杨维；叶平；周新；伍仕敏；盛莉；陈静；韩春光；刘永学
目的 探讨载脂蛋白E(apoE)基因多态性及脂类代谢与缺血性脑卒中亚型的关系.方法 对急性动脉粥样硬化性脑梗死患者(ACI组)47例、腔隙性脑梗死患者(LI组)急性发作期48例、急性栓塞性脑梗死组患者14例和对照组50例,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性进行apoE基因HhaI多态性测定,并进行血脂及载脂蛋白的测定.结果 ACI组apoE ε4等位基因频率明显高于其他脑卒中亚型及对照组(P＜0.05).ACI组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于其他3组,而低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于其他3组(P＜0.05).ACI组各等位基因间血脂水平比较,含ε4等位基因者LDL-C水平高于含ε3者(P＜0.05).无论是E3/3还是E3/4 ACI组的总胆固醇水平均高于对照组,HDL-C水平均低于对照组(P＜0.05).在E3/5 ACI组的LDL-C水平明显高于对照组.结论 apoE ε4等位基因与ACI发病及血脂代谢改变有关;LI的apoE基因多态性研究与ACI不一致,说明apoE基因多态性在LI的发病中无明显的致病作用;不同类型的脑卒中亚型急性发作期血脂水平不同.
作者：马飞煜；邬伟；王凤；张昱；陆晓红 刊期： 2006年第08期
目的 探讨合并慢性左心衰竭的老年冠心病患者经桡动脉途径介入治疗的优势及安全性.方法 选择121例合并慢性左心衰竭的老年(年龄＞65岁)冠心病患者,其中男性79例,女性42例,平均年龄(76±6.4)岁.分为经股动脉介入治疗组(对照组51例)和经桡动脉介入治疗组(桡动脉组70例).观察并对比如下指标:X线曝光时间,术后卧床时间,与穿刺相关的并发症发生率(出血、血肿、无脉征、动-静脉瘘等),下肢深静脉血栓形成,血管进入失败率,术后卧床期间急性左心衰竭的发生率,体循环及肺循环栓塞的发生率.结果 桡动脉组X线曝光时间平均(47.8±21.3)min,对照组平均(40.1±24.8)min(P＞0.05);桡动脉组术后卧床时间平均(3.3±1.9)h,对照组平均(22.5±8.1)h(P＜0.001);桡动脉组穿刺相关的并发症发生率为2.8%,对照组为5.7%(P＜0.05);桡动脉组术后下肢深静脉血栓形成发生率为0,对照组3.9%(P＜0.05);桡动脉组血管进入失败率为2.8%,对照组为5.7%(P＜0.05);卧床期间急性左心衰的发生率桡动脉组为1.4%,对照组为8.5%(P＜0.01),桡动脉组体循环栓塞发生率为0,对照组为3.9%(P＜0.01),桡动脉组肺栓塞的发生率为0,对照组为1.4%(P＜0.05).住院期间两组无一例发生死亡.结论 对于合并慢性左心衰竭的老年冠心病患者的冠状动脉介入治疗,经桡动脉和股动脉两种径路均是安全可行的.
作者：杨清；李艳芳；周玉杰；周志明；王建龙 刊期： 2006年第08期
目的 探讨脑动脉瘤破裂急性出血期经血管内栓塞治疗的效果.方法 对出血后3天内的51例脑动脉瘤急诊行全脑血管造影,在确认责任动脉瘤后即用可脱螺旋圈栓塞.同时重视控制体循环血压,防治脑血管痉挛等措施.结果 50例栓塞手术成功;4例术中动脉瘤出血和血管痉挛加重于术后遗留有不全偏瘫.2例因术前Hunt-Hess计分5级,术后病情未缓解5天内死亡.48例经随访6个月～3年未发生再出血情况.结论 脑动脉瘤破裂出血后可以尽快栓塞治疗,应用降压和扩血管等相关措施有助于改善治疗效果.
作者：李宝民；李生；王君；曹向宇 刊期： 2006年第08期
目的 研究老年脑梗死非急性期患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和血浆纤维蛋白原(Fib)的特点以及相互关系.方法 观察216例年龄大于65岁的老年脑梗死非急性期患者(脑梗死组)和同期同年龄范围的211例无脑梗死的老年患者(对照组),测定Lp(a)和Fib含量.结果 脑梗死组患者的Lp(a)和Fib含量明显高于对照组(P＜0.01),脑梗死组患者Lp(a)含量和Fib含量存在明显相关性(r=0.204,P=0.003).结论 Lp(a)和Fib均为老年脑梗死患者患病的危险因素,两者存在的相关性提示在目前尚无可靠方法降低血清Lp(a)的时候,可以考虑通过降低血浆Fib浓度来达到老年患者脑血管病二级预防的目的.
