赵康丽；刘迎龙
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变合并肺动脉高压(肺高压)的肺血管力学特性的变化规律。方法 借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法，测定肺血流动力学和肺血管顺应性。结果 ①二尖瓣狭窄(MS)为主合并肺高压组的肺动脉血管零压(C0)较正常对照组明显下降［(9.98±2.23) ml/mm Hg对(2.40±0.68)ml/mm Hg，P＜0.01］，风心病合并严重肺动脉高压(mPAP≥35.00 mm Hg)比轻度肺动脉高压(mPAP＜35.00 mm Hg)下降更为明显［(2.78±0.83) ml/mm Hg对(2.04±0.55)ml/mm Hg，P＜0.05］；②MS组术前mPAP与反映血管壁固有结构的C0之间呈显著负相关(r=－0.745，P＜0.05)；③分别比较手术后应用硝普钠(0.5μg.kg-1.min-1)观察轻度肺高压组和MS重度肺高压组的肺循环血流动力学和血管顺应性的变化，两组病人用药后PAP、肺血管阻力(PVR)均显著下降(P＜0.01)，轻度肺高压组C0和肺动脉平均压(Cm)均明显升高(P＜0.01)；而MS组重度肺高压组C0用药前后无明显变化［(2.35±1.24) ml/mm Hg对(2.24±1.53) ml/mm Hg，P＞0.05)，Cm由于肺动脉压下降而呈显著升高［(1.51±0.59)ml/mm Hg对(1.81±0.77) ml/mm Hg，P＜0.05］。结论 风心病肺高压肺血管都存在不同程度的重建，二尖瓣狭窄合并肺高压肺血管结构重建严重程度是影响术前肺动脉压水平的主要因素，合并有重度肺高压的病人对扩血管药物反应明显低下，可能与血管壁胶原组织积聚、平滑肌细胞舒缩功能下降或萎缩有关。
作者：韩林；张宝仁；朱家麟；梅举；邹良建；徐志云 刊期： 2001年第01期
接受Fontan类手术者几乎无成年病例，我们报告2例16岁以上的病人接受改良Fontan手术及术后随访情况。 临床资料 例1 男，25.5岁。诊断为单心室AIII型(SLL)，伴肺动脉狭窄(PS)，心功能II级，射血分数(EF)0.6，McGoon指数接近1.8，体心室舒张末压(EDP)5mmHg(1mmHg=0.133kPa)，开胸后直接测得肺动脉平均压27mmHg。例2 男，16岁。右室双出口，大动脉转位(SLL)，伴PS与房间隔缺损。 2例均行改良Fontan手术：关闭三尖瓣(直接缝合)与肺动脉瓣，用右心耳与肺总动脉至右肺动脉切口吻合，吻合口长3.5cm。术后当天中心静脉压(CVP)高为24～25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，以后逐渐降到20cmH2O左右。例1术后因三尖瓣前瓣多处硬化撕裂，再手术补片关闭三尖瓣。随访26～88个月，心功能I级，EF 0.6，均可胜任日常工作。 讨论 文献报道〔1〕，肺动脉平均压＞20mmHg、肺血管阻力＞2 Wood、EF＜0.6、EDP＞8mmHg、McGoon指数＜2为Fontan手术高危因素。成年人复杂先天性心脏病者，由于肺动脉压力与肺血管阻力增高，均存在高危因素。分析本组2例病人的手术结果认为，McGoon指数接近或≥1.8，肺动脉压力与肺血管阻力略高于前述指标，仍具有Fontan手术指征。手术时应注意保证右心通道的通畅〔2〕和保持右心房功能，这对成年病例尤为重要。右心耳与肺动脉吻合口的长径应＞3.0cm(儿童＞2.0cm)；心内操作应借用右心耳切口，尽量不损伤右房壁。由于肺血管阻力、血流改向和心肌损伤等因素会使Fontan术后心排量降低，因此，增加血容量〔3〕是提高心输出量重要的措施，但同时会造成CVP升高。在成年病例，一般早期需控制CVP在20～25cmH2O，合理调控CVP是Fontan手术成功的关键。手术纠治满意者，远期结果较好，本组2例即如此。
作者：张卫；邱兆崑；孔烨；叶伟 刊期： 2001年第01期
