李军；王启松；路少林；马先宾；王强；赵宏伟
缺血预适应的心肌保护作用已在众多动物实验，甚至临床试验中得到证实〔1〕，但将其应用于长期供心保存方面的报道还甚少。我们利用异丙肾上腺素制造预适应模型，观察其对长期供心的保存效果，现报道如下。 材料与方法 1.实验模型：20只健康成年新西兰白兔，随机分为对照组和实验组，每组10只。实验组用异丙肾上腺素(上海市天丰药厂)1 mg/kg，耳缘静脉缓慢静脉推注，自然恢复24 h后，采用改良Langendorff离体兔心灌注模型，工作心稳定15 min后测各项血流动力学指标；心脏停跳，4℃保存6 h后放入Langendorff装置上复跳，工作心稳定15 min后再记录各项血流动力学指标。 2.观察指标：保存前、后工作心记录期末心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)，计算心功能恢复率。取心尖前壁心肌0.5 g，加1.5 ml 生理盐水匀浆，取0.5 ml匀浆测定心肌酶学及一氧化氮（NO)，剩余1 ml匀浆多次离心后取10 μl点滴NCM膜。干燥好的NCM膜经50 nmol/L左旋咪唑处理5 min后，依次加一抗［抗热休克蛋白72(HSP72)单克隆抗体(美国Grace公司，1∶500］、二抗［兔抗鼠IgG－碱性磷酸酶复合物、四唑盐(NBT)/5-溴-4-氯3-吲哚磷酸(BCIP)］底物显色至适当反应深度后水冲终止。岛津薄层扫描仪（波长560 nm）对斑点印迹信号进行扫描，行HSP72定量。取适量左室前壁心肌，常规石蜡包埋，切片，免疫组织化学方法显色、摄片，行HSP72定位。利用荧光分析法测定NO含量；测定心肌组织肌酸激酶同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH ）、脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；测定心肌含水量。
作者：孙宏涛；吴清玉；杨栋 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
当代科学技术的高速发展体现在多门学科的交叉和渗透。19世纪末随着麻醉、显微镜和新医学材料等一系列革命性技术的出现，使现代外科产生了一次巨大的变革。20世纪，信息技术已经渗透到了医学的各个领域，引起了一场更伟大的革命。21世纪，医学科学将发生难以置信的革命性巨大变化，信息技术、基因技术、芯片技术及航天航海技术等将更广泛地应用到生命科学，更具特性而又前途无量的交叉学科如医用机器人、计算机辅助外科、组织工程学、纳米技术以及转基因技术等等将以崭新的姿态展现在我们面前。 同其它学科一样，胸外科的发展和成熟也是伴随着人类医学发展的脚步前进的，特别是近二三十年来，新的诊治方法和手段不断出现，使以往认为是高难度的手术成为普通常规手术，很多禁区已被打破。然而，21世纪高新技术的迅猛发展，无疑将对胸外科拓展产生不可估量的影响，我们面临着历史性的机遇和挑战。 一、外科机器人(robotic surgery) 近年来，先进的医用机器人技术已渗透到外科领域。这项技术在外科领域中的应用不仅为手术精确定位、手术小损伤及手术质量等方面将带来一系列的变革，而且将改变传统外科的许多概念，对新一代机器人化的手术设备开发与制造、医学教学与研究，对临床或家庭护理及康复工程等方面都有十分重要的意义。 美国已研制成功医用机器人内窥镜定位系统，它是具有7个自由度的机器人手臂，可模拟人手的形状和功能，并由外科医师预先将语音指令录入语音卡，术前将此卡置入操纵器，术中机器人装置即能按照语音指令操纵仪器进行胸部内窥镜手术；外科医师亦可在控制台通过监视器观看手术部位、操纵手柄、对高度敏感的运动传感器进行触发，这些数据被计算机处理并传输到外科操纵器中，于胸腔内实施相同的运动。在这种智能化手术室里，人和机器人装置共同进行手术，提高了外科医师的技能。日趋先进的微创外科方法，需要更加精确和稳定的动作，计算机化的外科方法系统能适应此要求。美国、加拿大以及西欧等国已成功地应用医用机器人设备施行了数百例微创二尖瓣外科手术和微创冠状动脉旁路移植手术。我国的北京和上海也成功地开展了医用机器人辅助的胸外科手术。