作者：张华；张茁 刊期： 2006年第08期
1 资料与方法选自我院心内科住院的心力衰竭(心衰)患者共58例(心衰组),男31例,女27例,年龄70～92岁,平均年龄84岁,其中以呼吸困难为主要临床表现者15例,男9例,女6例.
作者：赵琴；刘茜 刊期： 2006年第08期
抗心律失常药物在心房颤动(房颤)预防和治疗方面疗效差且有潜在的严重副作用,而很少涉及心律失常领域的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),却在某些高危人群的房颤防治中显示了有益的作用.我们就阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)防治房颤及其可能的作用机制作一综述.
作者：黄明方；盖晓波 刊期： 2006年第08期
目的 观察阿托伐他汀干预对血脂异常兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其可能机制.方法 10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高胆固醇组和阿托伐他汀组,每组5只.另选普通饮食12周兔5只作为对照组.12周末,取腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,酶联免疫吸附法检测血清及脂肪细胞培养液中TNF-α水平.半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TNF-α mRNA的表达.结果 阿托伐他汀干预4周能明显降低血脂异常兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平和脂肪细胞TNF-αmRNA表达量(P＜0.05).阿托伐他汀呈剂量依赖性降低脂肪细胞TNF-α表达和分泌.结论 阿托伐他汀降低血脂异常兔血清TNF-α水平,其机制可能与其调脂及抑制脂肪细胞TNF-α的分泌有关.
作者：吴洁；韦兵 刊期： 2006年第08期
心率变异性(heart rate variability,HRV)是指逐次窦性心搏间心动周期的微小差异,反映窦性心律的波动变化程度,其发生的主要机制是心脏的电活动节律直接受心脏交感神经和迷走神经双重调节并相互平衡.
作者：廖虹 刊期： 2006年第08期
近几年,脑卒中诊治有了显著进步.现代诊断方法和医药技术的发展,给临床医生提供了更多选择,可以根据患者个体情况选择个体化的治疗方法,使更多的患者受益.我们重点介绍2005年急性脑卒中治疗的新进展.
作者：黄一宁 刊期： 2006年第08期
急性心肌梗死(AMI)是目前严重危及人们生命和生活质量的心血管常见疾病,尽早开通罪犯血管挽救濒死心肌是AMI的治疗重点.我院从2003年开展急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),3年间救治177例AMI患者,在治疗中探讨急诊PCI治疗时间对患者近期预后影响,现将病例资料总结如下.
作者：潘静薇；郑兴；丁继军；秦永文；马丽萍；赵仙先；徐荣良；吴宏；陈少萍 刊期： 2006年第08期
目的 观察急性脑梗死后不同时期血清铁蛋白(serum ferritin,SF)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平变化;观察抗自由基药物依达拉奉治疗后SF、MDA及SOD的变化及神经功能恢复情况.方法 68例脑梗死患者(脑梗死组)随机分为两组,依达拉奉治疗组(30例)和常规治疗组(38例).测定SF、MDA及sOD并与30例健康对照组进行比较,同时行神经功能缺损评分(CSS),并测定48 h头颅CT和(或)MRI的影像学容积.结果 脑梗死组SF水平均较健康对照组增高,差异有显著性;SF水平与MDA呈正相关关系;SF水平与SOD呈负相关关系;SOD水平与MDA呈负相关关系;依达拉奉治疗组SF水平上升趋势较常规治疗组低,CSS值差异显著(P＜0.05).结论 SF可能参与了急性脑梗死缺血后自由基损害的重要病理生理过程,其表达增高的程度与病情严重程度呈正相关关系,依达拉奉治疗能有效改善患者的病损程度.
作者：杜立；赵萍；廖昆灵；王路；乐欢 刊期： 2006年第08期
急性冠状动脉综合征(ACS)多数发生在冠状动脉(冠脉)血管狭窄＜50%的患者,其中70%是由于不稳定的粥样硬化斑块破裂和血栓形成引起,与伴有＜100 μm的薄纤维帽的易损斑块有关,如何早期识别不稳定斑块是当前的研究热点.
作者：王嘉莉；柯元南 刊期： 2006年第08期
本试验通过对不同基因型冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后纤溶功能变化情况的观察,旨在了解血小板膜糖蛋白Ia基因多态性与PCI术后纤溶功能变化的关系,为临床冠心病介入手术中抗栓治疗提供参考依据.
作者：杨光远；刘明远；牟春平 刊期： 2006年第08期
目前认为心力衰竭(心衰)主要的发病机制是心室重构和神经内分泌激素的过度激活.在此过程中,大量机械、分子、免疫和缺血等机制的作用,与心衰的产生和心功能持续下降有关.近年来,大量研究表明,氧化应激也是导致心血管系统结构、功能异常的重要原因之一,可引发多种心血管疾病,如高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌病等.
