胡大一
目的分析脑出血病人发病时间的变化规律,判断不同病因脑出血病人发病的时间模式.方法评价819例脑出血病人发病时间的变化规律及脑出血的发生与气温变化的关系.所有病例根据病因分为3组:高血压性脑出血组487例,继发性脑出血组193例及原因不明性脑出血组139例.同时评价临床因素对脑出血病人在时间分布上的影响.结果脑出血病人常在冬季及早晨清醒状态时发病,在时间上均存在显著的季节性和昼夜性差异.这种差异在高血压组尤为明显,而非高血压性脑出血组无此差异.高血压性脑出血组中老年病人的发病时间比年青病人更具有显著的季节性.脑出血病人的发病时间没有明显的周期性变化.结论脑出血常发生于寒冷的季节及早晨清醒状态.
作者：陈明生；刘铭耀；徐宪宣；张松涛 刊期： 2001年第05期
对60岁以上的36例(男25例,女11例)大面积脑梗死患者进行临床分析,发现有其独特的临床特点,表现为:(1)老年人大面积脑梗死比其他年龄段明显增多(占同期病例的75%).这是由于老年人心脏功能退化或障碍,心脏形成的附壁血栓增多,以及动脉硬化斑块脱落等,栓塞大脑中动脉的机会增多;加之高血脂、高血糖、血液高凝状态等更易形成脑血栓,加重栓塞程度.(2)非瓣膜性心房颤动是老年人大面积脑梗死的主要原因.
作者：姜道新 刊期： 2001年第05期
1资料和方法1999年6月至2000年12月我院住院患者126例,年龄60～78岁,平均(67±4.8)岁,分为单纯高血压病(P-EH)组38例;高血压病合并心血管病(EH-C)组58例;高血压病合并脑血管病(EH-S)组30例.
作者：鞠晏钟；曹传洲；刘建珍 刊期： 2001年第05期
目的探讨脑组织含水量和外周血糖水平在大鼠脑出血急性期的变化规律,分析两者在脑出血急性期的病理生理意义.方法42只成年SD大鼠,随机分为对照组和脑出血组.采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,脑干～湿重法测定脑组织含水量变化,用快速血糖测定法检测外周血糖水平.结果手术对照组大鼠脑组织含水量和外周血糖与正常对照组比较差异无显著性意义,脑出血组大鼠在出血后12 h、1 d、2 d、3 d脑组织含水量和外周血糖水平均明显高于对照组.脑组织含水量和外周血糖水平在脑出血急性期均增高.结论大鼠脑出血后脑组织含水量和外周血糖水平对脑出血急性期的病理过程具有同样重要的意义.
作者：揣兰香；张微微；郝小淑；魏微 刊期： 2001年第05期
缺血性卒中存在缺血再灌注损伤,而粘附分子在脑缺血中的作用越来越受到人们的重视.白细胞和血管内皮细胞的牢固粘附是缺血再灌注损伤的必要条件.在白细胞和内皮细胞粘附中起主要作用的粘附分子是β2整合素.下面就β2整合素的基础和临床研究综述如下.
作者：贾丽景；王建华；哈志远 刊期： 2001年第05期
1资料与方法本研究共统计326例老年冠心病患者,将133例65岁以上冠心病患者分为冠心病合并糖尿病组(DM组)65例和单纯冠心病组(CHD组)68例.全部病例均行CAG和口服75 g葡萄糖耐量试验,测定空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、及餐后2 h血糖、胰岛素水平.冠状动脉病变程度以美国心脏病学会(AHA)中狭窄的机能分类分为6段进行评分,99%～100%:5分;90%:4分;75%:3分;50%:2分;25%:1分;0%:0分.
作者：田声放；乔树宾；康维强；李长贵；郭成浩 刊期： 2001年第05期
血管内皮细胞生长因子(VEGF)促心肌血管再生是国内外研究的热点,其过程包括先前存在的毛细血管出芽,终形成毛细血管水平(直径5～8μm)的微血管.值得注意的是,这些新生毛细血管没有血管平滑肌或壁细胞包绕,脆弱而容易破裂,因此,从微血管生成到肌性动脉生成是心肌再血管化治疗的关键.我们试图从微血管生成到肌性动脉生成探讨血管内皮细胞生长因子的成血管作用.
作者：段惠娟；杨庭树 刊期： 2001年第05期
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)主要包括不稳定性心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)不稳定斑块的破裂导致冠状动脉内血栓形成被认为是大多数ACS发病的主要原因.此外,许多心源性猝死的病例也与AS斑块破裂及其急性合并症有关.
作者：梁春；吴宗贵 刊期： 2001年第05期
目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.
作者：韩玲；陈可冀 刊期： 2001年第05期
目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101 mol/L、3×10-7mol/L 17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L 17～β E2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.
作者：吴赛珠；刘建国；隗和明；阮云军；翁心植；赖文岩 刊期： 2001年第05期
目的探讨心脏β1和M2受体的自身抗体在老年扩张型心肌病发生、发展中的临床意义.方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测32例老年扩张型心肌病(senile dilat～ed cardiomyopathy,SDCM)、26例非老年扩张型心肌病(non-senile DCM,NSDCM)和20名正常对照的老年人.结果SDCM组心脏β1受体自身抗体的阳性率为28.1%(9/32),NSDCM组为53.8%(14/26),对照组为15.0%(3/20,P＜0.05);SDCM组心脏M2受体自身抗体的阳性率为31.3%(10/32),NSDCM组为57.7%(15/26),对照组为20.0%(4/20,P＜0.01);SDCM组心功能Ⅱ～Ⅲ级的两种抗体阳性率及抗体滴度与心功能Ⅳ级比较无明显差异.NSDCM组心功能Ⅱ～Ⅲ级的阳性率及抗体滴度明显高于心功能Ⅳ级.结论心脏β1与M2受体自身抗体的产生与SDCM相关,但相关程度低于NSDCM组;提示在SDCM患者心功能状态多属晚期的病程中,心脏β1和M2受体自身抗体的产生,可能是病理性免疫机制的参与和生理性老化细胞凋亡的共同作用.