作者： 刊期： 2001年第01期
在先天性心脏病中，左、右心室可被分隔者进行“双心室修补”；左、右心室不能被分隔者进行Fontan手术或称“单心室修补”。某些先天性心脏病存在2个心室腔及2组房室瓣可行外科分隔，但由于右心室结构发育不良和(或)功能较差而不能承担全部心排量时，可进行所谓的“11/2心室修补”(one and a half ventricular repair)〔1-2〕。11/2心室修补又称部分双心室修补〔3〕或搏动性腔肺吻合术辅助的双心室修补〔4〕。在此手术中，包括一项或多项心内修补手术(如房间隔缺损修补、室间隔缺损修补、房室通道纠治、Rastelli手术、三尖瓣整形或置换、右心室腔扩大、右室流出道扩大及所有体肺动脉分流术的撤除等)和双向腔肺吻合术(bidirectioal cavopulmonary anastomosis,BCPA)〔2，5〕。11/2心室修补的原理〔3〕 11/2心室修补是创建一改良的体、肺连续循环。体循环血流完全由左心室泵出，肺循环血流来自经BCPA引流的上腔静脉血流和经发育不良右心室—肺动脉血流。其特点：(1)体、肺循环血流等量；(2)BCPA降低右心室容量负荷，使右心室搏功降低，改善发育不良的右心室的功能，同时减轻右心室对左心室的不利影响〔6〕；(3)在Ebstein畸形中，右心室容量负荷减轻可降低三尖瓣反流程度；(4)肺总动脉的前向血流，因汇集肝静脉并具有搏动性，增加肺血容量和流率，可减少甚至消除BCPA远期的并发症，如进行性低氧血症和继发的肺血管病变。11/2心室修补的手术方式 根据腔肺吻合方式，11/2心室修补有以下几种：(1)心内修补加BCPA〔3，7〕；(2)心内修补加经典Glenn分流〔1〕；(3)心内修补加SVC横断后心端和头端分别与右肺动脉端侧吻合〔9〕；(4)心内修补加BCPA加部分保留房间隔缺损(或卵圆孔)〔10〕。目前多采用第1或第4种方法。
作者：祝忠群；苏肇伉 刊期： 2001年第01期
病人 女，25岁。出生后即发绀、喜蹲踞。查体：全身发绀，杵状指(趾)；胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音，结合X线胸片、B超、心电图检查，诊断为法洛四联症。 1999年1月行根治术。术后第7?d出现大咯血，每天400～600?ml，多达900?ml。用垂体后叶素、普鲁卡因、立其丁、维生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、安络血、止血芳酸等治疗无效。术后第10?d行支气管动脉造影见左右支气管动脉共干，近端血管迂曲增粗，远端分支增多，分布紊乱。当导管堵住支气管动脉共干起始部位时，病人咯血立即停止，遂将明胶海绵剪成0.5～1.0?mm大小的微粒，与60%泛影葡胺混合，在X线监视下经导管缓缓注入；根据支气管动脉造影判断，认为栓塞满意后拔出导管。治疗后病人痊愈。随访3个月，未见咯血复发。 讨论 法洛四联症根治术后大咯血，临床不常见，其机制可能与进入肺脏的主动脉侧支循环明显增多有关。法洛四联症肺血流少，右向左分流多，动脉血氧饱和度低，肺部的侧支循环血管会增多、增粗，以增加肺部血流，补偿动脉血氧饱和度的降低，改善症状。