病儿 男，14岁。左胸刀刺伤术后出现活动性心悸、气短9个月。1998年6月行急诊手术。术中见心包有一2.5 cm长伤口，切开心包引出积血150 ml，凝血块300 g。右室流出道前壁有1 cm长裂口出血，直接缝合之。术后第1 d左侧胸壁有震颤感，术后15 d超声心动图检查发现膜部室间隔缺损（室缺）、右瓦氏窦瘤破裂、动脉导管未闭。 出院后一直有活动后心悸、气短。查体：心前区搏动弥散，胸骨左缘2～4肋间可触及连续性震颤并可闻及连续性杂音，周围血管征阳性。超声心动图示主动脉右冠状窦收缩期呈“乳头状”向右室膨出，顶部回声中断0.5 cm，室间隔回声中断0.7 cm，轻度主动脉瓣关闭不全。 1999年3月在全麻体外循环下手术。术中见右室流出道有一缝线瘢痕。切开右室见肺动脉瓣环下方一直径0.6 cm刀刺伤室缺，未发现主动脉窦瘤，主动脉右冠状窦内有一0.4 cm×0.2 cm外伤性穿孔。手术经右室切口缝合室缺；切开升主动脉，用5-0 prolene线缝合右冠状窦穿孔。术后恢复顺利，随访2个月心功能恢复正常。 讨论 外伤性室缺病人均有明确的心脏外伤史，多普勒超声心动图检查是诊断外伤性室缺的重要工具，可以确定缺损的部位、大小及邻近结构有无合并损伤。但心脏穿透伤病人往往病情危重，出现失血性休克或心脏压塞等危及生命的征象，来不及进行超声检查而急诊手术，手术有时会忽视进一步探查。本例即因急诊手术时未发现有外伤性室缺及主动脉窦外伤穿孔而延误诊治。因此，对于心脏穿透伤病人不应满足于裂口修补、控制出血，而应作全面仔细检查，防止遗漏其它部位的损伤。 对于心脏穿透伤合并外伤性室缺等心内结构损伤，一般认为，伤后2～3个月修复心内结构损伤较为适宜。因为较小的外伤性室缺有自愈可能，伤后2～3个月时穿孔边缘有纤维组织形成，标志清楚，容易缝合且牢固。但若穿孔较大，心衰难以控制者应尽早手术修补。也有在心脏裂口修补术中，通过触诊或应用食管内超声心动图检出有外伤性室缺等心内结构损伤，而在体外循环下同期手术修补的报道〔1〕。
作者：李春华；张仁福；朱洪玉；宫汉东；宋恒昌；张南滨 刊期： 2001年第01期
例1 男，47岁。终末期结节病肺纤维化。1995年2月行左侧单肺移植〔1〕。术后环孢素、硫唑嘌呤、强的松三联免疫治疗，4次临床急性排斥，甲基强的松龙冲击治疗有效。术后13个月时低热伴胸闷、咳嗽、少量白痰；左前胸季肋部疼痛，局部轻度压痛，外观正常。数天后局部隆起，CT显示左前胸壁低密度区；穿刺抽出黄色脓液，涂片见大量抗酸杆菌、结核菌培养结果阳性。临床诊断胸壁结核脓肿伴混合感染。给予链霉素、异烟肼、利福平治疗；脓肿切开引流换药，3个月后伤口愈合。随访至今已5年，结核未再复发。 例2 男，30岁。原发肺动脉高压。1998年1月体外循环下行双侧肺移植〔2〕。术后2周支气管吻合口远端粘膜广泛坏死、结痂，结痂脱落后深面出现肉芽组织。术后11个月右上叶及中间干支气管开口几乎闭塞，无法进一步扩张。至术后14个月，右下肺野开始出现斑点状阴影，逐渐增多，致膈面消失。体温升高，痰涂片及培养均无阳性发现。因右肺实变逐渐加重，被迫于术后16个月时切除右肺。术后肺标本见各叶、段开口均已经完全闭塞，肺组织内有多处脓肿。病理报告：干酪样增殖性肺结核、支气管内膜结核。服用利福平、异烟肼、乙胺丁醇治疗。全肺切除术后3周出现支气管残端瘘，积极抗结核及免疫抑制治疗，现已经痊愈，无病生存超过2年。 讨论 Kesten等〔3〕指出，所有的肺移植术后感染都出现在肺移植术后前3个月内，有证据说明是供体带给受体的感染。肺移植术后肺结核与大剂量使用激素有关。本组2例供体X线胸片均未见异常，但不能排除结核感染尚未发病的可能，亦可能为移植术后感染结核。且因担心排斥反应对病人生命的威胁，使用激素量较大，可能也是病人结核发病的原因之一。病人发病时间在术后13～14个月。我们认为，结合我国具体国情，给肺移植病人预防性服用异烟肼，利大于弊，但尚待进一步总结。 一般情况下结核病的诊断并不困难，但移植术后在免疫抑制治疗情况下，病人的临床表现，如乏力、盗汗可以很轻微，发热也很难与其他感染引起的发热鉴别。X线表现也很不典型。本组2例病人即如此 ，其中双肺移植病人由于术后早期有吻合口狭窄，更忽视了结核感染；尤其是支气管内膜结核的存在，始终认为是炎性肉芽肿，致支气管阻塞造成远端细菌感染，而被迫切掉了一侧肺。 肺移植术后结核感染一旦确诊，常规抗结核药物异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素等治疗效果都很好，即使是在免疫抑制治疗之下，也能治愈，很少复发。
作者：张志泰；区颂雷；陈玉平；胡燕生；宋飞强；李昕 刊期： 2001年第01期
