王宝军；李美琳；刘国荣；李月春；贺英；王建利；于敏
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)主要包括不稳定性心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)不稳定斑块的破裂导致冠状动脉内血栓形成被认为是大多数ACS发病的主要原因.此外,许多心源性猝死的病例也与AS斑块破裂及其急性合并症有关.
作者：梁春；吴宗贵 刊期： 2001年第05期
目的分析脑出血病人发病时间的变化规律,判断不同病因脑出血病人发病的时间模式.方法评价819例脑出血病人发病时间的变化规律及脑出血的发生与气温变化的关系.所有病例根据病因分为3组:高血压性脑出血组487例,继发性脑出血组193例及原因不明性脑出血组139例.同时评价临床因素对脑出血病人在时间分布上的影响.结果脑出血病人常在冬季及早晨清醒状态时发病,在时间上均存在显著的季节性和昼夜性差异.这种差异在高血压组尤为明显,而非高血压性脑出血组无此差异.高血压性脑出血组中老年病人的发病时间比年青病人更具有显著的季节性.脑出血病人的发病时间没有明显的周期性变化.结论脑出血常发生于寒冷的季节及早晨清醒状态.
作者：陈明生；刘铭耀；徐宪宣；张松涛 刊期： 2001年第05期
目的探讨大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)后,DNA修复酶非嘌呤非嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子～1(APE/Ref-1)的表达变化及其意义.方法采用免疫组织化学方法检测APE/Ref-1在缺血再灌注早期损伤脑组织中的变化.结果自再灌注2 h起,损伤侧APE/Ref-1表达阳性细胞数较相应的假手术对照组和正常组显著下降(P＜0.01),至48h各手术组间APE/Ref-1表达并无明显差异(P＞0.05),72 h时损伤区域APE/Ref-1表达较其他手术组减少(P＜0.01);2～48h,损伤侧及损伤对侧相应区域部分APE/Ref-1的表达出现于胞质,72h时损伤对侧恢复为胞核表达,且无细胞减少.结论局灶性大鼠脑缺血再灌注早期,DNA修复酶APE/Ref-1在损伤区域的表达水平降低,并出现该蛋白的胞质滞留现象,说明再灌注早期DNA修复功能下降可能促进缺血再灌注区域细胞的损伤.
作者：张巍；万琪；王洪典；张光运；刘勇红；徐若华 刊期： 2001年第05期
急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.发病率、死亡率及误诊率均颇高,是国内外重要的医疗保健问题之一.其重要临床意义在于:发病率高,在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压;易漏诊及误诊,临床医师对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上;未经治疗死亡率,可高达20%～30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死;诊断明确并经过积极治疗者死亡率可明显下降,其死亡率可降至2%～8%.
作者：胡大一 刊期： 2001年第05期
1资料和方法1999年6月至2000年12月我院住院患者126例,年龄60～78岁,平均(67±4.8)岁,分为单纯高血压病(P-EH)组38例;高血压病合并心血管病(EH-C)组58例;高血压病合并脑血管病(EH-S)组30例.
作者：鞠晏钟；曹传洲；刘建珍 刊期： 2001年第05期
对60岁以上的36例(男25例,女11例)大面积脑梗死患者进行临床分析,发现有其独特的临床特点,表现为:(1)老年人大面积脑梗死比其他年龄段明显增多(占同期病例的75%).这是由于老年人心脏功能退化或障碍,心脏形成的附壁血栓增多,以及动脉硬化斑块脱落等,栓塞大脑中动脉的机会增多;加之高血脂、高血糖、血液高凝状态等更易形成脑血栓,加重栓塞程度.(2)非瓣膜性心房颤动是老年人大面积脑梗死的主要原因.
作者：姜道新 刊期： 2001年第05期
1资料与方法本研究共统计326例老年冠心病患者,将133例65岁以上冠心病患者分为冠心病合并糖尿病组(DM组)65例和单纯冠心病组(CHD组)68例.全部病例均行CAG和口服75 g葡萄糖耐量试验,测定空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、及餐后2 h血糖、胰岛素水平.冠状动脉病变程度以美国心脏病学会(AHA)中狭窄的机能分类分为6段进行评分,99%～100%:5分;90%:4分;75%:3分;50%:2分;25%:1分;0%:0分.
