周裔忠；祝善俊；于林君；田颖；王江
越来越多的研究显示,血浆高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)及其载脂蛋白具有抗动脉粥样硬化和血管保护作用,据估计,血浆中的HDL浓度每升高10 mg/L,心血管事件的发生率要减少2%～3%[1].而其保护作用机制除了促进胆固醇逆转运、改善内皮功能、抗氧化、抗炎、清除毒性磷脂等之外,还包括抗血栓和促纤溶作用[2]J.HDL抗血栓形成的作用是通过阻止血小板和红细胞的聚集、减少血液黏滞度、抑制组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)的活性等方面来实现的.
作者：彭松泉；黄全跃 刊期： 2005年第04期
目的通过研究缬沙坦对C-反应蛋白(CRP)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素-6(Ⅱ-6)的影响,观察缬沙坦的抗炎作用.方法采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用酶联免疫吸附试验分别观察CRP(1、5、10及20mg/L)刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂进行比较.结果CRP刺激单核细胞IL-6合成呈时间依赖性和剂量依赖性,20mg/L CRP与5 mg/L CRP诱导IL-6合成开始的时间是4 h,在24h达高峰,其峰值分别是(904±77)ng/L和(698±52)ng/L.高浓度缬沙坦(≥10-3mol/L)能抑制20mg/L CRP诱导的单核细胞IL-6合成,较低浓度缬沙坦(1×10-6mol/L～1×10-3mol/L)能抑制5 mg/L CRP诱导的单核细胞IL-6合成.结论缬沙坦可用于轻度炎症时抗细胞因子治疗.
作者：陈学军；刘治宴；李建军 刊期： 2005年第04期
目的通过复制8周兔的早、中期动脉粥样硬化(AS)模型,探讨红葡萄酒(RW)对8周AS兔病变的逆转作用及其可能的机制.方法采用HE染色、电泳流动漂移技术(EMSA)、免疫组织化学和原位杂交技术检测食饵性动脉粥样硬化8周时血管壁病理形态学改变和核转录因子(NF-κB)活化及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达情况及RW再干预8周后对AS血管壁病理形态学及对NF-κB活化和MCP-1表达的影响.结果RW治疗AS8周后,其主动脉硬化斑块面积、内膜增生厚度、泡沫细胞数及平滑肌增生程度均有明显减轻;在AS斑块明显缩小的前提下,其MCP-1的蛋白及其mRNA水平的表达均有所下降,且NF-κB活性受到明显抑制.结论RW对AS病变具有一定的消退作用,其机制可能系通过抑制NF-κB活化,及下调MCP-1的表达而实现的.
作者：崔华；李小兵；范利 刊期： 2005年第04期
目的观察急性脑出血患者血清炎性因子含量变化与血肿周围低密度的相关性.方法42例急性脑出血患者(脑出血组)行血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P-选择素(Ps)及S-100蛋白检测,CT检查动态观察血肿及其周围低密度的变化.对照组为同期住院的25例非神经系统器质性疾病患者.结果脑出血组患者入院时血清TNF-α、IL-1β、Ps、S-100水平较对照组显著增高.单因素分析显示,TNF-α(r=0.678,P＜0.001)、IL-1β(r=0.423,P=0.011)、Ps(r=0.458,P=0.006)与血肿周围低密度均有显著相关性,logistic回归分析显示,TNF-α水平为影响血肿周围低密度的惟一因素(OR=3.694,95%CI:1.670～8.173,P=0.001).结论急性脑出血患者血清炎性因子TNF-α、IL-1β、Ps及S-100水平显著增高,患者入院时血清TNF-a水平与血肿周围脑水肿密切相关.
作者：周红杰；王景周；高东；杨清武；王琳 刊期： 2005年第04期
目的探讨冠心病患者动脉弹性和内皮与非内皮依赖性血管舒张功能的关系.方法采用高分辨率血管超声法检测30例冠心病患者(冠心病组)与健康体检非冠心病者30例(对照组)肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能;动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果冠心病组与对照组的C1差异无显著性意义,但冠心病组的C2明显低于对照组,冠心病组内皮依赖性血管舒张功能与非内皮依赖性血管舒张功能均明显低于对照组;冠心病组C2不仅与内皮依赖性血管舒张功能呈正相关,且同非内皮依赖性血管舒张功能呈正相关.结论冠心病组C2降低,C2降低不仅同血管内皮功能的受损相关,而且也受非内皮因素的影响,提示C2反映总体血管舒张功能受损的程度.