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A)，对照组(B)。制成离体鼠心工作模型，分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min，缺血停搏40 min，复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比，对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后，A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组，肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
作者：院存珍；唐进；王子林 刊期： 2001年第01期
我们收治2例支气管结肠瘘病人，现报道如下。 例1 男，34岁。间断性咳嗽、咯血、咯脓臭痰，有时混有绿豆至黄豆大小黄褐色、质软、带恶臭味团块状物4年，加重1个月。曾行脾切除和食管下段、胃底血管离断术。X线胸片示双肺纹理增粗、紊乱，以左下叶为著，伴有网状病变。食管钡餐造影可见胸锁关节以下食管静脉高度曲张。痰液检查发现蛔虫卵。钡灌肠检查示结肠脾曲向上成角，其顶部有一0.8 cm瘘口向上与左下肺支气管相通，诊为左下肺支气管结肠瘘。 1997年10月在气管插管全麻下行左侧开胸探查术，术中见左下肺缩小变硬，肺底与膈肌粘连固定。打开膈肌见横结肠与膈肌及侧腹壁粘连紧密，结肠脾区有1.0 cm之管腔与左下肺条索状瘘管相通，行瘘管及左下肺叶切除、结肠修补术。术后病人恢复顺利，症状消失，随访2年，无复发。 例2 男，24岁。16年前胸腹部外伤后间断性咳嗽至今，13年前服驱虫药后曾咯带粪臭味脓血痰。4 d前始大咯血。支气管造影显示左肺下叶基底段支气管柱状扩张，管腔不规则。钡灌肠检查示结肠脾区肠管狭窄舒缩度差，有一宽0.7 cm的瘘管与左下肺基底段支气管相通，走行不规则。诊为左肺下叶基底段支气管脾区结肠瘘。
作者： 刊期： 2001年第01期
1998年12月至 1999 年12月我们采用胸骨下段小切口施行体外循环下心内直视手术 60例，取得了良好的效果。 临床资料 本组60例病人，男28例，女32例。年龄11个月～12岁，平均(4.8±1.2)岁。体重9～32 kg，平均(15.3±4.4) kg。其中单纯室间隔缺损(VSD)28例，房间隔缺损(ASD)24例，室间隔缺损合并右室流出道狭窄(VSD+RVOTS)4例，法洛四联症 (TOF)4例。病儿术前均经彩色超声心动图、心脏X线三位像及心电图明确诊断。 手术应用静脉和吸入复合麻醉，取下1/2～2/3胸部正中切口，依据病儿体重及身高，切口在4～8 cm，切除剑突，纵劈下段胸骨至胸骨角水平，8岁以上病儿从胸骨角下方用胸骨锯横断右半胸骨，用撑开器撑开胸骨，心包切开、心脏显露及心内操作同常规正中切口。此切口心底部显露稍差，主动脉插管和阻断时应特别注意，需将升主动脉向足侧牵引，以提高显露效果。我们用带芯直插管(美敦力公司)行主动脉插管，效果满意。本组24例单纯ASD者中，直接缝合关闭缺损20例，其中16例在常温体外循环、心脏跳动下手术；涤纶片修补4例。28例VSD者均经右心房三尖瓣口修补缺损，直接缝合23例，其中20例在常温体外循环、心脏跳动下修补；涤纶片修补 5例。VSD加RVOTS和TOF病儿均经右心室切口用涤纶片修补VSD，切除肥厚的隔束、壁束，自体心包片加宽右心室流出道。2例TOF因需跨环补片，故延长切口为常规切口完成手术。 结果 全组均于体外循环后4～12 h拔除气管插管，无手术死亡及手术并发症发生。 讨论 近年来随着心脏外科技术的日臻成熟，手术切口在能满足心内操作的前提下，应尽可能缩短长度；尽可能不破坏胸廓原有支架结构，以减轻手术对呼吸功能的影响；尽可能缩短心肌缺血时间等。许多学者〔2〕采用右外侧剖胸法完成了一些心脏手术〔1〕。但右侧剖胸法手术难度较大，不易掌握，尤其是主动脉插管更需要一些特殊的器械，而且经该切口处理右室流出道非常困难，对术前诊断及心外科医师处理术中意外的能力要求较高，同时右侧剖胸可引起右侧胸膜的广泛粘连，影响术后的呼吸功能。我们采用胸骨下段切口，切口小、胸骨后创面小、术后失血少、皮肤切口愈合美观；保存了胸锁关节以及胸骨上段完整，胸骨稳定性好、减轻了术后切口疼痛，利于呼吸功能恢复并降低术后鸡胸的发生率；术野浅、显露好，手术操作易于掌握，不延长手术时间。而且一旦术中遇到特殊情况，可随时延长切口成为常规正中切口，从而保证手术的顺利完成。 本组多采用不阻断主动脉并行循环下或非体外循环下手术，由于不中断冠状动脉血流，保持心肌氧和能量的供应，避免了心脏停跳后造成的心肌缺血和再灌注损伤，为心肌保护开拓了新的途径〔2〕。本组中16例房间隔缺损、20例室间隔缺损均在常温并行循环、心脏跳动下施行修补术，未发生空气栓塞和低心输出量综合征等并发症；由于不需要复温及降温，简化了手术程序，大大缩短了非生理状态下的体外循环时间，效果十分满意。