作者：张麟；胡大一；曾文军；史旭波；李静；刘秀兰；徐立；崔亮 刊期： 2001年第05期
目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1 h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：罗玉敏；秦震；陈俊 刊期： 2001年第05期
目的探讨老年高血压左室肥厚患者冠脉循环微血管病理改变与心脏事件的关系.方法从我院1954～1996年间连续尸检3195例的心脏标本中选取≥60岁,经临床和病理证实的高血压患者共158例(高血压71例,高血压合并冠心病62例,高血压合并冠心病和糖尿病25例)进行下列测定:(1)左室肥厚(LVH)分级;(2)冠状动脉粥样硬化(CAS)狭窄分级;(3)主动脉粥样硬化(AAS)分级;(4)心肌微动脉密度:直径10～60μm有内弹力板的心肌微动脉数;(5)心肌微动脉壁腔比值;(6)心肌毛细血管密度及其内皮细胞面积.结果本组病理资料Logistic分析证实,老年高血压左室肥厚患者心脏事件的影响因素,按相关程度高低依次为心肌微动脉壁腔比值(r=0.1783,P=0.0055,OR=12.7204),CAS(r=0.1738,P=0.0064,OR=2.3409)及心肌微动脉密度(r=～0.1223,P=0.0304,OR=0.6101).结论冠脉循环微动脉病变程度及CAS程度是影响老年高血压左室肥厚患者心脏事件发生率的主要因素,应引起进一步重视.
作者：李小鹰；李蕊；于雯；樊瑾；石怀银 刊期： 2001年第05期
氯沙坦是一种新型的降压药物,它作用于血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体),从而阻止AT1受体与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)结合后引起的血压升高、心肌肥大及血管硬化等,其中左室肥厚(LVH)是AngⅡ导致的较为常见的心血管并发症,它的逆转有可能改善患者的预后.血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂是目前逆转LVH作用强的药物.本研究使用AT1受体拮抗剂氯沙坦与ACE抑制剂依那普利对高血压LVH的治疗进行观察,并加以比较.
作者：吴健；刘王明 刊期： 2001年第05期
观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者发作期和缓解期血小板聚集功能的变化,为抗血小板药治疗TIA提供客观依据.1资料和方法TIA组20例,其中男15例,女5例,年龄43～82岁,平均63岁.诊断依据符合1995年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准.正常对照组20名,男13名,女7名,年龄42～74岁,平均61岁.
作者：刘芳；李金 刊期： 2001年第05期
1病例报告患者男,44岁,高中文化,右利手.因突然不认识字3 d入院.既往高血压20年,间断服降压药.有烟酒嗜好.该患者于入院前3 d无明显诱因,突然不认识字,不能阅读文章,伴有头痛、头胀,无恶心、呕吐,四肢活动自如.入院体检:血压158/113 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),心肺腹未见明显异常.意识清楚,言语流利,有轻度颜色辨别障碍,但配色正常.
作者：姜世闻；野向春；郑丙旭；白彦君 刊期： 2001年第05期
目的探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法采用Olivetti的方法对130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组.另设假手术对照组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI组与假手术组相比,左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)均显著增加(P均＜0.001),左室内压大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P＜0.01～0.001).卡维地洛组与AMI组相比,LVEDP、LVV和LVW均显著降低(P均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.02～0.01).结论卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能.
作者：唐熠达；杨跃进；张沛；阮英茆；孙瑞成；李永利；田毅；周燕文；高润霖 刊期： 2001年第05期
急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.发病率、死亡率及误诊率均颇高,是国内外重要的医疗保健问题之一.其重要临床意义在于:发病率高,在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压;易漏诊及误诊,临床医师对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上;未经治疗死亡率,可高达20%～30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死;诊断明确并经过积极治疗者死亡率可明显下降,其死亡率可降至2%～8%.
作者：胡大一 刊期： 2001年第05期
细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是细胞之间的物质,由多种蛋白质和非蛋白成分组成,构成细胞生活的微环境,具有支持、连结、营养和防御的作用.他们处在不断代谢、更新、降解、重塑的动态平衡中,这种平衡的失调与体内多种病理过程密切相关[1].基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是降解ECM的重要的蛋白酶[2],其中,明胶酶A和明胶酶B与脑血管疾病发生、发展的病理生理机制密切相关.
作者：鞠波；蒋晓江；陈曼娥 刊期： 2001年第05期
目的探讨阿尔茨海默病(AD)的病因及发病机制.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对AD患者血清和脑脊液中白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平进行检测.结果(1)AD组脑脊液(CSF)中sIL-2R阳性率明显高于脑血管性痴呆(VD)组及对照组(P＜0.05);(2)AD组血清和CSF中IL-2和sIL-2R含量明显高于VD组和正常对照组(P＜0.05,P＜0.01);(3)AD组IL-2与sIL-2R在血清或CSF中含量均呈正相关,与简易智力状态检查量表得分呈负相关.结论AD组患者CSF中IL-2和sIL-2R可来源于外周免疫系统,还可能来源于中枢神经系统的自身合成.检测AD患者CSF中IL-2和sIL-2R水平可反映AD的病理改变程度.
作者：韩杰；王琳；张昱；许晶 刊期： 2001年第05期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
