石兵；张少峰；贾洪涛；朱鸿彬；李开运；陈球；章敏之
作者： 刊期： 2004年第12期
目的探讨低氧诱导因子2(EPAS1/HIF-2α)和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌中的表达意义.方法应用免疫组织化学技术检测60例膀胱移行细胞癌[Ⅰ级28例,Ⅱ级12例,Ⅲ级20例;浅表性膀胱癌(Tis～T1)29例,浸润性(T2～T4)31例]和8例正常膀胱组织中EPAS1/HIF-2α和VEGF的表达情况,χ2检验分析其表达与膀胱癌分级和分期间的关系.结果EPAS1/HIF-2α和VEGF在正常膀胱组织中不表达,而在膀胱癌组织表达较强.60例膀胱癌标本中EPAS1/HIF-2α阳性表达34例,阴性26例.病理分级Ⅰ级标本阳性表达4例(14.3%),Ⅱ级11例(91.7%),Ⅲ级19例(95.0%).浅表性癌中阳性5例(17.2%),浸润性癌中阳性29例(93.5%).EPAS1/HIF-2α与肿瘤的病理分级(r=0.862,P《0.001)和临床分期(r=0.805,P《0.001)密切相关.60例膀胱癌标本中VEGF阳性表达44例.病理分级Ⅰ级标本阳性表达12例(42.8%),Ⅱ级12例、Ⅲ级19例均阳性表达.浅表性膀胱癌中阳性表达14例(48.3%),浸润性癌中阳性表达30例(96.8%),VEGF表达与肿瘤病理分级(r=0.841,P《0.001)和临床分期(r=0.819,P《0.001)密切相关.EPAS1/HIF-2α表达与VEGF表达密切相关(r=0.537,P《0.001).结论EPAS1/HIF-2α表达与膀胱癌的生长、浸润密切相关;对EPAS1/HIF-2的研究开发可能为浸润性膀胱癌提供新的诊断标记物或基因治疗效靶.
作者：陈小勇；段建敏；卢建中；岳中瑾；史庭凯 刊期： 2004年第12期
目的提高对膀胱小细胞癌的认识.方法回顾性分析6例膀胱小细胞癌患者的病理及临床资料.男4例,女2例,平均年龄51岁.其中2例膀胱小细胞癌含有移行细胞癌和(或)腺癌成分.行膀胱部分切除术2例,行膀胱全切术4例.5例患者接受2～6疗程化疗.结果6例患者随访12～60个月,均因肿瘤复发死亡.平均生存时间28个月.结论膀胱小细胞癌占原发膀胱恶性肿瘤的0.44%,恶性程度高,易发生淋巴结、肝、骨等转移,预后差,根治性膀胱全切加联合化疗可获得较好疗效.
作者：许建业；韩恩善 刊期： 2004年第12期
目的探讨前列腺干细胞抗原(PSCA)在国人前列腺癌(PCa)组织中表达的临床意义.方法采用免疫组织化学(IHC)和核酸原位杂交(ISH)方法检测40例PCa、20例良性前列腺增生(BPH)和20例前列腺上皮内瘤(PIN)组织标本PSCA蛋白和mRNA表达,半定量法计算PSCA阳性表达细胞百分数和阳性表达强度,比较各组织间表达水平的差异及其与PCa分级、临床分期之间的关系.结果PCa、BPH、PIN组织PSCA中度阳性到强阳性表达分别为85%(34/40)、20%(4/20)和35%(7/20);PCa组织PSCA表达水平与BPH和PIN比较差异有统计学意义(P《0.05),BPH与PIN比较差异无统计学意义(P》0.05);PCa组织PSCA表达水平随Gleason评分及临床分期增加而升高.结论人PCa组织有PSCA蛋白质和mRNA的过表达,且与PCa病理分级、临床分期呈正相关,可能对PCa的诊断及判断预后有潜在价值.
