孙明晓；迟家敏
目的探讨老年2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者心脑血管病变的特点及相关危险因素.方法通过回顾性分析方法,将212例老年2型DM患者分为心脑血管病变组(病变组)和无血管病变组(无病变组)各106例.病变组含缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)患者组72例和(或)脑血管病变(cerebrovascular disease,CVD)患者50例.其中,两者并存者16例.对两组间患者的临床数据进行比较及回归分析.结果病变组的年龄、高血压患病比率、DM病程、尿微量白蛋白排泄率异常比无病变组明显增高;各亚组与无病变组的比较也有相似的趋势.回归分析显示,年龄、高血压是老年2型DM患者总的心脑血管病变的独立危险因素,同时也分别是IHD和CVD的独立危险因素;另外,高甘油三酯血症与病变组和IHD分别独立相关;吸烟史是IHD的独立危险因素.结论对于老年2型DM患者,除了年龄、高血压外,高甘油三酯血症是心脑血管病变的独立危险因子.
作者：孙明晓；迟家敏 刊期： 2004年第06期
目的检验加压灌注治疗非急性脑梗死的疗效,探讨加压灌注治疗的理论依据.方法采用开颅法制备兔大脑中动脉闭塞模型,根据给药方法不同将家兔分为加压灌注治疗(A)组、治疗对照(B)组、梗死对照(C)组和正常对照(D)组.72 h后对A组经颈动脉内加压快速注入尿激酶溶液,对梗死后兔的行为学、受损脑组织形态、大小变化进行研究,并对梗死区的神经元细胞进行凋亡研究.结果A组症状改善明显,有效率达83.3%,与之对应,A组梗死周边区的神经元凋亡数目与B、C组相比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论加压灌注治疗能有效干预非急性血栓性脑血管病,为非急性血栓性脑血管病临床治疗提供一种全新的方法和思路.
作者：王君；李宝民；孙璐；陈炳耀；李生；曹向宇 刊期： 2004年第06期
心肌损伤的常用实验室检测项目有磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氨酶(LDH)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MYO)等,这些项目各有特点.我们同时观察了血清CK、CK-MB、AST、LDH、cTnI、MYO在急性心肌梗死(AMI),不稳定性心绞痛(UAP)及稳定性心绞痛(SAP)患者中的动态变化,并对陈旧性心肌梗死患者介入治疗前后血清cTnI、CK-MB、MYO进行动态观察,比较这些项目在AMI诊断和治疗中的价值.
作者：苏汉文；李栋；李艳；李凝旭 刊期： 2004年第06期
目的探讨慢性心力衰竭在常规药物治疗的基础上加用与不加用螺内酯治疗,对24 h尿镁排泄量(UMA)、血浆镁浓度(PMC)、红细胞镁含量(EMC)的影响.方法111例慢性心力衰竭患者随机分为2组,常规治疗加螺内酯组(第1组56例)和不加螺内酯(第2组55例),采用原子吸收光谱火焰法测定治疗前、治疗1个月及6个月时UMC、PMC、EMC的变化情况.动态心电图检测治疗6个月后心律失常发生率评价心电的稳定性;比较两组治疗1个月、6个月后的6min步行距离(6MWD),评价运动耐力.结果(1)第1组治疗1个月后24 h UMA与治疗前比较明显下降(P＜0.01),治疗6个月后与第2组比较差异有显著性意义(P＜0.05);PMC与EMC治疗6个月后PMC与EMC的增高与治疗1个月时及治疗前比较差异有显著性意义(P＜0.01)、与第2组比较差异有显著性意义(P＜0.01).(2)第2组治疗后24 h UMA呈进行性增加(P＜0.01);PMC治疗前后差异无显著性;而EMC治疗1个月与治疗前无差异,治疗6个月时有所下降(P＜0.05).(3)第1组治疗6个月后与第2组比较24 h平均窦性心率及室性早搏发生率均较低(分别P＜0.05);心房颤动-心房扑动、房性期前收缩及室性心动过速的发生率均低于第2组(分别P＜0.05);第1组治疗6个月时,6MWD与1个月时比较明显增加[(411±93)m vs (323±89)m,P＜0.01].结论(1)慢性心力衰竭常规治疗中UMA呈进行增加,第1组治疗后UMA减少,PMC、EMC增加.(2)慢性心力衰竭螺内酯治疗稳定心电与提高运动耐力的作用可能与PMC、EMC有关.
