激素替代治疗对绝经后高血压患者凝血纤溶系统的影响

胺碘酮治疗心力衰竭合并快速心律失常的临床观察

作者：姚强；喻良波；吴中松；阮力；向群；刘英 刊期： 2004年第z1期

缬草单萜氧化物对单个兔心室肌细胞钠通道的影响

作者：黄峥嵘；唐其柱；吴钢；沈涤非；王腾 刊期： 2004年第z1期

β3受体激动剂急性用药对心力衰竭大鼠血流动力学和β受体表达水平的影响

作者：孔一慧；李为民；田颖 刊期： 2004年第z1期

原发性高血压合并夜间低氧血症与血液流变学相关分析

作者：祖菲亚；孔剑琼；周玲；李南方 刊期： 2004年第z1期

心肌梗死后心室肌单相动作电位时限和有效不应期动态变化的在体实验研究

作者：包明威；黄从新；王腾；刘捷 刊期： 2004年第z1期

药物干预对家兔慢性冬眠心肌组织中JNK活性的影响及意义

作者：李薇薇；李东野；夏勇；钱文浩；朱红 刊期： 2004年第z1期

550例急性冠脉综合征介入与非介入治疗临床效果的二年随访

作者：李广平；王伟；张梅；徐延敏；陈树涛；尹力；汤云昭；高玉霞；黄体钢 刊期： 2004年第z1期

雷帕霉素洗脱支架治疗多支冠状动脉病变的临床研究

作者：王效增；韩雅玲；荆全民；王守力；马颍艳 刊期： 2004年第z1期

hVEGF165四环素调控腺病毒载体的构建及其在成肌细胞的表达

作者：黄新苗；秦永文；沈茜；吴弘；陈少萍 刊期： 2004年第z1期

慢性心力衰竭患者心脏功能与体液-细胞因子水平的相关性

作者：徐岩；刘敏；史学功；许邦龙；程自平；陈斌；王爱玲；吴继雄；汪太平 刊期： 2004年第z1期

心肌梗死溶栓疗法危险评分系统对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入干预后远期预后的分析

目的探讨入院时心肌梗死溶栓疗法(TIMI)危险评分系统对ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)后远期预后预测的价值.方法应用TIMI危险评分系统的8个变量,分别累计各例的评分值,观察患者住院期并随访平均(23.9±3.8)个月的主要心血管事件(包括非致命心力衰竭、非致命再次心肌梗死、靶血管血运重建及心脏性死亡),分析入院时TIMI危险评分值对总心血管事件发生率的预测性.结果373例STEMI患者随访期总心血管事件发生89例(平均发生率23.9%);随危险评分值的逐渐递增,其总心血管事件发生率进行性增高(对增高趋势,X2值统计,P＜0.05);评分≥8分者的总心血管事件是评分为0者的9倍;与＜6分者比较,评分≥6分者心脏性死亡事件明显增高(25%比0,P＜0.01),死亡+心肌梗死事件也显著增加(36.7%比2.6%,P＜0.01).无论患者入院时TnI水平增高与否,其TIMI危险评分越高、则发生心脏不良事件的危险性越大.结论入院时TIMI危险评分值增高,临床预后越差,TIMI危险评分法可能是对STEMI行直接PCI患者进行床旁定量危险评估与远期预后预测较为方便、实用的临床评价方法.