作者：王剑华；李建明；赵志刚；方江胜；尚吉文；丛娟；贾宝国；杜鹏羽；亢铨寅；卫焘 刊期： 2004年第12期
目的探讨嗜铬细胞瘤术前准备的临床体会.方法收集1980～2002年收治286例嗜铬细胞瘤患者术前准备资料.术前使用酚苄明207例,使用压宁定78例,1例未用α-肾上腺素能阻滞剂做术前准备,急诊手术.用药时间2～9周,平均6周.28%的患者术前加服β-受体阻滞剂控制心率.结果254例患者血压稳定在16.0/10.7 kPa(120/80 mm Hg)左右,无阵发性血压升高,心悸,多汗等现象,体重呈增加趋势,心率80～85次/min,外周微循环明显改善.肿瘤大小(直径3～12 cm,平均5.2 cm)与功能和用药时间长短无明显关系.术前2周发生高血压危象32例,96%的患者麻醉诱导和术中挤压肿瘤时血压仍发生波动,高可达38/24 kPa(285/180 mm Hg),但较易控制,术后血压平稳.结论嗜铬细胞瘤术前充分的准备是保证麻醉、术中及术后血压平稳控制、减少心血管并发症和死亡率的关键.
作者：夏溟；李汉忠；刘广华；严维刚；袁铭；臧美孚 刊期： 2004年第12期
作者：眭元庚 刊期： 2004年第12期
患者,女,51岁,因左侧腰部及下腹部疼痛3个月余,加重1个月于2004年1月2日入院.查体:体温:37℃,血压:120/80 mm Hg,腹部软,脐左可触及一约6 cm×10 cm包块,质硬,活动性差,腹部无明显压痛.妇检:左侧附件可及一包块,压痛不明显,活动度差.B超示子宫后方不均质包块,左侧中下腹囊性包块,左肾积水.腹部CT检查示左侧卵巢占位性病变累及子宫,左肾输尿管积水,盆腔少量积液,左腹膜后囊性占位,胆囊结石.初步诊断为:①左腹膜后囊性占位,②左肾输尿管积水,③左侧卵巢占位.
作者：居小兵；吴宏飞；夏国伟；张杰秀；宋宁宏 刊期： 2004年第12期
目的寻求较理想的尿道修复材料.方法切取10只家兔的腹主动脉和尿道各3cm,制备成血管细胞外基质(VECM)和尿道细胞外基质(UECM).另20只分别切除尿道2.5cm并随机分为VECM修复组和UECM修复组.两组均于修复术后10 d、3周、6周及24周行组织再生情况研究;另于术后10周、24周各取2只行膀胱尿道造影;24周两组各取2只行尿动力学检测和尿道镜检查.结果制备的VECM和UECM均为白色透明状,但VECM较UECM弹性和机械强度好.缺损修复术后10 d,基质中见单层上皮细胞且有血管长入ECM,基质和受体尿道连接处有炎性细胞浸润;3周时基质管腔已完全被上皮细胞覆盖;6周时可见平滑肌细胞再生,炎性细胞消失;24周后其组织结构与正常尿道组织结构一致.VECM修复组和UECM修复组相比其组织再生过程无差异.尿动力学检测VECM修复组和UECM修复组的膀胱容量分别为(30.2±1.6)ml和(32.1±1.4)ml、尿道高压分别为(15.27±1.36)mm Hg和(14.68±1.65)mm Hg、尿道低压分别为(12.49±1.23)mm Hg和(11.96±0.98)mm Hg,差异无统计学意义(P》0.05).膀胱尿道造影可见尿道壁完整光滑通畅,不能分辨移植区与正常组织,无尿液外渗,无梗阻及结石形成;尿道镜检查证实VECM修复组和UECM修复组尿道黏膜完整光滑,尿道内径及其形态正常.结论血管细胞外基质和尿道细胞外基质修复尿道缺损的组织再生规律基本相同,但血管来源广泛,制备的VECM较UECM弹性好、机械强度好,值得选择应用.
作者：杨嗣星；申复进；姚颐；金化民；王玲珑 刊期： 2004年第12期
目的提高肾嗜酸细胞瘤的诊治水平.方法回顾分析3例肾嗜酸细胞瘤患者的临床资料.临床无特异表现,肿瘤大小分别为7.6 cm × 8.5 cm×6.8 cm、10.0 cm×11.5 cm×9.8cm、10.0 cm×8.0 cm×6.8 cm,分别位于左肾下极、右肾上极、右肾下极.CT扫描肿瘤密度均匀一致,瘤体中央有星状结构.术前均诊为肾癌而行肾癌根治术.结果肉眼观察瘤体边界清楚,切面呈棕色或棕褐色,均质状,无出血及坏死灶.光镜下瘤细胞排列成腺泡状或管状,胞质含丰富的嗜酸性颗粒,细胞无明显异型性和核分裂相.电镜下胞质内见大量线粒体.免疫组化染色:Cytokeratin(+),EMA(+),Vimentin(-).3例患者随访16～30个月,未见肿瘤复发或转移.结论肾嗜酸细胞瘤是一种良性实质性上皮肿瘤,临床无特异性,诊断需依据病理组织学、免疫组化及电镜特点综合判断.