根治术后右向左分流已不存在，肺动脉狭窄及右室流出道梗阻消除，肺血较术前明显增多，而流入肺部的主动脉侧支循环血流并未相应减少，使肺部血流更多，故容易诱发咯血。本例病人经紧急支气管动脉造影证实肺脏的主动脉侧支循环明显增多，经支气管动脉栓塞后，流入肺部的主动脉侧支循环血流明显减少，咯血停止。 支气管动脉造影和支气管动脉栓塞严重的并发症是脊髓损伤，为预防其发生，我们认为，在造影时应采用头端较细的导管，防止完全阻塞血管；使用低渗、低毒、低浓度造影剂，用量尽可能少。本例病人在行支气管动脉栓塞术中有瞬间胸痛，术后有低热，均未作特殊处理，自行缓解，亦未发生其他并发症。
作者：陈蒙华；吴文森；张炳东；陈铭伍；周华富 刊期： 2001年第01期
目的 报告二尖瓣置换(MVR)术后远期三尖瓣关闭不全(TR)外科治疗的结果及作用。方法 37例MVR术后中重度TR病人，其中人工二尖瓣为生物瓣者13例，机械瓣24例。有11例行内科保守治疗，26例行外科手术治疗。手术类型：MVR加三尖瓣置换2例，MVR加三尖瓣成形11例，三尖瓣置换3例，三尖瓣成形10例。三尖瓣成形术包括改良Kay成形术12例，改良DeVega成形术7例，加成形环的三尖瓣成形术2例。结果 11例内科治疗者，7个月～7.5年后6例死亡，病死率为54.5%。26例手术治疗者，术后早期病死2例，病死率为7.7%，随访8个月～10.5年，晚期死亡1例，仍中度TR 2例。结论 MVR术后远期TR的产生与不可逆的右心损害或(和)严重肺动脉高压有关；对重度TR伴有临床症状、左心功能基本正常者，行三尖瓣成形或三尖瓣置换术可取得良好的效果。
作者：梅举；张宝仁；郝家骅；朱家麟；徐志云；邹良健 刊期： 2001年第01期
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变合并肺动脉高压(肺高压)的肺血管力学特性的变化规律。方法 借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法，测定肺血流动力学和肺血管顺应性。结果 ①二尖瓣狭窄(MS)为主合并肺高压组的肺动脉血管零压(C0)较正常对照组明显下降［(9.98±2.23) ml/mm Hg对(2.40±0.68)ml/mm Hg，P＜0.01］，风心病合并严重肺动脉高压(mPAP≥35.00 mm Hg)比轻度肺动脉高压(mPAP＜35.00 mm Hg)下降更为明显［(2.78±0.83) ml/mm Hg对(2.04±0.55)ml/mm Hg，P＜0.05］；②MS组术前mPAP与反映血管壁固有结构的C0之间呈显著负相关(r=－0.745，P＜0.05)；③分别比较手术后应用硝普钠(0.5μg.kg-1.min-1)观察轻度肺高压组和MS重度肺高压组的肺循环血流动力学和血管顺应性的变化，两组病人用药后PAP、肺血管阻力(PVR)均显著下降(P＜0.01)，轻度肺高压组C0和肺动脉平均压(Cm)均明显升高(P＜0.01)；而MS组重度肺高压组C0用药前后无明显变化［(2.35±1.24) ml/mm Hg对(2.24±1.53) ml/mm Hg，P＞0.05)，Cm由于肺动脉压下降而呈显著升高［(1.51±0.59)ml/mm Hg对(1.81±0.77) ml/mm Hg，P＜0.05］。结论 风心病肺高压肺血管都存在不同程度的重建，二尖瓣狭窄合并肺高压肺血管结构重建严重程度是影响术前肺动脉压水平的主要因素，合并有重度肺高压的病人对扩血管药物反应明显低下，可能与血管壁胶原组织积聚、平滑肌细胞舒缩功能下降或萎缩有关。
作者：韩林；张宝仁；朱家麟；梅举；邹良建；徐志云 刊期： 2001年第01期