作者：王文生；李树森；王占明；陈晓慨 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
胃肠道间质细胞瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）被广泛定义为所有发生于胃肠道空腔脏器肌层的间叶性肿瘤。但发生于食管的间质细胞瘤很少见。近年来，我们共收治2例，均经手术及病理证实。现报告如下。 临床资料 例1 男，38岁。1991年9月因轻度胸痛不适，行胸部X线及CT检查，发现右后纵隔6 cm×5 cm×5 cm大小肿物。开胸探查，将肿瘤完整切除。1999年3月，发现肿瘤复发。遂行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。术后放射治疗。病理诊断为食管间质细胞瘤，复查第1次手术切除的标本，即是生长于食管的低度恶性间质细胞瘤。第2次手术后随访1年，一般情况良好，无复发及转移征象。 例2 男，53岁。1998年12月因有轻度进食受阻感而行X线钡餐造影，发现病变位于食管下段，约3 cm长，粘膜未破坏，食管的右侧壁可见软组织肿块，其表面有龛影。食管腔内超声探及食管右侧壁的粘膜下一不均匀性低回声肿块，边缘清晰，约4 cm×3 cm×3 cm大小。1999年4月行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。病理诊断为食管低度恶性间质细胞瘤。术后随访至今1年余，一般情况良好，无复发及转移征象。 讨论 胃肠道间质细胞瘤是胃肠道常见的一类非上皮性肿瘤，多属良性或低度恶性。由于具有多种组织分化的能力及倾向，因而，在解释上相当混乱。多年来，将其统称为平滑肌肿瘤。随着免疫组织化学和电镜的应用，发现大多数的胃肠道的“平滑肌瘤”并不具有完全的平滑肌分化特征。现进一步根据免疫组化染色又分4型〔1〕：I型为伴有平滑肌分化特征的胃肠道间质细胞瘤；II型伴有神经分化，又称胃肠道自主神经瘤(GANT)；III型伴有神经/平滑肌双向分化特征；IV型不伴有任何分化特征。
作者：刘阳；孙玉鹗；戴为民 刊期： 2001年第01期
当代科学技术的高速发展体现在多门学科的交叉和渗透。19世纪末随着麻醉、显微镜和新医学材料等一系列革命性技术的出现，使现代外科产生了一次巨大的变革。20世纪，信息技术已经渗透到了医学的各个领域，引起了一场更伟大的革命。21世纪，医学科学将发生难以置信的革命性巨大变化，信息技术、基因技术、芯片技术及航天航海技术等将更广泛地应用到生命科学，更具特性而又前途无量的交叉学科如医用机器人、计算机辅助外科、组织工程学、纳米技术以及转基因技术等等将以崭新的姿态展现在我们面前。 同其它学科一样，胸外科的发展和成熟也是伴随着人类医学发展的脚步前进的，特别是近二三十年来，新的诊治方法和手段不断出现，使以往认为是高难度的手术成为普通常规手术，很多禁区已被打破。然而，21世纪高新技术的迅猛发展，无疑将对胸外科拓展产生不可估量的影响，我们面临着历史性的机遇和挑战。 一、外科机器人(robotic surgery) 近年来，先进的医用机器人技术已渗透到外科领域。这项技术在外科领域中的应用不仅为手术精确定位、手术小损伤及手术质量等方面将带来一系列的变革，而且将改变传统外科的许多概念，对新一代机器人化的手术设备开发与制造、医学教学与研究，对临床或家庭护理及康复工程等方面都有十分重要的意义。 美国已研制成功医用机器人内窥镜定位系统，它是具有7个自由度的机器人手臂，可模拟人手的形状和功能，并由外科医师预先将语音指令录入语音卡，术前将此卡置入操纵器，术中机器人装置即能按照语音指令操纵仪器进行胸部内窥镜手术；外科医师亦可在控制台通过监视器观看手术部位、操纵手柄、对高度敏感的运动传感器进行触发，这些数据被计算机处理并传输到外科操纵器中，于胸腔内实施相同的运动。在这种智能化手术室里，人和机器人装置共同进行手术，提高了外科医师的技能。日趋先进的微创外科方法，需要更加精确和稳定的动作，计算机化的外科方法系统能适应此要求。美国、加拿大以及西欧等国已成功地应用医用机器人设备施行了数百例微创二尖瓣外科手术和微创冠状动脉旁路移植手术。我国的北京和上海也成功地开展了医用机器人辅助的胸外科手术。
