隋辉；王文
1对象与方法体温升高可对脑出血预后产生影响,为探讨脑出血继发体温升高的相关临床因素,将近年住院的脑出血338例患者分为发热组和非发热组进行对比分析.
作者：邱小鹰；王何；林剑锋；刘颖；李清华 刊期： 2003年第06期
目的观察实验性脑出血条件下血浆神经肽Y(NPY)及肌酸磷酸激酶MB型(CK-MB)含量的动态变化,以探讨脑心综合征的发生机制.方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30 min、6、12、24、48及72 h血浆NPY活性及血清CK-MB变化.采用放射免疫法测定血浆NPY的变化,采用酶反应速率法测定血清CK-MB的变化.结果大鼠脑内血肿开始形成的6 h血浆NPY活性、血清CK-MB均较术前水平及对照组显著升高(P＜0.05),并以脑出血24h血肿高峰期时为显著(P＜0.01),随后逐渐下降,72 h仍高于术前水平及对照组(P＜0.05).结论脑出血时常伴有血清CK-MB改变,外周NPY含量升高可能参与脑心综合征的发生发展.
作者：许志强；蒋晓江；陈曼娥；王景周 刊期： 2003年第06期
目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化,探讨其在TIA和脑梗死发病中的临床意义.方法选择70例发病＜72 h的脑梗死患者,43例近一次脑缺血发作＜72 h的TIA患者,41例门诊体检的健康人(正常对照组).每例患者均行头颅磁共振成像检查,TIA患者检查颈部血管超声.放射免疫法测定血浆ET-1水平,分别与正常对照组比较.并与血小板计数、血小板大聚集率等进行相关分析.结果TIA组和脑梗死组血浆ET-1水平比正常对照组明显增高,TIA组血浆ET-1水平低于脑梗死组.颈动脉超声显示,有狭窄和斑块的TI患者血浆ET-1水平与超声正常的患者无差异.合并高血压病患者血浆RT-1水平明显高于血压正常的患者.血浆ET-1水平与血小板大聚集率呈正相关.结论TIA和脑梗死的发病与内皮细胞损伤和ET-1水平增高有关.
作者：高天理；张茁；温绍君；文杰；刘洁林 刊期： 2003年第06期
我们旨在探讨高血压病患者C反应蛋白(CRP)与动脉内皮功能的关系,明确CRP在大动脉早期损伤过程中的作用.
作者：向江 刊期： 2003年第06期
1资料与方法研究对象分为两组:即高血压组共176例,男性92例,女性84例,年龄为60～78(68.5±6.3)岁,诊断标准符合1999年WHO/ISH高血压处理指南中的标准;对照组共182例,男性97例,女性85例,年龄60～75(67.2±5.5)岁,均为健康体检者,无心、脑血管疾病,无糖尿病、高血压病史.
作者：李艳；韦叶生；张平安；李晓艳；黄从新 刊期： 2003年第06期
大量实验证实低密度脂蛋白(LDL)氧化在动脉粥样硬化的启动和进展中起着重要作用[1,2].
作者：隋辉；王文 刊期： 2003年第06期
目的将携带人血管内皮生长因子165(hVEGF 165)cDNA的重组腺病毒相关病毒(rAAV)载体注入家兔缺血心肌,观察血管内皮生长因子(VEGF)的血管生成效应.方法制作家兔急性心肌梗死模型,将rAAV-hVEGF165注入缺血心肌.4周后取注射部位心肌,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学、Western blot方法检测目的基因的表达,并计数注射部位心肌毛细血管数目,评价外源VEGF的生物学活性.结果注射rAAV-VEGF部位心肌VEGF mRNA及其蛋白的表达可持续8周,而且比对照组增加.远隔脏器未见外源VEGF的播散和表达.注射rAAV-VEGF部位毛细血管密度比对照组增加.结论rAAV-hVEGF 165可以有效地转染成年家兔心肌组织,外源基因稳定长期表达,同时能够刺激新血管生成,并具有良好的安全性.
作者：于雪；龚艳君；蒋捷；周爱儒；高炜 刊期： 2003年第06期
高血压是卒中、心肌梗死、肾功能衰竭、慢性心力衰竭、进行性动脉粥样硬化和痴呆的危险因素.在高血压与心血管疾病危险因素之间存在一种呈连续等级分布的相关性,高血压水平和持续时间以及是否存在心血管危险因素决定了患者的转归[1].