食管瘢痕狭窄的治疗是外科临床的困难问题。1993年起我们对异烟肼(isoniazid)预防食管瘢痕狭窄作用进行了动物实验及初步临床应用。现将初步结果报告如下。 动物实验 家犬20只分为3组，A组(未致伤，6条)、B组(致伤未治疗，6条)、C组(伤后采用异烟肼治疗，8条)。按Davis模型〔1〕造成颈段食管深II度腐蚀伤。治疗组给予异烟肼4?mg/kg，肌注，每日1次，喂养7周后处死。采用食管灌钡X线照片及腐蚀段食管墨汁拓片测量狭窄管径、测定食管压力—容积关系，经二次回归分析计算食管顺应性、测定组织胶原含量，病理切片图像分析胶原排列以及胶原密度。测得数据以眘眘s表示，统计学处理采用t检验。 结果见表1(正常食管密度极低，表中无正常组胶原密度)。C组狭窄段管径、食管顺应性均显著大于B组，食管胶原含量、胶原密度显著低于B组，病理切片图像分析C组胶原空间构型显著优于B组。
作者：李志平；范士志；蒋耀光；王如文 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
1995年3月至2000年1月，我们应用Gore-Tex软组织补片修复胸壁大块缺损8例9次，获得了较满意的结果，现报告如下。 资料与方法 本组共8例,男6例，女2例。年龄14～70岁，平均44岁。包括肋软骨肉瘤3例，胸壁纤维瘤和神经纤维瘤各1例，胸骨霍奇金病1例，胸壁结核2例。 手术切除病变组织，缺损范围10 cm×8 cm至18 cm×15 cm，将Gore-Tex补片做适当裁剪，用圆针及不可吸收缝线或Gore-Tex专用缝线，将补片连续或间断缝合于周围软组织、肋骨及胸骨上，针距与边距之比为1∶1，缝合时注意将Gore-Tex补片拉平。常规放置胸腔闭式引流管，估计渗液较多者，于补片与皮下组织间放引流条。伤口加压包扎，术后应用抗生素预防感染。除1例胸骨霍奇金病外，其余均切除3根肋骨。本组有2例是肿瘤复发行第2次胸壁切除时进行修补的。 结果 全组无手术死亡。术后肺功能无显著改变。术后1～4 d拔除胸腔引流管。复查胸部X线片显示Gore-Tex补片透光好，肺膨胀良好，胸腔无积液、积气。无反常呼吸。创口均一期愈合。随访18～60个月，无排斥反应或反常呼吸发生，病人生活及工作正常。1例70岁肋软骨肉瘤病人，第1次切除范围14 cm×10 cm，用Gore-Tex修补，1年后复发，再次手术切除10 cm×8 cm，仍用Gore-Tex修补，其中一侧缝于原Gore-Tex补片上(原有Gore-Tex补片表面均匀地覆盖着薄层筋膜样组织，同周围组织连为一体，局部张力同胸壁其它部位相似)；术后病人恢复良好，无反常呼吸，随访30个月，无复发，生活正常。
作者：王昆；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
自1992年10月至1998年9月，我们对6例因右心房脱落的栓子造成反复发作性肺栓塞(PE)，其中2例发生肺梗死的病人，实施心内直视清创手术治疗，效果满意，报道如下。 临床资料 6例中男5例，女1例。年龄4～55岁，平均37.33岁。病程2～24个月。引起右心房血栓或菌栓的原发疾病和原因有法洛三联症心内直视修复术后发生绿脓杆菌感染、右心房内菌栓赘生物形成1例；Valsalva 窦瘤破入右心房破损瘤壁形成索条状瘤样栓子1例；Budd-Chiari综合征经皮穿刺下腔静脉球囊扩张并金属支架置入术后，部分金属支架上移并滞留右心房内1例；另安置永久性人工心脏起搏器者病毒性心肌炎、Ⅲ度房室传导阻滞1例，病窦综合征2例，分别于术后1年、1.5年、7年发生起搏器故障，电极导管脱位、折断并残留右心房内，合并感染，形成菌血栓包绕的异物，其中2例曾行起搏器更换术。 临床表现主要有反复发作的胸闷、呼吸急促，伴有间歇性发热。3例有胸痛和咯血史，其中1例住院期间突发剧烈胸背痛伴大汗淋漓。3例起搏器故障病人均有切口感染化脓史，1例起搏器导线残端外露，局部感染长达3个月。4例肺部闻及湿罗音、呼吸音降低、心率快；2例心前区闻及2～3/VI级收缩期杂音，2例心律不齐；伴有肝脾肿大3例，腹胀、四肢消瘦、末梢循环差2例。