作者：高修仁；陶军；李树彬；曾群英；张焰；马虹 刊期： 2004年第06期
目的探讨高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖、血脂、尿酸(UA)的关系.方法测定165例高血压病患者的空腹血清总胆红素、血红蛋白(Hb)、UA、总胆固醇、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和胰岛素曲线下面积(AUCIN),稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(H0MA-IR).以HOMA-IR 50%位点,作为判断胰岛素抵抗的切割点,将高血压痛患者分为胰岛素抵抗(IR)组与胰岛素敏感(IS)组.结果血清总胆红素浓度,IR组为(9.3±3.3)μmol/L显著低于IS组(12.0±3.8)μmol/L,与HOMA-IR、腰臀围比、收缩压、Hb、空腹胰岛素、TG、AUCG、AUCIN呈显著相关关系;逐步回归分析显示,HOMA-IR、AUCG与Hb为血清总胆红素浓度的独立预测因子,血脂和UA均非血清总胆红素浓度的独立预测因子.结论与胰岛素敏感的高血压病患者相比,伴胰岛素抵抗的高血压病患者有较低的血清总胆红素水平;高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖与Hb直接相关,与血脂、UA无直接相关.
作者：章建梁；秦永文；郑兴；邱健力；毛红娟；龚莉 刊期： 2004年第06期
第十三届欧洲卒中会议于2004年5月12～15日在德国曼海姆市召开.1 000多位代表分别来自欧、美、亚洲以及澳洲.我国北京、上海、广州、重庆、山东、浙江、江苏、陕西等18位代表出席了大会;香港、台湾等地也有代表参加.此次大会首先对卒中的管理模式和卒中单元的应用作了进一步的肯定;对脑缺血卒中的二级预防的国际MATCH临床大样本实验作了中期总结,提出氯吡格雷抗血小板聚集治疗效果优于小剂量阿司匹林+氯吡格雷抗血小板聚集治疗效果.著名卒中学专家Bogousslavsky教授代表WHO做了世界卒中总结:全世界估计有550万人死于卒中.这些数据来自6个WHO区域179篇报道.包括东地中海区,非洲区,美洲区,东南亚区,欧洲区以及西太平洋区.其中2/3卒中死亡发生在发展中国家,流行病学显示这些区域的卒中防治工作格外重要.大会内容丰富,介绍部分内容,仅供参考.
作者：张微微；张茁 刊期： 2004年第06期
目的研究70岁以上冠心病及非冠心痛老人心血管系统对运动负荷的反应,探讨其运动负荷特征与心率变异各能谱范围的关系.方法经活动平板运动试验、动态心电图心率变异能谱分析、并行冠状动脉造影患者216例.70岁以上老人96例为老年组(Ⅰ组),70岁以下120例为对照组(Ⅱ组),两组各分两个亚组,冠心病患者分别为Ⅰ a、Ⅱa组、非冠心病患者各为Ⅰ b组、Ⅱb组.比较各组患者运动前后各生理指标的变化.结果(1)Ⅰ组运动峰值心率低于次极量心率(极量心率85%)或＜120次/min者多于Ⅱ组(Ⅰ a组35.14% vs Ⅱa组15.55%,P＜0.01,Ⅰ b组16.95% vs Ⅱb组5.33%,P＜0.05);Ⅰ a Ⅰ b组运动后1 min心率恢复值均＜12次/min;心率变异高能谱范围呈现增龄性改变(Ⅰa组 vs Ⅱa组,P＜0.05;Ⅰ b组 vs Ⅱb组,P＜0.05).(2)Ⅰ a组心肌缺血多发生于较低运动负荷时[ST压低1 mm时的代谢当量(METs)Ⅰ a组4.48 vs Ⅱa组5.48,P＜0.05];Ⅰa组心率变异各能谱范围多呈有意义降低,心率变时性损害Ⅰa组高于其他3个组.结论(1)老年人尤其老年冠心病患者存在运动后心血管系统反应迟钝现象,心率变异高能谱范围呈现增龄性改变.(2)老年冠心病患者心率变异各能谱均有异常.(3)老年冠心病患者在较低运动负荷下即可出现心肌供血不足现象.
作者：孙冰；高修仁；陶军；曾群英；吴杏；梁崎；马虹 刊期： 2004年第06期
目的观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛(UAP)患者血小板功能的影响,比较两药抗血小板作用的优劣及其安全性.方法40例UAP患者随机分为2组,其中国产氯吡格雷组20例,进口氯吡格雷组20例.另选健康对照组10例.两治疗组分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷300mg 2 h后及服用氯吡格雷75 mg1次/d 1周后抽血查血小板聚集率及血小板活化指标.结果UAP患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高.治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标无显著差异.治疗后两治疗组之间无显著差异.结论血小板的活化在UAP的发生、发展过程中起着重要的作用.国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,两者抗血小板聚集和活化的作用相似,且无明显的不良反应.
