潘静薇；郑兴；丁继军；秦永文；马丽萍；赵仙先；徐荣良；吴宏；陈少萍
目的 分析北京市城乡老年人血压与应用抑郁量表(CES-D)检测出的抑郁症状的关系.方法 于2000年对一个流行病学队列研究人群2656例老年人进行血压测量及CES-D的检查,同时进行人口学因素及慢性病情况的调查.结果 2656例老人平均收缩压为(141.16±23.88)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均舒张压为(80.28±12.15)mm Hg.CES-D平均得分(6.89±9.05)分.其中有抑郁症状者362例(13.6%).收缩压≥160 mm Hg者抑郁发生率为16.9%,舒张压≥90mmHg者抑郁发生率为18.4%,分别显著高于收缩压＜160 mmHg者(12.8%)和舒张压＜90mm Hg者(12.2%),分层分析显示,女性、年龄＜75岁、不吸烟的老人收缩压及舒张压增高者抑郁症状出现的比例增大;居住于城市、非文盲、已知有高血压史、高血压史10年以上的老人收缩压增高更易出现抑郁症状;而居住于农村、文盲、高血压史小于10年的老人舒张压增高更易出现抑郁症状.多元logistic回归分析显示,舒张压增高、慢性病史、女性、文盲、农村老人易患抑郁.结论 老年人血压增高与抑郁相关.
作者：张钰聪；刘洪军；孟琛；吴晓光；汤哲 刊期： 2006年第08期
目的 利用高频超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块形成情况,并与冠状动脉(冠脉)病变程度的关系进行分析.方法 应用ASPEN彩色多普勒超声诊断仪,对428例健康人(对照组)及89例冠心病患者(冠心病组)进行颈动脉IMT、斑块形成的检测.冠心病组患者以冠脉病变支数分为3个亚组.结果 冠心病组患者颈动脉IMT为(1.19±0.14)mm,而对照组为(0.92±0.13)mm,(P＜0.01);IMT增厚检出率及斑块形成检出率冠心病组为43.21%、74.65%,而对照组为14.49%、34.35%,(P＜0.01).1支冠脉病变组IMT为(1.00±0.014)mm,斑块形成检出率为42.86%;2支冠脉病变组IMT为(1.15±0.018)mm,斑块形成检出率为65.52%;3支及以上冠脉病变组IMT为(1.31±0.018)mm,斑块形成检出率为74.49%,(P＜0.01).结论 颈动脉IMT增厚、斑块形成对冠心病具有预测价值;颈动脉IMT增厚、斑块形成与冠脉病变严重程度呈正相关.
作者：谭国娟；智光；盖鲁粤；杨庭树；刘宏斌 刊期： 2006年第08期
目的 探讨载脂蛋白E(apoE)基因多态性及脂类代谢与缺血性脑卒中亚型的关系.方法 对急性动脉粥样硬化性脑梗死患者(ACI组)47例、腔隙性脑梗死患者(LI组)急性发作期48例、急性栓塞性脑梗死组患者14例和对照组50例,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性进行apoE基因HhaI多态性测定,并进行血脂及载脂蛋白的测定.结果 ACI组apoE ε4等位基因频率明显高于其他脑卒中亚型及对照组(P＜0.05).ACI组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于其他3组,而低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于其他3组(P＜0.05).ACI组各等位基因间血脂水平比较,含ε4等位基因者LDL-C水平高于含ε3者(P＜0.05).无论是E3/3还是E3/4 ACI组的总胆固醇水平均高于对照组,HDL-C水平均低于对照组(P＜0.05).在E3/5 ACI组的LDL-C水平明显高于对照组.结论 apoE ε4等位基因与ACI发病及血脂代谢改变有关;LI的apoE基因多态性研究与ACI不一致,说明apoE基因多态性在LI的发病中无明显的致病作用;不同类型的脑卒中亚型急性发作期血脂水平不同.
作者：马飞煜；邬伟；王凤；张昱；陆晓红 刊期： 2006年第08期
1 资料与方法选自我院心内科住院的心力衰竭(心衰)患者共58例(心衰组),男31例,女27例,年龄70～92岁,平均年龄84岁,其中以呼吸困难为主要临床表现者15例,男9例,女6例.
作者：赵琴；刘茜 刊期： 2006年第08期
1 临床资料患者,男,58岁,因阵发性胸闷、心悸1年余,复发加重1天于2003年9月24日入院.
作者：唐发宽；钮炜西；华宁 刊期： 2006年第08期
目的 探讨脑动脉瘤破裂急性出血期经血管内栓塞治疗的效果.方法 对出血后3天内的51例脑动脉瘤急诊行全脑血管造影,在确认责任动脉瘤后即用可脱螺旋圈栓塞.同时重视控制体循环血压,防治脑血管痉挛等措施.结果 50例栓塞手术成功;4例术中动脉瘤出血和血管痉挛加重于术后遗留有不全偏瘫.2例因术前Hunt-Hess计分5级,术后病情未缓解5天内死亡.48例经随访6个月～3年未发生再出血情况.结论 脑动脉瘤破裂出血后可以尽快栓塞治疗,应用降压和扩血管等相关措施有助于改善治疗效果.