作者：撒应龙；徐月敏；徐佑璋；李涛；金重睿 刊期： 2004年第12期
随着保留肾单位手术和腹腔镜肾癌根治术的广泛开展,对肾癌的术前影像学评估要求不断提高.三维磁共振血管成像技术(3D-MRA)提供了一种无创的检查方法.2000年3月至2003年6月,我们对28例肾癌患者术前进行了3D-MRA检查,探讨其在术前血管评估中的价值.
作者：王林辉；杨波；杨庆；杨明；陈文政 刊期： 2004年第12期
目的提高左肾静脉压迫综合征的诊治水平.方法回顾性分析10例左肾静脉压迫综合征患者的临床资料.男9例,女1例.年龄14～37岁,平均24岁.临床表现血尿7例,蛋白尿2例,血尿合并蛋白尿1例.彩色多普勒超声示左肾静脉扩张段直径均为受压狭窄处3倍以上,9例行磁共振血管成像(MRA)示左肾静脉受压.结果患者行左肾静脉内支架植入术7例,肠系膜上动脉切断再吻合术3例,手术均获成功.术后电话或门诊随访1～5年,患者症状消失,左肾静脉无明显受压.结论左肾静脉压迫综合征临床表现多为非肾小球性血尿或直立性蛋白尿.多普勒超声、MRA及膀胱镜检查结合临床症状并除外其他疾病可作出诊断.一般行保守治疗随访观察,对有肾功能损害或有并发症者行外科手术或介入治疗.
作者：谢立平；周晓峰；潘寿华；李鸣；潘松龄；金炜；张鸿坤 刊期： 2004年第12期
患者,男,52岁.因排尿困难、肉眼血尿5 d于2003年12月11日入院.B超示前列腺形态不规则,腺体内多发结节,约7.1 cm×5.5 cm×4.9 cm,膀胱内中等量剩余尿.查体:耻骨上膀胱区轻度饱满.直肠指诊前列腺Ⅳ°,质硬,中央沟消失,表面欠光滑.胸部X线片及CT示左肺上叶及右肺门多个结节影,考虑前列腺癌肺转移.盆腔CT提示前列腺体积增大突入膀胱,表面不光滑,呈菜花样改变,膀胱精囊角消失,双侧精囊腺模糊,盆腔多个淋巴结肿大.腹部B超提示,肝,胰腺,右肾上腺占位病变.
作者：刘鸿燕；黄尔斌；蔡莘 刊期： 2004年第12期
2003年3月至2004年4月,我院在膀胱全切手术中应用英国GYRUS等离子双极PK开放组织钳离断膀胱侧韧带和阴茎背深静脉复合束,取得较好效果,现报告如下.
作者：陈山；乔庐东；李胜文；张光银；刘跃新 刊期： 2004年第12期
目的探讨B超、CT诊断肾脏小肿瘤(直径≤3 cm)的临床价值.方法回顾性总结48例肾脏小肿瘤患者的临床表现与B超、常规CT、螺旋CT薄层扫描和冰冻切片的诊断结果.男29例,女19例,平均年龄49岁.其中无临床症状者43例,血尿2例,腰痛2例,血尿伴腰痛1例.结果48例患者术后病理诊断肾细胞癌(RCC)36例,肾血管平滑肌脂肪瘤(RAML)7例,嗜酸细胞腺瘤4例,后肾腺瘤1例.B超诊断正确率为75%(36/48),常规CT为81%(39/48),螺旋CT薄层扫描为91%(20/22),术中冰冻病理为95%(19/20).结论肾脏小肿瘤的偶发率和良性率较高,B超和常规CT鉴别其良恶性有一定难度,螺旋CT薄层扫描和冰冻切片检查有助于正确诊断.