作者：朱永锋；李继福；李贵双；李静；张娣；朱媛媛；陈文强 刊期： 2004年第06期
激活诱导细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)也称细胞凋亡,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD.为了探讨冠心病患者PBMC的AICD水平,我们应用丝裂原PHA-P分别与正常人及冠心病患者PBMC体外培养,通过流式细胞仪检测PBMC凋亡率,了解冠心病免疫细胞变化,探讨冠心病发病的免疫机制.
作者：崔俊彪；杜简秋；谷苗 刊期： 2004年第06期
目前已有较多的循证医学证据显示静脉溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)都是治疗急性心肌梗死(AMI)的有效方法,可以早期开通梗死相关动脉,恢复冠状动脉血流,挽救濒死心肌.AMI患者仅仅行静脉溶栓治疗,并不能全部恢复闭塞血管至心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流2～3级,仍然发生左心室重构,影响预后,而PCI治疗后能即刻恢复冠状动脉血流,长期预后较好.本研究回顾性分析AMI患者经急诊静脉溶栓后延迟PCI术治疗的疗效.
作者：左国兴；陈书中；王宽 刊期： 2004年第06期
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的情况,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用.方法用雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组.线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察再灌注后3、6、24、48h、5 d TNF-α和MMP-9表达的情况,并测定脑组织含水量.结果缺血再灌注组TNF-α、MMP-9的阳性细胞数明显增多,再灌注6 hTNF-α的阳性细胞数达高峰,再灌注24 h MMP-9的阳性细胞数明显增高,持续至再灌注5 d.脑含水量于再灌注24、48 h显著增高与MMP-9表达趋势一致.结论TNF-α是缺血再灌注的触发因素,诱导MMP-9表达,参与再灌注的病理过程.
作者：魏微；张微微；李远征 刊期： 2004年第06期
1资料与方法58例高血压病患者均为我院于1995～2003年住院的患者,年龄65～80(65)岁,其中男50例,女8例,选取资料较完整的患者,高血压病的诊断均符合1999年WHO的诊断标准.
作者：杨文；汪丽芳 刊期： 2004年第06期
脑卒中时,可以出现偏瘫及神经系统定位症状和体征以及多种大脑高级功能的障碍,如:智能和记忆障碍、失语、失认、失用、视空间障碍、忽视等认知功能障碍;也可发生焦虑、抑郁等情感障碍.这些脑卒中后的认知和情感障碍也同样是患者致残的原因,但未能引起大家足够的重视.这些障碍通过临床神经心理学的检查方法即可揭示出来,同样有神经系统定位诊断的意义,还可以指导药物和康复治疗.可根据评价后这些障碍的类型和严重程度,来制定患者个体化的、有针对性的康复治疗程序和康复措施--认知神经心理康复,提高疗效,改善预后.因此揭示脑卒中后所发生的认知和情感障碍,并给予评价与康复是非常重要的.
作者：王荫华 刊期： 2004年第06期
1脑卒中的现状与危险因素急性脑血管破裂(脑出血)和阻塞(脑梗死或脑栓塞)引起的疾病统称为脑卒中,是一类危害人们健康的常见病、多发病,其发病率、患病率、致残率、致死率均相当高.在我国,脑卒中是仅次于癌症的第二位致死疾病,每年新发患者＞150万例,现有幸存者＞600万例,其中75%丧失劳动力,40%中度致残,是老年人致残和认知障碍的主要原因.
作者：任延平；吕卓人 刊期： 2004年第06期
急性冠状动脉综合征(ACS)的病理生理基础是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂激发血栓形成导致的急性心肌缺血综合征.在这一急性缺血谱中,如为冠状动脉内完全闭塞性血栓形成,即表现为ST段抬高的急性心肌梗死(大多数衍变为Q波心肌梗死);如为非闭塞性血栓形成即表现为非ST段抬高的心肌梗死(大多数衍变为非Q波心肌梗死)和不稳定性心绞痛.再灌注治疗的临床研究已证实,对ST段抬高的急性心肌梗死患者进行紧急再灌注治疗[溶栓治疗或直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)]可明显降低这些患者的近期和远期死亡率.然而非ST段抬高心肌梗死和不稳定性心绞痛患者的临床表现与危险度极不相同,早期进行危险分层,采取合理的干预措施,对降低心血管不良事件,改善患者预后,具有重要的临床意义.