作者：李宝民；李生；王君；曹向宇 刊期： 2006年第08期
1 临床资料患者男性,65岁.因反复气促,心悸,双下肢水肿5年,再发加重3天,于2005年9月10日入院.
作者：刘江；张坚；赵嘉英 刊期： 2006年第08期
目前认为心力衰竭(心衰)主要的发病机制是心室重构和神经内分泌激素的过度激活.在此过程中,大量机械、分子、免疫和缺血等机制的作用,与心衰的产生和心功能持续下降有关.近年来,大量研究表明,氧化应激也是导致心血管系统结构、功能异常的重要原因之一,可引发多种心血管疾病,如高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌病等.
作者：张媛；范谦；杨新春 刊期： 2006年第08期
目的 研究在公认的ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)诱导因素8-溴-环磷酸腺苷(8-Br-cAMP)刺激下,人血管内皮细胞ECV304中ABCA1基因对炎性细胞因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞化学趋向蛋白-1(MCP-1)及白介素-1β(IL-1β)的调节作用.以阐明ABCA1基因在动脉粥样硬化(AS)发生中的作用机制.方法 培养人血管内皮细胞株ECV304,加入8-Br-cAMP(0.5 mmol/L)刺激3、6、12及24h,以荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测ABCA1、ICAM-1及MCP-1 mRNA表达量,Western blot蛋白印迹法和酶联免疫吸附测定法检测ABCA1、ICAM-1、MCP-1及IL-1β蛋白质表达量;ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染人血管内皮细胞,给予上述的8-Br-cAMP,同样的方法测定上述指标的改变.结果 人血管内皮细胞ECV304在给予8-Br-cAMP刺激6、12 h后,ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mR-NA和蛋白质水平及IL-1β蛋白质水平均增高;给予反义寡核苷酸转染后,8-Br-cAMP刺激后3、6 h ABCA1、ICAM-1、MCP-1mRNA的表达降低,12、24h ABCA1、ICAM-1、MCP-1及IL-1β蛋白质的表达水平降低.结论 在8-Br-cAMP作用下,血管内皮细胞中ABCA1可增加炎性因子的表达,从而在AS早期的发生中发挥作用.
作者：郭志刚；李建华；杨永红；赖文岩；吴平生 刊期： 2006年第08期
老年性肺炎并发急性左心衰竭在临床上较常见,但因老年患者基础病多且症状不典型,故易被临床医师漏诊或误治.现将我院近2年来收治的老年性肺炎320例,其中并发急性左心衰竭62例患者的临床资料报道如下.
作者：黄蔡华 刊期： 2006年第08期
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激活剂吡格列酮对体外肥大心肌细胞炎性细胞因子表达水平的影响.方法 体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌细胞肥大模型,培养的心肌细胞分为3组,正常对照组,肥大模型组,吡格列酮组(5、10、20μmol/L).用软件分析心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞肥大特征性基因心钠肽(ANP),脑钠肽(BNP),炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9以及PPARγ的mRNA表达.结果 血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、ANP、BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率增加;IL-1β,IL-6,MMP2,MMP9的mRNA表达也增加;PPARγ的mRNA表达下降.吡格列酮可以逆转心肌细胞肥大,下调ANP、BNP和炎性细胞因子及MMPs的mRNA表达,增加PPARγ的mRNA表达,并呈一定的剂量依赖性.结论 吡格列酮能够抑制大鼠心肌细胞肥大,这一作用可能与其增加PPARγ的mRNA表达,下调炎性细胞因子的表达有关.
作者：杨维；叶平；周新；伍仕敏；盛莉；陈静；韩春光；刘永学 刊期： 2006年第08期
急性心肌梗死(AMI)是目前严重危及人们生命和生活质量的心血管常见疾病,尽早开通罪犯血管挽救濒死心肌是AMI的治疗重点.我院从2003年开展急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),3年间救治177例AMI患者,在治疗中探讨急诊PCI治疗时间对患者近期预后影响,现将病例资料总结如下.
作者：潘静薇；郑兴；丁继军；秦永文；马丽萍；赵仙先；徐荣良；吴宏；陈少萍 刊期： 2006年第08期
心率变异性(heart rate variability,HRV)是指逐次窦性心搏间心动周期的微小差异,反映窦性心律的波动变化程度,其发生的主要机制是心脏的电活动节律直接受心脏交感神经和迷走神经双重调节并相互平衡.
