩室组插管后显影的48例中,胰胆疾病者41例,占85.4%;无憩室组阳性发现86例,占29.7%,两组比较有显著差异P<0.01;距乳头较远的憩室,临床表现轻微,如中上、右上腹隐胀痛.距乳头较近的憩室,临床多表现为感染、胰腺炎或严重黄疸.胆囊切除术后胆管结石再发者23例.结论:憩室的存在可能与某些胰胆疾病的发生有关,不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病的发生有关.乳头旁憩室在一定情况下影响插管成功率.
作者：常玉英；黄永辉；车筑平；王于锦；孙诚宜 刊期： 2002年第09期
目的:研究胃及十二指肠内容物反流对食管组织内抑癌基因mRNA表达的影响,探讨反流导致食管肿瘤发生的机制.方法:通过不同手术方式制作单纯胃食管反流(G组)、单纯十二指肠食管反流(D组)、十二指肠胃混合食管反流(DG组)及对照组(c组)动物模型.术后均注射致癌剂甲基戊基亚硝胺(MANA),于20、26wk取出食管,用原位杂交法检测组织中p53、p16、p21等基因的mRNA表达.结果:各反流组大鼠食管上皮细胞中p53的mRNA表达均较C组显著增强,其中D组、DG组的表达较G组更强,D组与DG组结果相似;D、DG组的p16、p21基因mRNA表达较C组减弱,而G组与C组相比无显著差异.结论:胃液及十二指肠内容物反流可改变抑癌基因在转录水平的表达,增强致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的作用,其中十二指肠内容物的作用较强.
作者：王雯；李兆申；许国铭 刊期： 2002年第09期
作者：陈钟；丁义涛 刊期： 2002年第09期
目的:观察复方参七胶囊对肝功能异常性脂肪肝治疗的临床疗效.方法:观察组,肝功能异常性脂肪肝患者62例,口服复方参七胶囊1.8g,2次/d;对照组37例,口服藻酸双脂钠150mg,3次/d,疗程均为3mo,观察治疗前后脂肪肝、肝酶及血脂变化情况.结果:与治疗前相比,复方参七胶囊组的脂肪肝明显减轻,与对照组相比有明显差异,(83.3%/72.7%),肝酶均较对照组明显改善(P<0.01),两组治疗后血脂变化相比无显著性差异.3mo后观察组治疗总有效率达98.4%,明显高于对照组8l%.结论:提示复方参七胶囊不仅有明显的降脂作用,且有较强的护肝降酶、清除脂肪肝作用,可逆转肝脂肪变性,对肝功能异常的脂肪肝患者尤为适用,且无消化道不适反应和肝酶升高的副作用.
作者：肖湘君；肖强；明西林；张振海；徐丹生；胡家全 刊期： 2002年第09期
作者：王江；王志明 刊期： 2002年第09期
0 引言脂肪肝已经成为一种常见病,多发病,甚至成为肝纤维和肝硬化的前期病变之一,此时若采取积极治疗,肝脏病变是可以得到逆转,从而改善患者的预后和生活质量.因此已引起医务人员及公众的重视.根据不同致病原因,采取相应的病因治疗,并从人的行为、运动、饮食、药物等进行全方位的综合治疗,正是现代医学对脂肪肝治疗的新理念.
作者：李莉；成军；陈国凤 刊期： 2002年第09期
目的:为了探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心(core)蛋白在肝脂肪变性中起作用的分子机制,研究了核心蛋白是否与脂肪代谢相关蛋白存在相互作用.方法:应用酵母双杂交系统3,构建HCV核心蛋白诱饵质粒,转化酵母AHl09后与含文库质粒的酵母Y187进行配合,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选.筛选出30个克隆,对能在涂有X-α-gal的四缺营养缺陷培养基(SD/-Trp-Leu-His-Ade)上生长并变蓝的菌落,提取酵母克隆的质粒转化大肠杆菌后测序,进行生物信息学分析.结果:发现了一个与载脂蛋白Al(apoAl)同源序列,同源性99%.结论:载脂蛋白Al在酵母双杂交中能与HCV核心蛋白相互作用,推测此蛋白参与了脂质代谢紊乱,部分解释了HCV感染后普遍引起肝脂肪变性的发病机制.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健；洪源；刘妍；王刚；钟彦伟；段惠娟；芮莉莉 刊期： 2002年第09期
目的:观察丙型肝炎病毒(HcV)感染者与健康人血清载脂蛋白AI(apoA I)及AⅡ(apoAⅡ)水平的差异.方法:分别取健康人及HcV感染者的血清各75份,其男女比例及各年龄段比例基本相同.平均年龄健康人为44.2岁,HcV感染者为42.6岁.检测血清中的apoAI及apoAⅡ含量,用统计学方法分析其差异.结果:HCV感染者血清中的apoAI的均数测定值为113.0mg/dl,apoAⅡ的均数测定值为22.5 mg/dl,其含量均低于健康人血清中的apoA I(均数为124.2 mg/dl)及apoAⅡ(均数为24.9 mg/d1),P值<0.05,有统计学意义.另外,HcV RNA及抗-HCV均阳性的患者血清中的apoA I(均数为109.2 mg/d1)及apoAⅡ(均数为21.1mg/dl)含量均低于抗-HCV阳性,但HCVRNA阴性的患者(其apoA I及apoAⅡ的均数测定值分别为116.8 mg/cn及233 mg/d1),P值＞.05,无统计学意义.结论:感染HcV后,患者血清中apoA I及apoAⅡ的含量有不同程度的下降.而且,HcV RNA阳性的血清中,apoA I及apoAⅡ的含量也有减少的趋势.因标本量较小,在统计学意义上无明显差异.
作者：张健；成军；李莉；刘爱兵；吴勤；李克；董菁；王琳；陆荫英 刊期： 2002年第09期
全世界有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),HcV感染引起的疾病包括肝脏疾病、B细胞淋巴瘤和冷球蛋白血症等.肝脏脂肪变是慢性丙型病毒性肝炎的突出的病理学表现,一半以上的慢性丙型肝炎患者同时表现肝脏脂肪变.男性患者较女性患者为重,HcV 3a型患者合并肝脏脂肪变更为明显.慢性HcV感染者血清中脂蛋白、载脂蛋白水平发生显著改变,且与血清中HCV RNA是否阳性有关.HcV结构蛋白和非结构蛋白与脂蛋白、载脂蛋白之间的直接结合,导致肝细胞脂类代谢障碍是肝脏脂肪变发生的主要机制.甚至HcV RNA本身也具有结合脂蛋白、载脂蛋白的作用,是肝脏脂肪变形成的重要机制.临床上去脂治疗可显著降低慢性HcV感染者血清中HcV病毒载量,是否合并肝脏脂肪变显著影响对干扰素抗病毒治疗的疗效应答,因此,慢性丙型病毒性肝炎合并肝脏脂肪变的研究具有重要的实际应用前景.
作者：成军 刊期： 2002年第09期
作者：熊训斌 刊期： 2002年第09期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