作者：郑刚；张承宗 刊期： 2003年第06期
目的探讨激光多普勒血流图像仪检测老年下肢动脉硬化闭塞症患者疗效的临床应用价值.方法48例老年下肢动脉硬化闭塞症患者于治疗前及前列腺素脂微球载体制剂治疗后,应用激光多普勒血流图像仪检测患肢足背皮肤微循环血流灌注量.结果治疗后患者临床症状显著改善,有效率达85%,与之对应,足背激光多普勒血流灌注量值较治疗前也有明显增加(P＜0.01).同时激光多普勒血流灌注量与踝肱指数存在直线正相关(P＜0.01).结论激光多普勒血流图像仪测定局部组织微循环血流灌注量对于老年下肢动脉硬化闭塞症患者的疗效判断具有较高的实用价值.
作者：刘亮；李小鹰；赵秀梅；刘秀华 刊期： 2003年第06期
1命名和定义近年来随着医疗技术的提高、各种危重疾患监护仪器和设备的更新、以及社会急诊体系的逐步完善,危重患者的死亡率明显降低,但与此同时,也带来了一些新的医学和社会问题,植物状态就是其中之一.
作者：李舜伟 刊期： 2003年第06期
运用动态心电图分析阵发性心房颤动发作前心律失常情况、诱发阵发性心房颤动房性期前收缩复合波(APCs)的特点,为临床可能采取的预防措施提供指导作用.
作者：王龙华；谢英；周玉杰；徐霞；裴莉 刊期： 2003年第06期
目的探讨阿托伐他汀20mg/d对经皮冠状动脉干预(percutaneous coronary inervention,PCI)术后患者外周血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的降低能力是否强于10 mg/d.方法连续选择因狭窄性病变行PCI的不稳定性心绞痛患者48例,随机分为强化调脂组和常规调脂组,术后分别给予阿托伐他汀20mg和10 mg,1次/d.术前、术后3 d、3个月测定外周静脉血CRP、血脂等.结果与术前比较,3个月后强化调脂组总胆固醇和低密度脂蛋白分别下降21.6%和39.3%,常规调脂组下降11.6%和14.8%,阿托伐他汀20mg/d降低总胆固醇和低密度脂蛋白的能力强于10 mg/d.强化调脂组术前,术后3个月CRP中位数分别为4.1和1.1 mg/L;常规调脂组为7.1和1.4 mg/L.两组CRP的降低程度差异有显著性意义.阿托伐他汀的抗炎作用和术前的CRP水平相关,3个月后CRP的下降程度与血脂改变无相关性.结论阿托伐他汀20mg/d较10 mg/d能使PCI术后CRP进一步下降.
作者：张双月；王俊杰；方唯一 刊期： 2003年第06期
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)及抗氧化剂α-类脂酸对大鼠血管平滑肌细胞中L-精氨酸-一氧化氮系统的影响.方法白细胞介素-1β诱导体外培养的血管平滑肌细胞表达诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)并产生一氧化氮,然后用不同浓度和氧化程度的oxLDL及α-类脂酸进行干预.逆转录-聚合酶链反应法检测血管平滑肌细胞中iNOS mRNA表达量,硝酸还原酶法测定一氧化氮含量.结果oxLDL降低血管平滑肌细胞中iNOS mRNA的表达并减少一氧化氮的产量;iNOS mRNA表达及一氧化氮产量与oxLDL的浓度和氧化程度呈负相关;预先经α-类脂酸处理后能减轻oxLDL的上述抑制作用.结论oxLDL显著抑制血管平滑肌细胞中L-精氨酸-一氧化氮系统,这一抑制效应与它的浓度和氧化程度有关.α-类脂酸能减轻oxLDL的上述作用.