作者：廖虹 刊期： 2006年第08期
近几年,脑卒中诊治有了显著进步.现代诊断方法和医药技术的发展,给临床医生提供了更多选择,可以根据患者个体情况选择个体化的治疗方法,使更多的患者受益.我们重点介绍2005年急性脑卒中治疗的新进展.
作者：黄一宁 刊期： 2006年第08期
急性冠状动脉综合征(ACS)多数发生在冠状动脉(冠脉)血管狭窄＜50%的患者,其中70%是由于不稳定的粥样硬化斑块破裂和血栓形成引起,与伴有＜100 μm的薄纤维帽的易损斑块有关,如何早期识别不稳定斑块是当前的研究热点.
作者：王嘉莉；柯元南 刊期： 2006年第08期
目的 探讨老年二尖瓣狭窄患者接受经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)的疗效和安全性.方法 观察同期行PBMV的65例(年龄≥60岁)老年二尖瓣狭窄患者(老年组)和516例青壮年二尖瓣狭窄患者(青壮年组)的疗效和安全性.结果 老年二尖瓣狭窄患者与青壮年二尖瓣狭窄患者接受PBMV的疗效和安全性相当;老年患者PBMV后二尖瓣再狭窄发生率显著低于青壮年(P＜0.05).结论 老年二尖瓣狭窄患者和青壮年二尖瓣狭窄患者一样接受PBMV治疗安全、有效,且不易发生二尖瓣再狭窄.
作者：吴海；林松；文宏；黄伟强；刘艳丽；朱立光；陶新智 刊期： 2006年第08期
目的 观察阿托伐他汀干预对血脂异常兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其可能机制.方法 10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高胆固醇组和阿托伐他汀组,每组5只.另选普通饮食12周兔5只作为对照组.12周末,取腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,酶联免疫吸附法检测血清及脂肪细胞培养液中TNF-α水平.半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TNF-α mRNA的表达.结果 阿托伐他汀干预4周能明显降低血脂异常兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平和脂肪细胞TNF-αmRNA表达量(P＜0.05).阿托伐他汀呈剂量依赖性降低脂肪细胞TNF-α表达和分泌.结论 阿托伐他汀降低血脂异常兔血清TNF-α水平,其机制可能与其调脂及抑制脂肪细胞TNF-α的分泌有关.
作者：吴洁；韦兵 刊期： 2006年第08期
目的 研究血清瘦素(LEP)与老年冠心病患者的关系.方法 检测45例老年冠心病患者(冠心病组)和47例健康对照者(对照组)的空腹LEP、瘦素受体(LEPR)、空腹血糖(FBG)以及血脂、身高、体重、C反应蛋白(CRP)等指标,其中LEPR、LEP用酶联免疫检测法.分析LEP、LEPR、CRP及血脂与冠心病的关系.结果 冠心病组LEP、CRP、血压明显高于对照组,而LEPR水平明显低于对照组(P＜0.05或0.01.).LEP与腰臀比值、甘油三酯、胆固醇、舒张压、收缩压、CRP呈正相关,与LEPR、高密度脂蛋白呈负相关(P＜0.05).结论 LEP水平升高可能与冠心病的发病密切相关.
作者：常智堂；程龙献；黎简平；薛晶 刊期： 2006年第08期
目的 研究老年脑梗死非急性期患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和血浆纤维蛋白原(Fib)的特点以及相互关系.方法 观察216例年龄大于65岁的老年脑梗死非急性期患者(脑梗死组)和同期同年龄范围的211例无脑梗死的老年患者(对照组),测定Lp(a)和Fib含量.结果 脑梗死组患者的Lp(a)和Fib含量明显高于对照组(P＜0.01),脑梗死组患者Lp(a)含量和Fib含量存在明显相关性(r=0.204,P=0.003).结论 Lp(a)和Fib均为老年脑梗死患者患病的危险因素,两者存在的相关性提示在目前尚无可靠方法降低血清Lp(a)的时候,可以考虑通过降低血浆Fib浓度来达到老年患者脑血管病二级预防的目的.
作者：张华；张茁 刊期： 2006年第08期
目的 研究不同年龄Wistar大鼠血清胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、胰岛素(INS)和胰岛素抗体水平的变化.方法 采用放射免疫分析法分别测定35只3月龄、12、18和24月龄Wistar大鼠血清IGF-Ⅱ、INS和胰岛素抗体水平的变化.结果 餐后血清IGF-Ⅱ在3月龄大鼠明显高于12、18和24月龄大鼠(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).餐后的INS水平在12、18和24月龄均较3月龄大鼠明显升高(P＜0.01).4组大鼠餐后的胰岛素抗体水平均＜5%,为阴性.结论 餐后IGF-Ⅱ水平随年龄增长而降低,但在中年以后(12月龄大鼠)则处于稳定水平;餐后的INS水平随年龄增长而升高,中年以后INS也处于稳定水平.
作者：李艳芳；刘宇扬；梁铁彪；王建龙；成万钧 刊期： 2006年第08期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