作者：涂昌；陶军；王妍；刘东红；杨震；张焰；徐明国；王洁梅；马虹 刊期： 2005年第04期
目的探讨APP转基因小鼠与正常C57小鼠脑蛋白质组双向电泳(2-DE)图谱差异,从蛋白质水平初步探索老年性痴呆发病机制.方法APP转基因小鼠与正常C57小鼠脑组织经蛋白提取后,分别以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行2-DE.图像分析软件ImageMaster 2DElite分析电泳图谱.结果APP转基因小鼠与正常小鼠脑组织2-DE图谱分别检测出976和947个蛋白点.对两张电泳图进行匹配后,发现有16个蛋白点仅在APP转基因小鼠脑蛋白2-DE图谱检测到表达,而有7个蛋白点只在正常小鼠检测到.部分蛋白在2组小鼠脑组织中含量发生了明显变化.结论差异点的发现初步建立了差异表达蛋白质组学的技术方法;为研究阿尔茨海默病机制及研发新药提供了有益的线索.
作者：杨国锋；王鲁宁；朱明伟；何思志 刊期： 2005年第04期
目的了解付氧酶基因(PON1)192Gln/Arg多态性在中国人群中的分布,并探讨其与缺血性脑血管病的关系.方法应用病例对照研究,在1046例缺血性脑血管病(缺血性脑血管病组)和960例无脑血管病(对照组,均无冠心病)人群中采用聚合酶链反应和分子杂交技术检测基因型,将缺血性脑血管病组和对照组基因型和等位基因频率进行χ2检验.结果中国人192Arg等位基因频率为O.60.缺血性脑血管病组192ArgArg基因型与192Arg等位基因频率均明显高于对照组.调整了性别和年龄后,相对于PON1 192GlnGln纯合子,192ArgArg纯合子患缺血性脑血管病的OR=1.3699,95%CI:1.044～1.797(P=0.023),与是否存在糖尿病无关.结论中国人群PON1 192Arg等位基因频率明显高于白种人,192ArgArg基因型与中国人缺血性脑血管病存在相关性.
作者：于丽天；于岱承；李丽；王兴宇；刘力生 刊期： 2005年第04期
C-反应蛋白(CRP)是急性心肌梗死(AMI)患者危险分层与不良预后判断的良好指标.我们采用高敏法检测AMI发作期血浆CRP水平,探讨其与心力衰竭(心衰)的关系.
作者：廖光洲；黄全跃；许竹梅；赵水平 刊期： 2005年第04期
目的探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)对老年冠心病患者冠状动脉支架再狭窄的治疗经验.方法回顾性分析近3年来32例冠状动脉支架再狭窄行OPCAB的临床资料、手术资料、手术结果,总结围手术期治疗体会.结果全组无手术死亡.平均旁路移植3.2支,无围手术期心肌梗死、呼吸衰竭、肝肾功能衰竭等严重并发症,81.2%患者术后4～6 h拔除气管内插管,34.4%患者未输血,术后心绞痛均消失.结论OPCAB对冠状动脉支架再狭窄的治疗是可行、有效的;对于多支弥漫性支架再狭窄病变,OPCAB可考虑作为首选.
作者：邱志兵；陈鑫；徐明；刘乐乐；史宏伟；蒋英硕；肖立琼；郭子璜 刊期： 2005年第04期
目的探讨老年短暂性脑缺血发作(TIA)患者的磁共振弥散加权成像(DWI)异常改变与其临床特征的关系.方法63例老年TIA患者分为DWI正常组(38例)和DWI异常组(25例),并对两组患者的临床特征进行比较,应用多因素logistic回归分析获得老年TIA患者DWI异常改变的独立相关因素.结果63例TIA患者中,TIA症状持续时间≥30min、临床表现为失语和(或)运动障碍以及冠心病及心房颤动病史的患者在DWI多见异常改变,两组差异显著;年龄、性别、TIA发作次数及其他危险因素与DWI异常改变未见相关.结论老年TIA患者的DWI异常改变与TIA症状持续时间及临床表现为失语和(或)运动障碍以及冠心病及心房颤动病史有关.