作者：杜望春；田桂玲；杜留春 刊期： 2003年第06期
目的观察不同类型冠心病患者外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活性水平变化及其与血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的关系,以探讨识别与预测急性冠状动脉综合征(ACS)的炎性指标.方法采用夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色测定.60例冠心病患者[30例ACS,30例稳定性冠心病(SCHD)]及30例对照组的血浆sICAM-1浓度和外周血单核细胞NF-κB活性.同时采用直线相关分析法分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性.结果ACS组NF-κB活性和sICAM-1浓度显著高于SCHD组和对照组(P＜0.01),而且NF-κB活性与sICAM-1浓度呈显著正相关.但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1浓度与对照组比较,差异无显著性意义.结论ACS组NF-κB活性和sICAM-1浓度升高,提示其可能与ACS的发生有关,血浆sICAM-1浓度水平升高可能是通过NF-κB调节途径而实现.
作者：罗瑛；谢秀梅；刘惠霞 刊期： 2003年第06期
目的探讨胱天蛋白酶-3(caspase-3)在脑缺血预处理过程中的表达和意义.方法用免疫组织化学染色技术分别检测假手术对照组、缺血预处理对照组、缺血组和缺血预处理组大鼠脑组织石蜡切片中caspase-3蛋白的表达情况.结果缺血组和缺血预处理组CA1区caspase-3蛋白免疫反应强度明显高于假手术对照组;缺血预处理组再灌注48和72 h与再灌注时间相同的缺血组比较,caspase-3蛋白免疫反应强度差异有显著性意义.结论脑缺血预处理的保护机制可能与抑制caspase-3蛋白表达、减少脑细胞凋亡有关.
作者：封亮；邵福源 刊期： 2003年第06期
流行病学调查已确定了心血管疾病的主要危险因素:高血压病、糖尿病、血脂异常、肥胖、吸烟等.这些危险因素常在同一个体合并发生,其发病机制与胰岛素抵抗有关.
作者：尹巧香；赵玉生 刊期： 2003年第06期
心力衰竭的发生率和死亡率在过去的10年间明显增加了1倍,根据1995年WHO的报道,全世界有心力衰竭患者约2 500万,每年新诊断的患者约200万以上.我国尚缺乏心力衰竭现患率的流行病学资料.
作者：李小鹰 刊期： 2003年第06期
目的构建用于治疗心力衰竭的受磷蛋白短发夹环RNA表达质粒,并比较它们在心肌细胞中抑制受磷蛋白表达的效率.方法从人基因组DNA中用聚合酶链反应扩增出人U6 snRNA启动子,接以被9nt序列间隔的20、21nt序列的受磷蛋白反向重复序列,置于腺相关病毒质粒pSNAV中,构建受磷蛋白RNA干涉表达质粒pSNAV-phRi1、pSNAV-phRi2、pSNAV-phRi3.转染原代心肌细胞,检测其对受磷蛋白mRNA和蛋白表达的影响.结果3种pSNAV-phRi质粒对心肌受磷蛋白mRNA转录的抑制分别为15%、25%和30%,对心肌受磷蛋白表达的抑制率为10%,14.5%和23.6%,相对对照质粒绿色荧光蛋白表达仅32.4%.结论受磷蛋白短发夹环RNA质粒能够抑制受磷蛋白在心肌细胞中的表达,将有可能应用于心力衰竭的治疗.
作者：鲁晓春；李小鹰；马鑫；袁振华；吴小兵 刊期： 2003年第06期
目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者血浆中神经内分泌激素水平,探讨AMI后神经内分泌系统的激活与心功能的关系.方法57例AMI患者,依据左心室射血分数(LVEF)将AMI患者分为A、B两组,A组:31例,LVEF≥50%;B组:26例,LVEF＜50%.另选20例健康人作为正常对照组.分别采血检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、血浆醛固酮(ALD)浓度、血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度.结果AMI后心功能较差的B组患者血浆PRA、AngⅡ、NE、E水平较正常对照组升高,其中尤以NE升高为显著(P＜0.001).结论AMI后心功能减退会进一步增强神经内分泌系统的活性.
作者：颜勇；杨庭树；冯斌；苗冬梅 刊期： 2003年第06期
Meynert底核(nucleus basalis of meynert,nbM)为无名质主要的神经元,又称无名质核.nbM形态学上分为前、中、后3个亚区(nbMa、nbMi、nbMp),其细胞在整个基底前脑中大并高度嗜铬,易于辨认.
作者：聂永慧；王鲁宁 刊期： 2003年第06期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
