戴秋艳；孙宝贵；朱亚娟；严轶文；吴莹；汪玮
作者：吕吉元；王睿；贾永平 刊期： 2004年第z1期
目的比较99mTc-甲氧基异丁腈(MIBI)/18F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素同时采集法(DISA)SPECT心肌显像和药物负荷二维超声心动图(2DE)试验识别冠心病左心室收缩功能严重减低患者(左室射血分数,LVEF≤45%)存活心肌的准确性.方法陈旧性心肌梗死伴左心室收缩功能严重减低患者26例,平均LVEF38.6%±4.9%,在一周内分别进行小剂量多巴酚丁胺(Dob)10μg·kg-1·min-1、异舒吉合用Dob5μg·kg-1·min-1的2DE试验,以及DISA SPECT心肌显像.所有患者在冠状动脉血运重建(CRV)术后6.8±2.9月完成了2DE复查.采用16节段半定量法分别分析图像,以CRV术后收缩功能改善节段为存活标准,比较两种方法检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性.结果26例患者的272个运动异常节段中,术后156个(57.4%)有收缩运动改善.DISASPECT检测出72.4%(134/254)存活心肌节段,显著高于术后心肌收缩功能改善率(P＜0.001).药物负荷2DE试验的存活心肌检出率,小剂量Dob10μg·kg-1·min-12DE为65.5%(163/249),异舒吉-Dob5μg·kg-1·min-12DE为65.7%(176/268),均与术后心肌收缩功能改善率一致(P均＞0.05).DISA SPECT检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别为93%,55%和76.8%;Dob10μg·kg-1·min-12DE的分别为88.6%,64.2%和77.9%,均与DISA SPECT相当(P均＞0.05).异舒吉-Dob5μg2DE的检测效果已达Dob10μg·kg-1·min-12DE水平,敏感性和准确性(91.4%和81.4%)均与DISA SPECT相当(P均＞0.05),特异性(68.1%)还较之略高(P＜0.05).结论检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者存活心肌,DISA SPECT的敏感性高,特异性偏低,准确性较好;小剂量Dob10pμg·kg-1·min-1 2DE的检测准确性、敏感性和特异性均与之相当.异舒吉-Dob5μg·kg-1·min-12DE的检测敏感性和准确性均达Dob10μg·kg-1·min-12DE水平,并与DISA SPECT相当,特异性还较同位素的略高.
作者：杨跃进；杨伟宪；史蓉芳；胡奉环；尤士杰；田月；何作祥；王燕武；叶苓；陈纪林；高润霖；陈在嘉 刊期： 2004年第z1期
作者：戴秋艳；廖敏蕾；孙宝贵 刊期： 2004年第z1期
作者：汪芳；孙宝贵；陈岗；庄文燕；薛吉祥 刊期： 2004年第z1期
高血压的发病机理尽管涉及诸多方面,但是从血液动力学角度看,总外周血管阻力增高是高血压主要的共同特征.钙拮抗剂(calciumantago-nist),又称钙通道阻滞剂(calciumchannelblocker),由于能有效地降低总外周血管阻力,80年代起已经成为临床广泛应用的治疗高血压的药物.钙拮抗剂的作用机理主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性.钙拮抗剂还能部分拮抗内皮素、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、和α1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收,减轻氧化应激反应.根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位,钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者以硝苯地平(Nifedipine)为代表,后者有维拉帕米(Verapamil)和地尔硫革(Dilti-azem).根据药物作用持续时间,钙拮抗剂又可分为短效和长效.长效钙拮抗剂包括长半衰期药物,例如氨氯地平(Amlodipine);脂溶性膜控型药物,例如拉西地平(Lacidipine)和乐卡地平(lercanidipine);缓释或控释制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片.
作者：张维忠 刊期： 2004年第z1期
目的研究着重观察了心房颤动(房颤)患者If电流mRNA表达的变化,从分子水平探讨房颤发生的机制,为寻求房颤更有效的防治方法进行必要的理论准备.方法共入选患者26例.均为因冠状动脉粥样硬化性心脏(冠心病)、风湿性心脏瓣膜病(风心病)或先天性心脏病行开胸心脏手术的患者.研究分为两组:窦性心律组15例,男9例,女6例.平均(62.73±-7.21)岁;持续房颤组11例,男7例,女4例.平均年龄(63.27+6.37)岁.术中取右心耳50mg.采用逆转录聚合酶链反应的方法测定两组患者起搏电流离子通道mRNA表达的变化.结果持续房颤患者左心房内径明显较窦性心律患者大[(51.18±9.12)mm与(34.27+4.00)mm,P＜0.01];其他临床特征匹配.房颤患者If基因表达明显增加(0.30±±0.03与0.34±0.05,P＜0.05).结论If活动增加,自律性增加,容易引起异位心律及快速心律失常.病理状态下If通道的作用是近年来的研究热点.有文献报道,非起搏细胞同样存在If.本研究中发现,无论窦性心律患者还是持续房颤患者,其心房中都有If的表达,证明If存在于心房肌组织中.持续房颤患者IfmRNA表达明显高于窦性心律患者,提示此电流可能参与房颤的发生某种机制.心房的异常自律性被认为参与房颤的启动,If过表达可能通过增加心房肌细胞的异常自律性启动房颤的发生.已有研究表明,临床房性异位兴奋与IfmRNA表达增高相关.研制能够特异性抑制此电流活动的药物可能在房颤的治疗中有价值.