作者：张冉；郭斌；郭权；熊巨光；耿建英 刊期： 2001年第01期
病人 男，36岁。2年前出现无明显诱因的胸前区疼痛。近1年劳累后胸闷、心悸、气短，现不规则发热1个月，使用先锋V号后体温恢复正常。查体：胸骨左缘第4肋间可触及连续性震颤，闻及4/VI级粗糙连续性杂音，P2减弱，毛细血管搏动征、股动脉枪击音阳性。诊断：先天性心脏病，室间隔缺损(室缺)，右瓦氏窦瘤破裂至右室流出道，感染性心内膜炎，二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣均有赘生物形成（瓣叶结构破坏），心功能IV级。 入院后给予氧哌嗪青霉素，10 d后出现高热，右腰背部疼痛，改用头孢哌酮(舒普深)，2 d后体温正常，症状消失，复查血常规正常。1周后手术。使用Sanrs 9000体外循环机、鼓泡式氧合器，冷晶体停跳液诱导停跳，间断顺灌冷晶体停跳液，心包内持续冰泥降温。正中切口显露心脏，探查见主动脉瓣、二尖瓣前瓣及瓣下、肺动脉瓣附着赘生物，瓣叶结构破坏。嵴下室缺，0.5 cm×1.0 cm。右瓦氏窦瘤破裂入右室流出道，瘤破口大小1.0 cm，室缺及瘤破口边缘附着片状赘生物。术中仔细剔除赘生物，局部消毒后用补片分别修补室缺、瓦氏窦瘤。二尖瓣置换用27 mm C-L短柱侧倾碟瓣。切除主动脉瓣叶和赘生物，消毒后置入25 mm CarboMedics双叶瓣，排气后开放主动脉，心脏自动复跳。切除肺动脉瓣，消毒后原位置入25 mm C-L短柱侧倾碟瓣。主动脉阻断232 min，转机355 min。 病人术后循环稳定，心功能恢复满意，无体外循环并发症。B超检查，3个机械瓣启闭正常。术后20 d痊愈出院。 讨论 先心病室缺、瓦氏窦瘤破裂并感染性心内膜炎，导致二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣严重破坏，需进行三瓣膜置换，比较少见。对此类病人，病情相对稳定后应积极考虑手术，否则会丧失治疗机会。 本例病人即在感染控制后实施手术，疗效满意。考虑到术后长期效果，肺动脉瓣宜采用机械瓣置换。
作者：邵展社；高宏；李学文；石践；马良龙 刊期： 2001年第01期
胸腔出血是开胸术后的严重并发症。1990年至今，我们采用胸管负压抽吸的方法为6例病人治疗，均获痊愈。 资料与方法 本组中男5例，女1例；年龄20～50岁，平均37.5岁。慢性脓胸4例，支气管扩张和机化性血胸各1例。一经确诊，即经皮向血肿中心部位插胸管引流，选用管壁较硬、内径8～12 mm的橡胶管，远端接水封瓶，排气孔接电动负压吸引器。抽吸开始后，不断挤压变动胸管方向和深度，直至血肿消失。操作过程中密切观察病人的反应和抽吸液的性状，一旦病人不适应或有新鲜血液抽出，立即停止。 结果 本组治疗后经X线胸片复查，5例血肿完全清除，1例胸膜增厚。未见不良反应。 讨论 胸膜广泛粘连、术中剥离范围大、创面渗血严重，是术后早期凝固性血胸形成的根本原因。凝固性血胸一旦形成，多主张手术治疗〔1〕，也有采用胸腔点滴肝素〔2〕者。手术治疗虽然疗效确切，但短时间内两次开胸会给病人造成极大身心痛苦。因此，我们主张对于诊断明确，证实无进行性出血的病人，采用胸管负压抽吸进行治疗。凝固性血胸早期血肿尚未机化、新生血管还未形成、内在结构比较松散呈胶冻状、有一定的流动性、与肺组织和胸膜无紧密粘连，此时采用负压抽吸不会诱发再出血，易获得成功。而且此方法简单易行、疗效确切，易被病人接受和耐受；如不成功，仍有再次手术机会，不失为一种有效的保守治疗手段，对外伤凝固性血胸同样有效。