作者：赵明中；胡大一；李文恒；陈学英；许玉韵 刊期： 2004年第z1期

心房颤动犬心房肌肾素血管紧张素系统改变

作者：李为民；李悦；薛竟宜；孔一慧；潘尚哈；徐岩松；韩薇；杨树森 刊期： 2004年第z1期

直接冠状动脉介入治疗支架内血栓形成的发生率、危险因素及预后

作者：颜红兵；高焱莎；柯元南；张坚；郭诗东 刊期： 2004年第z1期

房颤患者心房肌If电流mRNA表达的变化

目的研究着重观察了心房颤动(房颤)患者If电流mRNA表达的变化,从分子水平探讨房颤发生的机制,为寻求房颤更有效的防治方法进行必要的理论准备.方法共入选患者26例.均为因冠状动脉粥样硬化性心脏(冠心病)、风湿性心脏瓣膜病(风心病)或先天性心脏病行开胸心脏手术的患者.研究分为两组:窦性心律组15例,男9例,女6例.平均(62.73±-7.21)岁;持续房颤组11例,男7例,女4例.平均年龄(63.27+6.37)岁.术中取右心耳50mg.采用逆转录聚合酶链反应的方法测定两组患者起搏电流离子通道mRNA表达的变化.结果持续房颤患者左心房内径明显较窦性心律患者大[(51.18±9.12)mm与(34.27+4.00)mm,P＜0.01];其他临床特征匹配.房颤患者If基因表达明显增加(0.30±±0.03与0.34±0.05,P＜0.05).结论If活动增加,自律性增加,容易引起异位心律及快速心律失常.病理状态下If通道的作用是近年来的研究热点.有文献报道,非起搏细胞同样存在If.本研究中发现,无论窦性心律患者还是持续房颤患者,其心房中都有If的表达,证明If存在于心房肌组织中.持续房颤患者IfmRNA表达明显高于窦性心律患者,提示此电流可能参与房颤的发生某种机制.心房的异常自律性被认为参与房颤的启动,If过表达可能通过增加心房肌细胞的异常自律性启动房颤的发生.已有研究表明,临床房性异位兴奋与IfmRNA表达增高相关.研制能够特异性抑制此电流活动的药物可能在房颤的治疗中有价值.

作者：王吉云；胡大一；汤楚中；梅运清 刊期： 2004年第z1期

心力衰竭患者血清CA125、CA19-9水平变化及意义

作者：胡春松；范站龙；熊国根；徐进；朱文玲 刊期： 2004年第z1期

心区交感神经阻滞术治疗重度心力衰竭患者

目的观察心区交感神经阻滞术(TEA)治疗重度心力衰竭心衰患者疗效.方法选取入院心衰患者82例,心功能(NYHA)分级Ⅲ级58例,Ⅳ级24例.所有患者均存在不同程度呼吸困难,59人(72.0%)显示体液淤积.其中原发性扩张型心肌病67例,缺血性心肌病15例.根据WHO的诊断标准定义原发性扩张型心肌病.缺血性心肌病患者继往都患过心梗.排除标准:合并严重窦性心动过缓,Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,有出血倾向.平均年龄(52.3±16.4)岁.男性62人,女性20人.随机分为两组治疗:TEA联合药物(T)组及单纯药物(D)组.TEA治疗方案:从胸3-4或4-5棘突间隙穿刺至硬模外腔,向头端置入硬膜外导管,使感觉平面阻滞达到胸1-6或胸1-7节段.每天从早9:00-23:00间隔2小时硬膜外注射0.5%利多卡因4ml,持续18～35(24.8±2.4)天.每周更换敷贴,并且硬膜外注射5mg地塞米松.药物治疗方案:16人(19.51%)入院前口服地高辛、利尿剂、治疗前停用上述药物.两组治疗初始阶段均静脉应用西地兰、呋噻米、硝普钠等强心、利尿、扩血管药物,治疗过程中视呼吸困难、体液淤积状况好转改为口服地高辛、安体舒通等维持至治疗结束.所有患者入院前均未口服β-受体阻滞剂.开始治疗时,两组患者均小剂量口服卡维地洛(3.125mg,bid po),逐渐调整至耐受量.治疗前、后作心脏超声检查,测量心脏结构及左室收缩功能.结果T、D组疗程[(24.8±2.4)天对(25.9±4.2)天]、卡维地洛剂量[(34.9±15.2)mg对(36.7±12.4)mg]无差异(P＞0.05).与D组比较,T组呼吸困难消退时间[(10.6±2.5)天对(13.8±3.6)天]、浮肿消退时间[(5.1±2.3)天对(7.4±4.2)天]、静脉应用强心、利尿、扩血管药物时间[(12.2±4.6)天对(15.9±3.4)天]均缩短(P＜0.05).治疗后T组收缩末左房内径[(38.9±5.9)mm对(43.9±6.2)mm]、舒张末左室内径[(64.2±10.4)mm对(70.4±12.2)mm]、收缩末右房横径[(36.2±7.3)mm对(40.8±6.5)mm]、舒张末右室横径[(36.6±6.9)mm对(41.8±8.5)mm]均缩小(P＜0.05);左室重量指数降低[(173.4±34.8)g/m2对(225.1±45.5)g/m2,P＜0.001];左室球形指数升高[(1.42±0.20)对(1.23±0.14),P＜0.001],说明左室形态由球形向椭圆形转变(P＜0.05).D组治疗后心脏结构指标无变化(P＞0.05).治疗后两组左室心脏指数(CI)、射血分数(LVEF)均升高(P＜0.05),T组分别为[(2.30±0.14)L·min-1·m 2对(1.73±0.25)L·min-1·m2],[(34.3±4.90)%对(21.0±3.3)%];D组分别为[(1.94±0.18)L·min-1·m-2对(1.78±0.21)L·min-1·m-2],[(28.1±3.6)%对(22.9±2.4)%].治疗后两组心率、NYHA心功分级均下降(P＜0.05).T组治疗后CI、LVEF、NYHA改善的平均百分数较D组更显著(P＜0.05),分别为27.7%对10.7%、69.7%对32.8%、28.1%对18.8%.结论TEA治疗重度心衰疗效确切.