作者：田声放；乔树宾；康维强；李长贵；郭成浩 刊期： 2001年第05期
血管内皮细胞生长因子(VEGF)促心肌血管再生是国内外研究的热点,其过程包括先前存在的毛细血管出芽,终形成毛细血管水平(直径5～8μm)的微血管.值得注意的是,这些新生毛细血管没有血管平滑肌或壁细胞包绕,脆弱而容易破裂,因此,从微血管生成到肌性动脉生成是心肌再血管化治疗的关键.我们试图从微血管生成到肌性动脉生成探讨血管内皮细胞生长因子的成血管作用.
作者：段惠娟；杨庭树 刊期： 2001年第05期
缺血性卒中存在缺血再灌注损伤,而粘附分子在脑缺血中的作用越来越受到人们的重视.白细胞和血管内皮细胞的牢固粘附是缺血再灌注损伤的必要条件.在白细胞和内皮细胞粘附中起主要作用的粘附分子是β2整合素.下面就β2整合素的基础和临床研究综述如下.
作者：贾丽景；王建华；哈志远 刊期： 2001年第05期
目的了解老年原发性高血压左室肥厚患者的室性心律失常、心肌缺血的特点及两者的关系.方法90例老年(≥60岁)高血压患者经超声心动图测定左室质量指数(LVMI),分为左室肥厚(A组)和非左室肥厚(B组).经24 h动态心电图测定24 h室性早搏总数(VPCs)、Lown's分级、ST段压低程度、持续时间及24 h发作次数.结果A组室性心律失常的发生率明显增加(P＜0.05),室性早搏:75%比54%,Lown's 3～4级:26%比4%.A组发作性ST段压低的发生率高,缺血持续时间长(50%比15%,P＜0.05).所有缺血发作均为无症状性.室性心律失常与心肌缺血的昼夜节律变化基本相同.结论无冠心病临床证据的老年原发性高血压左室肥厚患者的室性心律失常及心肌缺血的发生率增加,两者的昼夜节律变化基本相同.
作者：张丽；常润英；李小鹰；王新明；李娜 刊期： 2001年第05期
目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101 mol/L、3×10-7mol/L 17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L 17～β E2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.
作者：吴赛珠；刘建国；隗和明；阮云军；翁心植；赖文岩 刊期： 2001年第05期
1病例报告患者男,44岁,高中文化,右利手.因突然不认识字3 d入院.既往高血压20年,间断服降压药.有烟酒嗜好.该患者于入院前3 d无明显诱因,突然不认识字,不能阅读文章,伴有头痛、头胀,无恶心、呕吐,四肢活动自如.入院体检:血压158/113 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),心肺腹未见明显异常.意识清楚,言语流利,有轻度颜色辨别障碍,但配色正常.
作者：姜世闻；野向春；郑丙旭；白彦君 刊期： 2001年第05期
目的探讨阿尔茨海默病(AD)的病因及发病机制.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对AD患者血清和脑脊液中白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平进行检测.结果(1)AD组脑脊液(CSF)中sIL-2R阳性率明显高于脑血管性痴呆(VD)组及对照组(P＜0.05);(2)AD组血清和CSF中IL-2和sIL-2R含量明显高于VD组和正常对照组(P＜0.05,P＜0.01);(3)AD组IL-2与sIL-2R在血清或CSF中含量均呈正相关,与简易智力状态检查量表得分呈负相关.结论AD组患者CSF中IL-2和sIL-2R可来源于外周免疫系统,还可能来源于中枢神经系统的自身合成.检测AD患者CSF中IL-2和sIL-2R水平可反映AD的病理改变程度.