作者：白晓鸣；孟河贵；王德 刊期： 2001年第01期
病儿 男，14岁。左胸刀刺伤术后出现活动性心悸、气短9个月。1998年6月行急诊手术。术中见心包有一2.5 cm长伤口，切开心包引出积血150 ml，凝血块300 g。右室流出道前壁有1 cm长裂口出血，直接缝合之。术后第1 d左侧胸壁有震颤感，术后15 d超声心动图检查发现膜部室间隔缺损（室缺）、右瓦氏窦瘤破裂、动脉导管未闭。 出院后一直有活动后心悸、气短。查体：心前区搏动弥散，胸骨左缘2～4肋间可触及连续性震颤并可闻及连续性杂音，周围血管征阳性。超声心动图示主动脉右冠状窦收缩期呈“乳头状”向右室膨出，顶部回声中断0.5 cm，室间隔回声中断0.7 cm，轻度主动脉瓣关闭不全。 1999年3月在全麻体外循环下手术。术中见右室流出道有一缝线瘢痕。切开右室见肺动脉瓣环下方一直径0.6 cm刀刺伤室缺，未发现主动脉窦瘤，主动脉右冠状窦内有一0.4 cm×0.2 cm外伤性穿孔。手术经右室切口缝合室缺；切开升主动脉，用5-0 prolene线缝合右冠状窦穿孔。术后恢复顺利，随访2个月心功能恢复正常。 讨论 外伤性室缺病人均有明确的心脏外伤史，多普勒超声心动图检查是诊断外伤性室缺的重要工具，可以确定缺损的部位、大小及邻近结构有无合并损伤。但心脏穿透伤病人往往病情危重，出现失血性休克或心脏压塞等危及生命的征象，来不及进行超声检查而急诊手术，手术有时会忽视进一步探查。本例即因急诊手术时未发现有外伤性室缺及主动脉窦外伤穿孔而延误诊治。因此，对于心脏穿透伤病人不应满足于裂口修补、控制出血，而应作全面仔细检查，防止遗漏其它部位的损伤。 对于心脏穿透伤合并外伤性室缺等心内结构损伤，一般认为，伤后2～3个月修复心内结构损伤较为适宜。因为较小的外伤性室缺有自愈可能，伤后2～3个月时穿孔边缘有纤维组织形成，标志清楚，容易缝合且牢固。但若穿孔较大，心衰难以控制者应尽早手术修补。也有在心脏裂口修补术中，通过触诊或应用食管内超声心动图检出有外伤性室缺等心内结构损伤，而在体外循环下同期手术修补的报道〔1〕。
作者：李春华；张仁福；朱洪玉；宫汉东；宋恒昌；张南滨 刊期： 2001年第01期
病人 男，24岁。心悸气促12年。查体：心尖区闻及4/VI级收缩期杂音，主动脉瓣区闻及3/VI级舒张期杂音。超声心动图示二尖瓣重度关闭不全，主动脉瓣中度关闭不全，左心室扩大。交叉配血发现自体配血冷凝集温度阈值为35℃，冷凝素滴度为1∶256。 术中保持室温26℃左右，输液及输血均用温箱加热至37℃后再输入，麻醉成功后放自体血600 ml，体外循环无血预充，预充液以水箱加热至37℃，采用常温高流量体外循环维持流量2.4 L/min左右，鼻咽温度及肛温37℃。阻断循环后先经主动脉根部灌注37℃温血停搏液500 ml，使心脏在舒张期停搏，再经冠状静脉窦持续逆行高钾温血灌注，全部灌注过程中均未见血凝块从冠状静脉窦口或冠状动脉口冲出。进行二尖瓣及主动脉瓣人工机械瓣置换术。术毕心脏复苏前5 min经冠状静脉窦逆行持续无钾温血灌注。开放循环后心脏自动复跳。主动脉阻断91 min，体外循环120 min。术毕回输自体血，术后输入库血600 ml。 术中及术后均无血红蛋白尿。 讨论 冷凝集阳性病人暴露于低温环境时的主要并发症是溶血及溶血而引起的急性肾功能衰竭。心脏病病人在术前确诊高滴度冷凝集阳性后，重要是确定其冷凝素滴度和冷凝集阈值温度；围术期保持病人的体温不低于冷凝集阈值温度。对于滴度低、阈值温度低的病人，中度低温体外循环较为安全。对于冷凝素滴度高，术前血浆置换法是较为安全的方法。而冷凝集阈值温度较高的病人，应避免低温，使用常温体外循环，温血、温晶体停搏液交替灌注或温血持续灌注。我们采用的常温高流量体外循环及温血顺行结合逆行灌注也取得良好效果。