作者：孙桂芳；刘凤岐 刊期： 2004年第z1期

西拉普利防治心房颤动犬心房重构的实验研究

作者：李为民；李悦；薛竟宜；沈景霞；修春红；韩薇；潘尚哈；杨树森 刊期： 2004年第z1期

经冠状动脉内移植自体骨髓干细胞能定向归巢到梗死心脏并改善心脏局部功能

作者：张少衡；葛均波；钱菊英；王齐兵；孙爱军；史剑慧；贾建国；王克强 刊期： 2004年第z1期

高血压病患者血清可溶性E选择素水平与肥胖及性别的关系

目的探讨高血压病患者血清可溶性E-选择素(sE-Selectin)浓度与肥胖、性别、血糖、胰岛素等的关系.方法酶联免疫吸附法测定179例原发性高血压患者(正常体重组43例,超重组104例,肥胖组32例;男67例,女112例)和29例正常体重和血压者(对照组,男11例,女18例)的空腹血清sE-se-lectin浓度,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和胰岛素曲线下面积(AUCIN),测定收缩压、舒张压和体重指数(BMI).分析血清sE-slectin浓度与其它各项参数的相关性.结果血清sE-slectin浓度对照组(35.2±15.0)μg/L和正常组(37.8±12.9)μg/L无显著差异(P＞0.05),肥胖组(56.4±21.2)μg/L高于超重组(43.5±16.6)μg/L(P＜0.001)、正常组(P＜0.001)和对照组(P＜0.001),高血压患者男性组(50.0±17.8)μg/L高于女性组(41.2±16.9)μg/L(P＜0.01).高血压患者血清sE-slectin浓度男性组与BMI相关,女性组与BMI、空腹胰岛素、AUCIN相关.结论肥胖和男性高血压病患者有较高的血清sE-Slectin浓度,肥胖程度与血清sE-slectin浓度直接正相关,提示肥胖和男性高血压病患者可能有较高的血管内皮细胞活化程度.

作者：章建梁；秦永文；郑兴；邱健力；张乐之；张建荣；邹大进 刊期： 2004年第z1期

组织追踪显像评估扩张型心肌病患者心肌收缩失同步化

目的探讨组织追踪成像(TTI)评价扩张型心肌病心力衰竭患者心肌收缩失同步化的价值.方法应用TTI分析19例扩张型心肌病但QRS间期无明显增宽的心力衰竭患者和23例正常人的左室壁运动位移曲线,测量QRS波起始至左室壁12个节段收缩期位移峰的时间并除以 R-R间期进行校正(Ts).计算大Ts与小Ts的差值(Ts-MD)及Ts的标准差(Ts-SD)和变异系数(Ts-CV)用以评估两组试验对象的心肌收缩同步性.结果扩张型心肌病心力衰竭患者各室壁收缩期峰位移均明显减低(P＜0.001),约57.9%的患者存在左室收缩失同步化,且大收缩延迟部位亦不完全相同.结论:左室收缩失同步化在QRS间期无明显延长的扩张型心肌病心力衰竭患者中亦常见,TTI能够评价左室收缩失同步化.

作者：陈小珠；蒋吉鹏；许香广；周美珍；胡嘉涛 刊期： 2004年第z1期