作者：张媛；范谦；杨新春 刊期： 2006年第08期
目的 研究血清瘦素(LEP)与老年冠心病患者的关系.方法 检测45例老年冠心病患者(冠心病组)和47例健康对照者(对照组)的空腹LEP、瘦素受体(LEPR)、空腹血糖(FBG)以及血脂、身高、体重、C反应蛋白(CRP)等指标,其中LEPR、LEP用酶联免疫检测法.分析LEP、LEPR、CRP及血脂与冠心病的关系.结果 冠心病组LEP、CRP、血压明显高于对照组,而LEPR水平明显低于对照组(P＜0.05或0.01.).LEP与腰臀比值、甘油三酯、胆固醇、舒张压、收缩压、CRP呈正相关,与LEPR、高密度脂蛋白呈负相关(P＜0.05).结论 LEP水平升高可能与冠心病的发病密切相关.
作者：常智堂；程龙献；黎简平；薛晶 刊期： 2006年第08期
1 临床资料患者,男,58岁,因阵发性胸闷、心悸1年余,复发加重1天于2003年9月24日入院.
作者：唐发宽；钮炜西；华宁 刊期： 2006年第08期
目的 观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA的分布.方法 取健康成年SD大鼠39只,随机分为正常对照组(3只)、假手术组(18只)、模型组(18只).通过微量注射器向苍白球注入Ⅶ型胶原酶0.4 U建立脑出血模型(模型组),用免疫组织化学方法和原位杂交法分别观察脑出血后2、6 h,1、4、7及14天共6个时间点BDNF蛋白及mRNA的表达变化,以阳性细胞计数作为观察指标.以假手术组、正常对照组作对照.结果 脑出血后2 h BDNF蛋白主要表达于血肿周围的小胶质细胞,6 h表达开始增高,1天达高峰,部分表达于神经元,以后逐渐降低,到第7天基本恢复到正常水平,14天后仍可见到少量阳性反应极弱的BDNF阳性细胞;在6 h,1、4天3个时间点上,模型组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性(P＜0.05);而BDNF mRNA主要表达于神经元,1天后达高峰,7天后两者的表达水平继续下降但仍高于正常,14天后降至基础水平,在6 h,1、4天3个时间点上,模型组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 脑出血后BDNF蛋白及mRNA的表达呈时段性增高.
作者：武衡 刊期： 2006年第08期
1 临床资料患者男性,65岁.因反复气促,心悸,双下肢水肿5年,再发加重3天,于2005年9月10日入院.
作者：刘江；张坚；赵嘉英 刊期： 2006年第08期
目的 研究不同年龄Wistar大鼠血清胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、胰岛素(INS)和胰岛素抗体水平的变化.方法 采用放射免疫分析法分别测定35只3月龄、12、18和24月龄Wistar大鼠血清IGF-Ⅱ、INS和胰岛素抗体水平的变化.结果 餐后血清IGF-Ⅱ在3月龄大鼠明显高于12、18和24月龄大鼠(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).餐后的INS水平在12、18和24月龄均较3月龄大鼠明显升高(P＜0.01).4组大鼠餐后的胰岛素抗体水平均＜5%,为阴性.结论 餐后IGF-Ⅱ水平随年龄增长而降低,但在中年以后(12月龄大鼠)则处于稳定水平;餐后的INS水平随年龄增长而升高,中年以后INS也处于稳定水平.
作者：李艳芳；刘宇扬；梁铁彪；王建龙；成万钧 刊期： 2006年第08期
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激活剂吡格列酮对体外肥大心肌细胞炎性细胞因子表达水平的影响.方法 体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌细胞肥大模型,培养的心肌细胞分为3组,正常对照组,肥大模型组,吡格列酮组(5、10、20μmol/L).用软件分析心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞肥大特征性基因心钠肽(ANP),脑钠肽(BNP),炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9以及PPARγ的mRNA表达.结果 血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、ANP、BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率增加;IL-1β,IL-6,MMP2,MMP9的mRNA表达也增加;PPARγ的mRNA表达下降.吡格列酮可以逆转心肌细胞肥大,下调ANP、BNP和炎性细胞因子及MMPs的mRNA表达,增加PPARγ的mRNA表达,并呈一定的剂量依赖性.结论 吡格列酮能够抑制大鼠心肌细胞肥大,这一作用可能与其增加PPARγ的mRNA表达,下调炎性细胞因子的表达有关.
作者：杨维；叶平；周新；伍仕敏；盛莉；陈静；韩春光；刘永学 刊期： 2006年第08期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