作者： 刊期： 2001年第01期
我们采用聚丙烯中空纤维，研制出一种体内膜肺（intracorporeal membrane oxygenator, ICMO），并进行了初步实验研究，观察体内膜肺治疗急性呼吸衰竭和肺动脉高压的效果。报告如下。 材料与方法 1.体内膜肺：将一束聚丙烯中空纤维(美国美敦力公司生产)两端粘接于两根细塑料管上作为气体出入口，并套入一根粗塑料管中,粗塑料管两端粘接于另外两根细塑料管上作为血液出入口，其中含中空纤维200根，有效长度20 cm，中空纤维直径400 μm，纤维膜表面微孔直径0.03 μm，血气交换面积0.05 m2，粗塑料管直径1 cm，细塑料管直径2 mm。 2.实验动物模型：出生2～3周的乳猪8只，体重5～8 kg，平均(6.6±1.2) kg，雌雄不限。实验猪麻醉后，全身肝素化，维持ACT＞300 s，用生理盐水将体内膜肺预充排气后，经右前胸第3、4肋间切口置入胸腔，体内膜肺两端导血细塑料管分别经肺动脉瓣上方插入主肺动脉，经房间沟插入左心房，使其连接于主肺动脉和左心房之间，肺动脉血经体内膜肺转流；其两端导气细塑料管经胸壁穿出，胸部切口暂时用透明塑料薄膜封闭。 体内膜肺转流2 h后，用0.2％琥珀酰胆碱溶液0.2mg*kg-1*min-1持续静脉滴注1～3 min，抑制实验猪自主呼吸，导致急性缺氧和二氧化碳蓄积，氧分压(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，二氧化碳分压PaCO2＞50 mm Hg，造成急性呼吸衰竭。动物限制性通气导致平均肺动脉压明显升高，平均肺动脉压(mPAP)＞20 mm Hg，造成肺动脉高压。
作者：乔建民；徐振海；王建明；董凤歧；胡皓夫 刊期： 2001年第01期
1995年3月至2000年1月，我们应用Gore-Tex软组织补片修复胸壁大块缺损8例9次，获得了较满意的结果，现报告如下。 资料与方法 本组共8例,男6例，女2例。年龄14～70岁，平均44岁。包括肋软骨肉瘤3例，胸壁纤维瘤和神经纤维瘤各1例，胸骨霍奇金病1例，胸壁结核2例。 手术切除病变组织，缺损范围10 cm×8 cm至18 cm×15 cm，将Gore-Tex补片做适当裁剪，用圆针及不可吸收缝线或Gore-Tex专用缝线，将补片连续或间断缝合于周围软组织、肋骨及胸骨上，针距与边距之比为1∶1，缝合时注意将Gore-Tex补片拉平。常规放置胸腔闭式引流管，估计渗液较多者，于补片与皮下组织间放引流条。伤口加压包扎，术后应用抗生素预防感染。除1例胸骨霍奇金病外，其余均切除3根肋骨。本组有2例是肿瘤复发行第2次胸壁切除时进行修补的。 结果 全组无手术死亡。术后肺功能无显著改变。术后1～4 d拔除胸腔引流管。复查胸部X线片显示Gore-Tex补片透光好，肺膨胀良好，胸腔无积液、积气。无反常呼吸。创口均一期愈合。随访18～60个月，无排斥反应或反常呼吸发生，病人生活及工作正常。1例70岁肋软骨肉瘤病人，第1次切除范围14 cm×10 cm，用Gore-Tex修补，1年后复发，再次手术切除10 cm×8 cm，仍用Gore-Tex修补，其中一侧缝于原Gore-Tex补片上(原有Gore-Tex补片表面均匀地覆盖着薄层筋膜样组织，同周围组织连为一体，局部张力同胸壁其它部位相似)；术后病人恢复良好，无反常呼吸，随访30个月，无复发，生活正常。
作者：王昆；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