作者：杨培谦；吕文成；杜林栋；刘丽娜 刊期： 2004年第12期
目的验证单克隆抗体BDI-1导向的三氧化二砷免疫蛋白微球[As2O3-(HAS-NS)-BDI-1]对膀胱癌细胞BIU-87的特异性杀伤作用.方法通过还原电泳(SDS-PAGE)鉴定免疫蛋白微球抗体BDI-1与微球的共价连接,用3氢-胸腺嘧啶核苷(3H-TDR)掺入法检测As2O3-(HAS-NS)-BDI-1的细胞杀伤活性,流式细胞计数法测定细胞凋亡与分期.结果SDS-PAGE还原电泳可见As2O3-(HAS-NS)-BDI-1组有2条条带.3H-TDR掺入法进一步验证了其特异性杀伤膀胱肿瘤细胞的活性.肿瘤细胞被诱导凋亡,G0/G1期细胞百分比减少,G2/M期百分比明显增加,Sub-G1期细胞24h增高到18.4%.结论As2O3-(HAS-NS)-BDI-1能特异性地与膀胱肿瘤细胞结合并产生更加有效的杀伤肿瘤细胞的作用.
作者：周洁；曾甫清；李翀；高翔；谢蜀生；俞莉章 刊期： 2004年第12期
作者： 刊期： 2004年第12期
目的探讨α-甲基-辅酶A消旋酶(P504S)表达在国人前列腺癌病理诊断中的价值.方法对42例前列腺癌、18例前列腺上皮内瘤(PIN)和25例良性前列腺增生(BPH)标本进行P504S、高分子质量角蛋白(34βE12)和血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色,观察比较分析染色范围和强度.结果前列腺癌标本P504S染色阳性33例(79%),染色强度为中等到强阳,明显高于BPH和PIN,癌旁组织均为阴性;6例(33%)PIN标本,2例(8%)BPH标本有少量细胞微弱表达,其余均为阴性.BPH标本具有完整基底层细胞,34βE12呈阳性表达;PIN腺体基底层细胞34βE12表达阳性,相对BPH强度减弱;40例前列腺癌腺体无基底层细胞,仅2例有不完整的基底层呈弱表达.BPH、PIN和前列腺癌标本VEGF均呈阳性表达,各组阳性细胞数和染色强度相差不明显.结论P504S诊断前列腺癌敏感性高、特异性好,结合34βE12检测可提高前列腺癌的检出率.
作者：季涌；虞有智；王晓峰 刊期： 2004年第12期
我们采用股薄肌岛状肌皮瓣修补治疗复杂性后尿道瘘患者1例成功,现报告如下.
作者：金志福；万文勇；沈健；金杰；叶绪龙；陈维进 刊期： 2004年第12期
目的探讨膀胱癌组织中凋亡抑制基因存活素(survivin)表达在膀胱癌发生发展中的作用.方法应用免疫组化(SP)法,对60例膀胱移行细胞癌组织标本中存活素的表达进行检测.男48例,女12例.平均年龄59岁.病理分级Ⅰ级16例,Ⅱ级24例,Ⅲ级20例.临床分期T113例,T215例,T3 21例,T411例.复发性膀胱癌21例.10例非肿瘤膀胱组织作对照.结果60例膀胱癌组织中存活素阳性表达36例(60.0%),10例非肿瘤膀胱组织存活素表达均为阴性.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级膀胱癌组织存活素阳性表达率分别为37.5%(6/16)、66.7%(16/24)、70.0%(14/20),Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级比较差异有统计学意义(P《0.01).T1、T2、T3、T4期膀胱癌组织存活素阳性率分别为53.8%(7/13)、60.0%(9/15)、61.9%(13/21)、63.6%(7/11),呈逐渐增高趋势,但组间两两比较差异均无统计学意义(P》0.05).复发性膀胱癌存活素阳性率为80.9%(17/21).结论存活素与膀胱癌发生发展有关,检测膀胱癌组织中存活素表达可能对判断膀胱癌预后有一定意义.
作者：宋涛；李鸣；石怀银；洪宝发；那彦群 刊期： 2004年第12期
目前采用5α还原酶抑制剂预防前列腺癌(PCa)未获成功.近年来的研究认为晚期PCa的特征为雄激素受体(AR)增多,转录功能加强,并非失去了对雄激素(AN)的依赖性,而是对激素过度敏感,故治疗的关键在于减少AR含量,降低其转录功能[1-3].
作者：鲍镇美 刊期： 2004年第12期
中华泌尿外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