作者：甘辉立；李香伟；周其文；董培青；任发成 刊期： 2001年第01期
1998年我们在常州市新能源医卫器材总厂的配合下，在WGW-A型弯管形吻合器的基础上，共同研制出专门用于颈部吻合的颈部吻合器(图1)。至 2000年2月应用该吻合器对33例胸段食管癌行颈部吻合术，效果良好，现报告如下。 临床资料 全组33例食管中、上段癌病人中男19例，女14例。年龄46～64岁，平均56.3岁。手术径路为右胸三切口20例，左胸二切口13例。均行食管胃左颈部吻合术，无吻合失败病例。 食管颈部吻合器特征：①吻合器采用长弯管形，抵钉座为短中心杆，与中心槽为插入式连接，便于胸腔吻合操作。②抵钉座根据食管粗细及肌层厚薄不等的特点，分别设计直径24 mm和26 mm两种型号的吻合器。③抵钉座为短中心杆，长6 cm，中间设一关节，弯曲时仅长2.7 cm，小弯曲夹角80°，旋转200°，小巧灵活，便于颈部吻合操作。④抵钉座顶端设有一金属环，在安放抵钉座时与胃管暂时缝合相连，便于吻合完毕后输送胃管。⑤机身中心孔杆能伸出，抵钉座中心杆可在任一角度与中心孔插入对合。 手术方法 常规分离肿瘤及游离胃。在颈段食管游离完毕后，切开部分食管，用粗线将胃管与抵钉座金属环缝合连接，将抵钉座缓慢送入近端食管，并在抵钉座下缘作一荷包缝合，距荷包线远端0.5 cm处切断远端食管。弯曲中心杆关节将抵钉座送入胸颈食管床，在胸内将吻合器经贲门伸入胃底，同时逆时针方向旋出主机中心孔杆（已装上打孔针）完成胃壁打孔。在胸顶用血管钳扶直中心杆插入中心孔杆孔内，缓慢顺时针旋紧，并用手指保护吻合口，避免夹入组织。击发后旋松中心杆拔出抵钉座，剪断与胃管的缝线，将胃管送入胃窦部，闭合贲门。吻合口不作套叠，将胃壁与颈深筋膜和胸顶分别缝合数针封闭。 结果 本组33例吻合全部1次成功。术后发生喉返神经损伤1例；左侧气胸2例，经颈部切口加压及左胸置管排气愈合。无吻合口出血、狭窄及瘘发生。本组无手术死亡。术后1～3个月全部病例行 X线食管吻合口钡餐检查，证实吻合口通畅。 讨论 由于现有国内外所生产的吻合器并非专为颈部吻合所设计，突出不足之处是中心杆太长，在颈部安放抵钉座后中心杆无法回放到食管床内。因此，吻合操作只能勉强在颈部进行，不仅颈部创伤大，而且对胃游离要求高，并有胃体积较小者吻合张力大及胃底上提至颈部后易发生血运障碍等缺陷。颈部吻合器则克服了中心杆过长的缺陷，设计了短中心杆，并设置中间关节，弯曲时便于回放胸颈部食管床。 应用体会：①为使吻合口尽量处于高位，在将抵钉座放入食管腔后嘱麻醉师持续轻拉胃管，然后再作食管荷包缝合。②本组病例吻合口均未行套叠包埋处理，保证了吻合口有效内径，避免吻合口狭窄的发生。③胸内上纵隔游离食管时应解剖到胸顶，以方便吻合器机身通过胸廓入口。④吻合完毕后，应将胃壁分别与胸顶及颈深筋膜各自缝合数针，彻底封闭胸廓入口，以起到吻合口减张、防止气体从颈部引流条进入胸内，及一旦发生吻合口瘘可方便处理的作用。
作者：倪庆增；冯纯伟；刘建良；丁伟；吴维继 刊期： 2001年第01期
目的 总结纵隔巨大淋巴结增生症(giant lymph node hyperplasia)诊断和外科治疗的经验。方法 6例纵隔巨大淋巴结增生症病人，男女各3例，按Frizzera分类标准分为局灶性、多中心性HV型各1例、多中心性Mix型3例、PC型1例。均行手术治疗。结果 除1例多中心性Mix型病人术后4年复发、再接受第2次手术治疗，余5例病人均长期生存。结论 该症只要无系统功能严重受累，应积极考虑手术治疗。放射治疗效果不明显；但对多中心性或术中无法完全切除者，术后可考虑辅助放射治疗。
作者：ZHANG Lianbin；张连斌；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