作者：丁文惠 刊期： 2004年第06期
目的对遗忘型轻度认知损伤(MCI)患者的内隐记忆和外显记忆进行研究.方法为横断面研究,采用词语自由回忆、再认、自由联想和字根补笔的方法,分别测试20例遗忘型MCI患者(MCI组)和20例认知功能正常的老年人(对照组)的外显记忆和内隐记忆.结果遗忘型MCI组存在语义性启动效应和知觉性启动效应,遗忘型MCI组较对照组外显记忆降低,而内隐记忆无显著差异.结论遗忘型MCI患者的记忆功能呈外显记忆损害,内隐记忆保存的特点,这种记忆功能的双重性为MCI患者记忆功能康复训练提供了理论依据.
作者：王炜；王鲁宁；周波；张晓红 刊期： 2004年第06期
目的研究老年性痴呆(Alzheim's disease,AD)患者血浆中β淀粉样蛋白(Amyloid-beta peptide,Aβ)Aβ1-42、Aβ1-40对临床诊断的意义.方法分层选择了轻度AD组患者23例[19≤简易智力状态检查表(MMSE)≤26分,临床痴呆程度量表(CDR)=1分],中度及中度以上AD组患者35例(MMSE＜19分,CDR≥2分及年龄性别相匹配的健康对照(HC)组30例.所采集标本需EDTA抗凝管收集新鲜处理,低温离心取上清液、加苯磺酸2 h内置低温冰箱保存.应用酶联免疫吸附测定法对所有检测对象同批检测Aβ1-42、β1-40.结果轻度AD患者Aβ1-42血浆浓度较HC组显著升高(P＜0.001),中度及中度以上AD患者Aβ1-42血浆浓度随病情的加重而下降,与HC组比较差异无显著性意义(P＞0.05),AD各组患者Aβ1-40血浆浓度与HC组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论分层检测AD患者血浆中Aβ1-42的浓度,有可能成为辅助诊断轻度AD的生物指标.
作者：彭丹涛；许贤豪；褚德发 刊期： 2004年第06期
目的观察正常人增龄过程中突触素表达的变化,研究脑老化中不同部位突触密度的改变,并与阿尔茨海默病(AD)患者比较.方法应用突触素免疫组织化学方法,观察28例正常增龄病例(23～100岁,分为成年组,老年组,＞75岁组)尸检脑标本的额叶、枕叶、壳核、海马及6例AD患者(AD组)的海马标本.测算3组各部位突触素密度,并分析其与年龄之间的相关性,比较＞75岁组与AD组海马CA3区突触素密度的差异.结果老年组脑额叶、枕叶、壳核及海马CA3区突触密度与年龄呈负相关.AD组海马CA3区突触密度低于＞75岁组且差异有显著性意义,P＜0.01.结论脑老化过程中额叶、枕叶、海马CA3区与壳核突触密度随年龄增加下降,AD组突触密度较正常增龄病例有所降低.
作者：许丹；胡亚卓；桂秋萍；朱明伟；张红红；王鲁宁 刊期： 2004年第06期
心肌梗死后心力衰竭的发生是影响心肌梗死患者远期预后的主要原因,统计资料显示,心肌梗死后5年内有38%的患者发生心功能不全,而慢性心力衰竭患者4年病死率高达50%,因此心肌梗死后心力衰竭的预防至关重要.近年来心肌梗死后心力衰竭的治疗理念发生了根本性转变:从短期的、血流动力学和药理学措施转变为长期的、修复性的策略--拮抗神经内分泌以逆转心室重构.心肌梗死后神经内分泌的激活和心脏结构的改变以维持心脏功能,正是在这个过程中导致不断加重的左心室重构,终出现不可逆转的心力衰竭的发生.我们就心肌梗死后心力衰竭的发生机制及其防治原则综述如下.
作者：王文丰；杨庭树 刊期： 2004年第06期
目的探讨老年急性心肌梗死患者接受重组链激酶溶栓治疗的疗效和安全性.方法255例急性心肌梗死患者分为老年组(157例)和非老年组(98例),分别对两组的临床疗效进行比较.结果非老年组与老年组比较,其梗死相关血管再通率(81.6% vs 79.0%)、梗死后心绞痛(8.2% vs 7.6%)、再梗死(2.0% vs 3.2%)、严重心律失常(11.2% vs 10.8%)、心源性休克(5.1% vs 5.1%)、出血(23.5% vs 21.7%)及其他并发症的发生率均无显著性差异(P＞0.05).结论老年急性心肌梗死接受重组链激酶溶栓治疗是安全、有效的.
作者：刘恒亮；高艳艳；赵玉玲；开芸；郝冬琴；柴建文；刘灵芝；白树鸣 刊期： 2004年第06期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