作者：王吉云；胡大一；汤楚中；梅运清 刊期： 2004年第z1期
目的旨在研究一步法经皮球囊扩张术治疗重度二尖瓣狭窄15年经验及长期随访.方法摒弃传统的三步法,采用一步法经皮经房间隔穿刺球囊扩张治疗二尖瓣狭窄.结果492例二尖瓣球囊扩张术成功率98.2%(483/492),术后二尖瓣口面积明显增加从(0.89±0.18)至(2.21±0.41)cm2.211例随访8个月～9年2个月,二尖瓣再狭窄率为11.14%(24/211),死亡率为(4.2/211),二尖瓣再置换术为5.2%(11/21).结论一步法经皮球囊扩张术治疗重症二尖瓣狭窄成功率高,近远期疗效均佳.
作者：江时森；李俭春；陈锐华；宫剑斌；徐军；张启高；彭永华；刘保军 刊期： 2004年第z1期
作者：胡云华 刊期： 2004年第z1期
作者：王效增；韩雅玲；荆全民；王守力；马颍艳 刊期： 2004年第z1期
作者：田莉莉；黄从新 刊期： 2004年第z1期
目的研究I c类抗心律失常药普罗帕酮的心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制.方法采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降大速度(-dT/dtmax)的影响.经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na+/Ca2+交换阻滞剂KB-R7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用.结果(1)在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、1、10、30μmol/L普罗帕酮分别使DT由对照(0.176±0.050)g降至(0.141±0.032、0.116±0.029、0.083±0.018、0.053±0.015)g(P＜0.01),IC50为10μ mol/L;+dT/dtmax由对照(1.788±0.452)mg/s降至(1.580±0.371、1.458±0.289、1.235±0.189、0.970±0.149)mg/s(P＜0.01);-dT/dtmax由对照(1. 606±0.248)mg/s降至(1.452±0.276、1.255±0.190、0.915±0.262、0.784±0.221)mg/s.(2)尼卡地平(2.0μmol/L)阻断L型钙通道后,普罗帕酮(10 μmol/L)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.099±0.017)g、(1.316±0.242)mg/s、(1.241±0.171)mg/s分别降低至(0.061±0.010)g、(1.107±0.226)mg/s、(0.894±0.234)mg/s(P＜0.01).(3)KB-R7943(1.0μmol/L)阻断Na+/Ca2+交换体后,普罗帕酮(10μmol/L)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.177±0.021)g、(1.484±0.278)mg/s、(1. 631±0.234)mg/s分别降低至(0.087±0.009)g、(1.164±0.006)mg/s、(1.045±0.230)mg/s(P＜0.01).结论普罗帕酮剂量依赖性抑制豚鼠乳头肌力学特性各项指标,显示明显的负性肌力作用.普罗帕酮对L型钙通道及Na+/Ca2+交换体的抑制作用参与其负性肌力作用的产生,且前者作用较大.
作者：白枫；吕吉元 刊期： 2004年第z1期
作者：崔炜；冯惠平；单保恩；都军；郝玉明 刊期： 2004年第z1期
作者：李世军；刘莹；高连君；杨东辉；尹晓盟；张树龙；杨延宗；林治湖 刊期： 2004年第z1期
作者：王云开；孙恕；魏云峰；吴印生；王梦洪；郑泽琪；危春英；张智亮；彭小平 刊期： 2004年第z1期
作者： 刊期： 2004年第z1期
作者：谢萍；祝善俊；祝之明 刊期： 2004年第z1期
作者：陈庆伟；邓玮 刊期： 2004年第z1期
作者：刘大男；何作云；李金生 刊期： 2004年第z1期
作者：钟理；何国祥；李德；唐兵；周音频；唐波 刊期： 2004年第z1期
作者：李南方；李涛；周玲 刊期： 2004年第z1期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