目的 检测贲门癌病人血浆中内皮素(ET-1)变化，探讨内皮素与贲门癌发生和转移的关系。方法 采用放射免疫法检测38例贲门癌伴或不伴肝转移的病人手术前后血浆中内皮素含量变化。结果 38例贲门癌病人血浆中ET-1含量明显高于正常人，且随着肿瘤分化程度的降低而升高，有肝转移者高于无转移者(P＜0.01)；术后1、2 d的ET-1水平高于术前，而第3、10 d则低于术前水平。结论 内皮素参与贲门癌生长、转移过程。
作者：矫文捷；林乐胜；沈毅；杨立廷；苏雷 刊期： 2001年第01期
单卵双胎（monozygotical twins，MZ）同患单发(isolated)先天性法洛四联症及同患其他综合征并存法洛四联症病例，国内外报道较多。但其中一患先天性法洛四联症另一正常的单卵双胎病例，发生率极低〔1〕。我院自1992年以来据不完全统计共发现4对，3对中的病儿经手术证实，另1对中的病儿依据超声心动图诊断。所有单卵双胎中正常的1名儿童均经超声心动图检查未发现任何心脏畸形，现报告如下。 临床资料 首先根据出生时胎盘的数目、胎儿性别、ABO血型及RH血型是否相同来初步判断是否为单卵双胎。然后利用微卫星标记法确定两者是单卵双胎〔2〕。 4对单卵双胎中的病儿均为法洛四联症，其中男3对，女1对。例1：男，4岁；单卵双胎中病儿经超声心动图证实诊断，未做手术。例2：男，4岁。例3：女，3岁，联体双胎(胸腹连胎)，出生后1个月手术分离。例4：男，5岁。后3例中的病儿行法洛四联症根治术，涤纶片修补室间隔缺损，自体心包补片加宽右室流出道。术后恢复良好。 讨论 杂合性分析的方法很多，使用微卫星标记是准确的判定杂合性的方法。仅依靠出生时胎盘数目、羊膜囊数目、胎儿性别等组成的问卷来判断单卵双生或双卵双生虽然简单，但精确度仅有60%。比较双胎皮纹的方法精确度更低。血清型、抗体鉴定单卵双生不仅昂贵而且精确度仍较低。使用同位素标记的5个高度多态性的微卫星标记引物，聚合酶链式反应扩增2个要鉴定的双胞胎基因组DNA，PCR产物聚丙烯凝胶电泳后放射自显影所见条带模式没有差异，说明两者是单卵双生的可能性为99.97%〔2〕。 单卵双胎患先天性心脏病者据新生儿先心病发病率估算约十万分之一。单卵双胎来自同一个受精卵，发育成为2个遗传物质完全一致的个体，多同时发病，而且所患疾病的种类基本相同，因此单卵双胎中其一患先天性心脏病法洛氏四联症另一正常的几率更低〔1〕。 单卵双胎，遗传背景相同，胚胎发育环境相似。利用单卵双胎的特点，进行其一患先天性心脏病另一正常单卵双胎的比较研究，可以得到许多先天性心脏病发病相关的信息。比较两者基因组DNA差异，有助于了解病儿存在的基因位点突变或染色体异常与先天性心脏病的关系。比较两者的mRNA之间的差异 ，可以了解特定时期、特定组织中基因表达的差异。结合cDNA文库技术，可以了解心脏发育特定时期的基因表达特点〔3〕。 因此，临床上能发现的一人患先天性心脏病另一人正常的单卵双胎，是了解先天性心脏病发病机制的宝贵材料。
作者：吕小东；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
目的 临床评价小儿重症法洛四联症二期根治术手术疗效。方法 1987年3月至1998年2月51例重症法洛四联症病儿，年龄2.1～13.9岁，平均(5.1±1.9)岁；体重11.1～28.0 kg，平均(14.2±3.8) kg。姑息术与二期根治术时间间隔3～22个月。结果 1例远端肺血管发育差者，术后心衰死亡。手术成功率98%，术后随访满意。结论 二期根治术能提高重症法洛四联症病儿术后生存率。
作者：郑景浩；刘锦纷；苏肇伉；丁文祥 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
主办：中国科学技术协会