病儿 男，3.5岁。1岁时因肺炎体检发现心脏杂音。查体：胸骨左缘第2、3肋间可闻3/VI 级收缩期杂音，杂音向左颈部传导。超声心动图检查示主肺动脉内径6.6 mm，血流速度340 cm/s，肺动脉瓣上可见一24 mm×11 mm团块回声，部分附着于肺动脉后壁，随血流摆动。电子束CT检查示一20 mm×12 mm×18 mm大小肿块，起源于主肺动脉根部，且跨于右室流出道，随心脏收缩有一定活动度，心包腔内无积液，纵隔淋巴结无肿大。心电图正常。腹部B超检查未见异常。诊断：肺动脉内占位性病变。 1999年12月在静脉复合麻醉及体外循环下行主肺动脉内肿瘤切除术。术中见肿瘤25 mm×20 mm×12 mm大小，位于主肺动脉腔内、肺动脉瓣上，附着于肺动脉后壁，附着面积20 mm×13 mm，可以活动，表面光滑，包膜完整，与周围分界清晰，无粘连，质实坚韧、均匀、无囊性变。完整切除肿物，附着面电烙后用4-0 prolene 线连续缝合，检查肺动脉腔内无狭窄。术后复查超声心动图显示肺动脉内壁光滑，管腔通畅，肺动脉瓣无狭窄，启闭良好。 病理报告：肺动脉良性间叶瘤。
作者：李玲；罗毅；韩玲；张桂珍；陆萍 刊期： 2001年第01期
目的 评价同种带瓣大动脉片在手术矫治肺血少型复杂先天性心脏病(先心病)中应用的临床效果。方法 420例复杂先心病病人(儿)手术中应用了同种带瓣大动脉片，其中同种主动脉单瓣补片234例，肺动脉单瓣补片186例。年龄5个月～21岁，平均4.6岁。体重5.5～52.0 kg，平均17.5 kg。随访3个月～12.3年，平均(27.8±10.3)个月。结果 全组手术死亡率4.5%(19/420例)；术后机械辅助呼吸8～192 h，平均(48.67±42.50) h；术后住院7～46 d，平均(12±9) d。无晚期死亡及并发症发生。结论 对于相当一部分肺动脉发育差、以往难以手术根治的病人(儿)，术中应用同种带瓣大动脉片行右室流出道跨环补片，可取得满意手术疗效。
作者：刘迎龙；张晶；谢宁 刊期： 2001年第01期
1995年5月至1998年12月，我们共收治自发性食管破裂16例，经手术或保守治疗均痊愈，手术治疗组疗效明显优于保守治疗组，现报道如下。 临床资料与方法 本组16例均为男性，年龄23～51岁。因饮食不节、酗酒后剧烈呕吐发病15例，腹部外伤后发病1例。呈液气胸表现者15例，其中左侧11例，右侧3例，双侧1例；呈纵隔气肿表现者1例。发病24 h内确诊4例，24～72 h内确诊11例，7 d后确诊1例。 手术治疗10例，其中24 h内手术2例，48～72 h手术7例，7 d后手术1例。经后外侧第6肋间入胸，左侧8例，右侧2例。彻底冲洗胸腔，寻找并清理食管裂口，行食管裂口全层缝合数针，5例取裂口附近胸膜片、2例(裂口较大、感染明显)取带蒂大网膜、2例取带蒂膈肌瓣，覆盖于缝合后的食管裂口上；1例7 d后确诊为纵隔气肿者，行纵隔切开引流，胸腔放置闭式引流管，并行空肠造瘘。术前未行胃肠减压者于术中完成减压管置放。 保守治疗6例均采用患侧胸腔积气积液区多处、多次放置闭式引流管，并置胃肠减压和空肠造瘘营养支持。 结果 食管裂口透视下口服泛影葡胺不外流；口服龙胆紫液或美蓝，胸腔引流管内无流出即为愈合。手术治疗组9例5～6周后愈合，1例腹部外伤致纵隔气肿者8周愈合；无1例并发脓胸。保守治疗组5周愈合1例，11～12周愈合4例，32周愈合1例；2例并发慢性局限性脓胸。
作者：王明健；王德江；房爱民 刊期： 2001年第01期
目的 探讨止血芳酸在体外循环中对血小板的保护作用及其临床意义。方法 测定止血芳酸组和对照组血小板数量、出血量和输血量，及体外循环前后血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-k-PGF1α）的浓度变化。结果 体外循环术后血小板计数组明显高于对照组，出血量明显少于对照组；GMP-140、TXB2上升幅度小于对照组，二者相比差异显著(P＜0.05)。结论 止血芳酸在体外循环术中可以起到保护血小板、减少术后出血的作用。
作者：李军；王启松；路少林；马先宾；王强；赵宏伟 刊期： 2001年第01期
冠状动脉旁路移植术(CABG)是目前治疗冠心病心肌缺血有效的手段之一，但由于冠状动脉粥样硬化病变的自然进展以及旁路移植血管随着时间的推移发生不同程度的阻塞性病变，接受了CABG手术的冠心病病人会于若干年后重新发生心肌缺血的症状，因此再次冠状动脉旁路移植术(Re-CABG)已成为目前临床所面临的主要问题之一。我们就目前Re-CABG的临床应用现状综述如下。CABG后冠状动脉及旁路再狭窄的原因及机制 Re-CABG的原因主要有：(1)冠状动脉病变的自然进展；(2)旁路材料的再狭窄；(3)CABG适应证选择不当，或目标血管病变弥漫(run off，不好)及搭桥部位选择错误；(4)外科吻合技术不精细；(5)术后抗血栓治疗不当。其中(3)、(4)是早期狭窄的重要原因。