作者：韩杰；王琳；张昱；许晶 刊期： 2001年第05期
氯沙坦是一种新型的降压药物,它作用于血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体),从而阻止AT1受体与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)结合后引起的血压升高、心肌肥大及血管硬化等,其中左室肥厚(LVH)是AngⅡ导致的较为常见的心血管并发症,它的逆转有可能改善患者的预后.血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂是目前逆转LVH作用强的药物.本研究使用AT1受体拮抗剂氯沙坦与ACE抑制剂依那普利对高血压LVH的治疗进行观察,并加以比较.
作者：吴健；刘王明 刊期： 2001年第05期
目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.
作者：韩玲；陈可冀 刊期： 2001年第05期
目的观察弥散成像(DWI)、血流灌注成像(PWI)、磁共振血管造影(MRA)对短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断意义.方法对16例TIA患者的颈内动脉系统在发病后1～6 h行DWI、PWI、常规MRI及MRA检查,并对其中1例于病后第2天和第3天复查MRI、MRA.其余15例于病后3～8 d复查MARI和MRA或CT检查1次.结果在发病1～6 h内行MRI检查的16例中,CT及T1、T2加权像均未见异常;MRA发现一侧颈内动脉闭塞者2例,其前后交通动脉均开放;1例DWI正常而PWI显示在大脑中动脉供血区域血流量下降,3 h后症状体征消失,次日MRA示颈内动脉再通;另1例DWI、PWI未见异常.这2例均在2～3 d后因血管再闭塞或侧支循环闭塞而出现梗死灶.DWI异常的5例,PWI、MRI及MRA却未见异常,症状缓解后复查MRI,在DWI异常的部位发现梗死灶.9例临床表现为TIA的患者,其DWI、PWI、MRI及MRA未发现异常,以后复查MRI或CT也未发现异常.结论DWI、PWI及MRA对颈内动脉系统TIA的诊断和预后的估计具有重要意义.
作者：王宝军；李美琳；刘国荣；李月春；贺英；王建利；于敏 刊期： 2001年第05期
目的探讨和观察电刺激小脑治疗脑梗死的疗效.方法48例脑梗死患者均接受常规药物综合性治疗,同时电刺激小脑,并与48例神经功能缺损评分相匹配但只进行药物治疗的患者进行对照.治疗10 d后进行疗效评分.结果接受电刺激者疗效明显优于对照组,治疗组有效率为94%,对照组有效率为87%,两组比较差异有显著性意义.结论常规药物加电刺激小脑治疗脑梗死有明显疗效,有利于患者神经功能的早期恢复.
作者：熊晓峰；谭秋芳；游斌；金宏伟；汤正才 刊期： 2001年第05期
目的探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法采用Olivetti的方法对130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组.另设假手术对照组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI组与假手术组相比,左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)均显著增加(P均＜0.001),左室内压大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P＜0.01～0.001).卡维地洛组与AMI组相比,LVEDP、LVV和LVW均显著降低(P均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.02～0.01).结论卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能.
作者：唐熠达；杨跃进；张沛；阮英茆；孙瑞成；李永利；田毅；周燕文；高润霖 刊期： 2001年第05期
近年来,对缺血性脑血管病血液学方面的研究结果提示,血液方面的异常可能是脑血管病,尤其是缺血性脑血管病的一个重要发病原因.针对这些变化,我们观察了57例急性脑梗死患者凝血系统的变化,现报道如下.
作者：张锦丽；贺茂林；陈清棠 刊期： 2001年第05期
目的探讨老年急性脑血管病患者细胞因子及其受体的变化.方法采用酶联免疫吸附试验测定65例老年急性脑血管病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、可溶性细胞间粘附分子～1(sICAM-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量.另选38名健康人作为对照.结果老年急性脑血管病患者的血清sIL-2R为(754±203)U/ml,sIL-6R为(58±12)mg/L,sICAM-1为(558±211)μg/L,比对照组均明显升高,而TGF-β1[(22±10)μg/L]含量明显减少.头颅CT显示病灶大小与血清sICAM-1含量呈显著正相关.结论血清sIL-2R、sIL-6R、sICAM-1及TGF-β1含量可作为判断老年脑血管病患者病情变化的指标之一.
作者：何志义；欧阳嶷；张强；范红杰；房晓；吕昌龙 刊期： 2001年第05期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