作者：张荣伟；禹红梅；张惠敏；王慕一 刊期： 2005年第04期
1临床资料患者,女性,66岁,因黑便1天,心前区疼痛3 h于2003年7月15日急诊入院.1天来,共解黑便4次,量约1 500ml,既往有高血压病史9年,长期服用复方降压平,有胃窦炎病史3年,无冠心病史.体检:血压125/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),轻度贫血貌,心界不大,律齐,心率81次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.上腹部压之不适,肝脾肋下未及.大便常规示:柏油样便,潜血++++,血红蛋白69g/L,心电图示:V1～V5导联ST段呈弓背形抬高0.2～0.3 mV.急查肌钙蛋白T 2.0μg/L.临床诊断(1)上消化道出血(2)急性广泛前壁心肌梗死,即给予止血、保护胃黏膜及扩冠等治疗.
作者：张志辉；李学东；赵慧强；李伟杰；郭文怡 刊期： 2005年第04期
目的研究β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)对小胶质细胞活性、形态学以及表达、分泌炎性细胞因子的作用.方法应用BV-2小胶质细胞作为体外小胶质细胞模型,观察加入不同浓度及不同聚集状态的Aβ1-42后细胞形态学改变,四唑盐法检测细胞活性,逆转录-聚合酶链反应分析Aβ1-42对白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)基因表达的影响,放射免疫法测定细胞上清IL-1β及IL-6水平.结果Aβ1-42对BV-2细胞的活性没有影响,在较低浓度就可使细胞发生形态学改变,与其聚集状态有关.Aβ1-42可使BV-2细胞释放IL-1β增加,并在mRNA水平以时间及剂量依赖方式进行调控,与Aβ聚集状态无关.而细胞IL-6表达及分泌均未检测到有明显变化.结论Aβ1-42可以激活BV-2细胞发生形态学改变,增加炎性细胞因子的IL-1β表达及分泌,但二者的作用途径不同.
作者：聂永慧；王鲁宁；叶玲；刘建伟；王录焕 刊期： 2005年第04期
目的分析一氧化氮合酶基因NOS3 A-922 G、NOS3T-786C与NOS3 G894T单核苷酸多态性(SNP)的等位基因频率分布与高血压病的相关性.方法选择无血缘关系的高血压病患者192例(高血压病组)及正常健康人122例(对照组),获取其静脉血白细胞基因组DNA.采用等位基因特异性引物聚合酶链反应技术检测NOS3NOS3 A-922G、NOS3T-786C与NOS3 G894T 3个位点的基因型.结果高血压病组NOS3 G894T、NOS3A-922G和NOS3 T-786 C各相应的等位基因型分布频率和等位基因单倍型频率与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).两组按男女性别分层研究,男女人群亦未发现NOS3 A-922 G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T各个位点单核苷酸多态性与高血压病有相关性.结论我们的研究未能发现人群中NOS3A-922 G、NOS3T-786C与NOS3 G894T SNP与其高血压病有明确的相关性,且无性别差异.
作者：马厚勋；谢正祥；牛永红；李章勇；周平 刊期： 2005年第04期
目的通过间接酶联免疫吸附测定(ELISA)法,检测正常大鼠不同水代谢状态下尿液水通道蛋白-2(AQP2).方法收集大鼠正常,禁水24h以及水负荷状态(80 ml/kg)下的尿液,用间接ELISA法检测尿液中AQP2.结果本方法批内差异系数6.5%,批间差异系数7%,灵敏度为112.5 pmol/L;禁水24h后大鼠尿液AQP2/肌酐显著增加(P＜0.01),给予水负荷后尿液AQP2/肌酐显著降低(P＜0.01);且尿渗量与尿液AQP2/肌酐呈正相关(r=0.952,P＜0.001).结论间接ELISA法可以较好地检测大鼠尿液中AQP2.
作者：江荣炎；许顶立；赖文岩；任昊；沈倩波；邵亚辉 刊期： 2005年第04期
糖尿病、糖代谢异常是冠心病的主要危险因素,而颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有很好的相关性,为了探讨糖尿病、糖代谢异常与颈动脉粥样硬化的关系,我们通过多普勒超声检查了糖尿病、糖代谢异常患者颈动脉粥样硬化的情况.