由于上述原因，使得接受了CABG的病人术后若干年重新发生心肌缺血症状。 Cosgrove等〔1〕的统计结果表明，首次CABG术后5年再手术率3%，10年为11%，12年达到17%。Frank等〔2〕报道，再次手术率为8%～15%。对Re-CABG的临床研究〔3，4〕表明，约80%～90%的病人是由于前次旁路的阻塞或同时合并新的自身血管病变，单纯自身血管的病变需再次手术者仅占10%～20%。 对Re-CABG病人病理生理研究表明，首次静脉旁路的早期阻塞通常是由于血栓形成所致，进行性动脉粥样硬化则被认为是CABG术后1年静脉旁路血管阻塞的主要因素，而晚期阻塞通常是由于内膜增生和再次血栓形成所致〔5〕。Brener等〔6〕报告，静脉旁路在术后1年发生阻塞的比率为10%，以后每年递增3%～5%，10年通畅率在50%左右。乳内动脉(IMA)旁路1年通畅率达95.7%，10年通畅率在90%以上〔7，8〕。对首次CABG到Re-CABG的时间间隔报道差异较大，早年间隔为3年〔4〕，后来资料显示平均间隔6～8年〔9，10〕，近年Newyork Hospital的临床统计资料表明，平均为9年〔4〕。由此可见，随着手术技术的提高以及围手术期积极的抗血栓治疗，Re-CABG的时间间隔明显延长。 Foster等〔3〕对9?369例CABG术后283例Re-CABG的病人的分析结果认为，病人年轻，尤其是女性、首次CABG所做旁路的数目较少(1～2根)、且未用IMA、心功能(NYHA分级)3～4级等因素与Re-CABG有关。
作者：凤玮；张怀军；胡盛寿 刊期： 2001年第01期
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法，已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗，其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月，对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例，女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病，有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后，放置食管超声探头，经左胸前外侧第5肋间小切口进胸，采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况，并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间，以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个，穿透孔(19.77±4.85)个，打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测：(1)术前 7例存在心律失常，其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速，早搏增多27例，其中24例集中于打孔过程中，均为室性期前收缩，但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例，发生率23.33%，其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有)，频发房性期前收缩2例，阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例，发生率31.04%，其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤)；5例为术后当日发生者，心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例，发生率35.71%，新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩，1例为频发房性期前收缩)，另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中，半数以上有偶发、短时阵发性室速，无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例，1例术后当天死于心性休克，死亡前曾出现阵发性房颤；另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死，出现频发室性期前收缩、短阵室速，终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果，且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程，资料完整可靠。 我们的研究显示，(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常，表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速，是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%～35.71%，以室性期前收缩为主，未出现窦性停搏、传导阻滞，且室性期前收缩多呈现短时频发特征，临床上易于忽视，多未应用抗心律失常药物。我们认为，对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人，TMLR术后必须严密监测，以便及时发现心律失常并妥善处理，尤其对术后出现急性心肌梗死者，更应高度重视，必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关，本组中7例EF＜0.50的病人，术后5例存在频发室性期前收缩；4例室壁瘤病人，术后3例频发室性期前收缩，说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
作者：王龙华；钱秉源；王建平；李玉凤；屈正；于建波 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
1996年5月至1999年5月，我们用胸腔镜治疗自发性气胸47例，效果较好，现报告如下。 临床资料 47例中男41例，女6例；年龄17～72岁。气胸发生在右侧28例，左侧16例，双侧3例。气胸反复发作者36例；11例初发，放置胸腔引流1周以上仍漏气。5例合并陈旧性结核。单发或多发的肺大皮 包大多在上肺尖后段或下肺背段、叶间裂处，大小不等，巨大者3例(肺大皮 包占据胸腔50%以上)。小切口辅助开胸(VAMT)5例。 手术在全麻双腔气管插管下进行，病侧第6或7肋间腋中线穿刺置胸腔镜套管，根据术前判断的肺大皮 包位置选择镜孔，然后在腋前后线呈等边三角形交汇处作2个操作孔，用Endo-GIA切割缝合肺大皮 包。较小的肺大皮 包可电凝或大钛夹夹闭，或体外结扎。对5例胸腔粘连严重合并肺气肿的多发性或巨大肺大皮 包者选用VAMT。单发先天性肺大皮 包不需胸膜固定，需胸膜固定者用碘伏或2%碘酊涂布于脏壁层胸膜。 结果 全组病人中4例术后漏气需负压吸引，平均胸腔引流43?h。围手术期再发气胸2例，重新放置引流后痊愈。余者恢复顺利。术后随访3个月至3年，仅1例术后2年再发肺大皮 包。 讨论 自发性气胸源于肺大皮 包破裂，多数经胸腔闭式引流即可消失，但约有25%病人反复发作，持续漏气，而需手术治疗。胸腔镜手术的适应证基本同开胸手术，但更适合于：(1)双侧气胸；(2)老年、心肺功能较差，不能耐受常规开胸手术者；(3)特殊人群如野外工作人员等。 我们处理肺大皮 包采用Endo-GIA、缝线结扎、钛夹夹闭、电凝以及VAMT切除缝合。对于单个或数量不多、基底不宽的肺大皮 包用Endo-GIA；对于多发或经济不能承受者可采用钛夹夹闭、缝线体外打结推进直接结扎〔1〕、或内镜下U形缝合体外打结推进结扎，小的肺大皮 包亦可烧灼。对于胸膜粘连严重、多发或巨大肺大皮 包，尤其是合并结核的病人，可附加腋下小切口开胸，在胸腔镜辅助下操作可缩短手术时间。手术中采用双腔插管单肺通气，必要时病侧支气管负压吸引有助于肺萎陷，通常不需要CO2正压。我们认为，30°镜较0°镜视野广，便于发现隐匿病灶。 胸膜固定时，我们用2%碘酊或碘伏涂抹后，再冲洗吸除，效果良好。少部分病人会有发热，可少量使用激素或消炎痛等治疗。
作者：王根宏；贾玉清；左来安；陆林；石春林；高声甫 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
主办：中国科学技术协会