作者：杨文；王浩；王琪 刊期： 2005年第04期
1资料与方法2001年4月～2004年10月,我们共施行老年急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)患者11例,男7例,女4例,年龄63～80(71.6±4.8)岁.合并糖尿病6例,高血压8例,陈旧性脑梗死3例,术前急性心肌梗死2例,不能控制的不稳定性心绞痛5例,左主干病变4例,经皮冠状动脉腔内成形术时前降支撕裂1例,心室颤动1例.全组均在全麻体外循环(CPB)下行急诊CABG.采用膜式氧合器,灌注流量2.4～2.8L·min-1·(M2)-1,灌注压力维持70～80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).鼻咽温度33.3～34.2℃,血温在33.5～34.4℃.CPB中血细胞比容0.25～0.27.心肌保护应用灌注4:1温血停搏液+血管桥灌注温血.5例应用超滤或改良超滤.
作者：姜贯华；张鲁英；梁家立；苏丕雄；张芸；张广福；杨哲；郑晓舟 刊期： 2005年第04期
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞外钙内流对PTEN mRNA和蛋白表达的影响.方法新生Wistar乳鼠原代培养.用不同浓度的AngⅡ(10-8～10-5mol/L)促进心肌细胞外钙内流,特异的钙敏感指示剂Fur-2/AM测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i).逆转录酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达.结果AngⅡ在10-8～10-5mol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞外钙内流;心肌细胞外钙内流的增加能升高其PTEN mRNA和蛋白表达.结论心肌细胞内钙升高在促进心肌肥厚的同时,激活了PTEN的表达,可能对细胞内钙负荷所致的心肌肥厚起负反馈调节作用,PTEN是一内源性心肌肥厚抑制因子.
作者：周裔忠；祝善俊；于林君；田颖；王江 刊期： 2005年第04期
1老年单纯收缩期高血压患者降压治疗的必要性老年高血压是否需要降压治疗,长期以来一直有争议.有观点认为,老年人多数存在动脉硬化,需要较高的舒张压才能保证组织器官的血供.单纯的收缩期高血压患者降压治疗能否改善预后也曾是高血压领域一个悬而未决的问题.近年来,国内外许多大规模、多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,证实了降压治疗,包括单纯收缩期高血压的降压治疗,在降低心脑血管事件中的重要作用.老年高血压患者有效控制血压还可延缓痴呆和智能障碍的进程达50%.循证医学的证据显示[1],在心脑血管病高发的老年人群中实施降压治疗不仅是必要的、安全的,而且获益更大.80岁以上老人能否从降压治疗中获益,目前尚无足够的证据.欧洲老年人高血压试验(EWPHE)亚组分析显示积极治疗无益处.SHEP研究显示治疗不能使非致死性中风的发生率降低.Sys-Eur报道积极治疗总的病死率没有降低.老年高血压试验(HYVET)第一期结果提示,高龄老人可从降压治疗中获益,至少非致死性脑卒中减少,但不延长寿命.而治疗的效益与风险比有待确定,尚需等待正在进行中的第二期结果.
作者：黄若文 刊期： 2005年第04期
脑血循环的稳定是保证正常脑功能的重要基础,脑血流量由脑的有效灌注压和脑血管阻力决定,其改变同血压密切相关.在脑卒中的发病过程中血压起着重要作用,在治疗中血压调控较大程度上影响卒中患者的预后,而良好的血压控制又可有效降低卒中的发病及复发.因此,血压与脑卒中有着十分密切的关系,对于缺血引致的脑梗死,血压管理更具有关键性意义.老年人由于机体尤其是脑的结构和功能随着年龄增长而变化,脑梗死后血压的管理更加复杂和重要.
作者：黄如训 刊期： 2005年第04期
目的观察脑梗死患者不同时期血清C-反应蛋白(CRP)的变化及病情的严重性和预后的关系,探讨脑梗死患者不同时期血清CRP水平的临床意义.方法对病程在2周以内的90例脑梗死患者在入院时及1周后进行血清CRP水平的测定,应用美国国立卫生研究院卒中量表及Barthel指数记分对入选患者在入院时及3个月后的神经功能缺损程度进行评分.结果入院时的CRP水平低于入院1周后的CRP水平,但其差异无显著意义.前者与患病当时及病后3个月神经功能缺损的严重程度显著相关,且这种相关性存在着量化的关系,而后者则无此相关.结论根据脑梗死患者病后2周内的CRP水平可以对病情的严重性及预后进行量化的判定.
作者：曹红；孙长凯；赵杰；许晶；陶定波 刊期： 2005年第04期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
