孙宏涛；吴清玉；杨栋
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A)，对照组(B)。制成离体鼠心工作模型，分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min，缺血停搏40 min，复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比，对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后，A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组，肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
作者：院存珍；唐进；王子林 刊期： 2001年第01期
病儿 男，14岁。左胸刀刺伤术后出现活动性心悸、气短9个月。1998年6月行急诊手术。术中见心包有一2.5 cm长伤口，切开心包引出积血150 ml，凝血块300 g。右室流出道前壁有1 cm长裂口出血，直接缝合之。术后第1 d左侧胸壁有震颤感，术后15 d超声心动图检查发现膜部室间隔缺损（室缺）、右瓦氏窦瘤破裂、动脉导管未闭。 出院后一直有活动后心悸、气短。查体：心前区搏动弥散，胸骨左缘2～4肋间可触及连续性震颤并可闻及连续性杂音，周围血管征阳性。超声心动图示主动脉右冠状窦收缩期呈“乳头状”向右室膨出，顶部回声中断0.5 cm，室间隔回声中断0.7 cm，轻度主动脉瓣关闭不全。 1999年3月在全麻体外循环下手术。术中见右室流出道有一缝线瘢痕。切开右室见肺动脉瓣环下方一直径0.6 cm刀刺伤室缺，未发现主动脉窦瘤，主动脉右冠状窦内有一0.4 cm×0.2 cm外伤性穿孔。手术经右室切口缝合室缺；切开升主动脉，用5-0 prolene线缝合右冠状窦穿孔。术后恢复顺利，随访2个月心功能恢复正常。 讨论 外伤性室缺病人均有明确的心脏外伤史，多普勒超声心动图检查是诊断外伤性室缺的重要工具，可以确定缺损的部位、大小及邻近结构有无合并损伤。但心脏穿透伤病人往往病情危重，出现失血性休克或心脏压塞等危及生命的征象，来不及进行超声检查而急诊手术，手术有时会忽视进一步探查。本例即因急诊手术时未发现有外伤性室缺及主动脉窦外伤穿孔而延误诊治。因此，对于心脏穿透伤病人不应满足于裂口修补、控制出血，而应作全面仔细检查，防止遗漏其它部位的损伤。 对于心脏穿透伤合并外伤性室缺等心内结构损伤，一般认为，伤后2～3个月修复心内结构损伤较为适宜。因为较小的外伤性室缺有自愈可能，伤后2～3个月时穿孔边缘有纤维组织形成，标志清楚，容易缝合且牢固。但若穿孔较大，心衰难以控制者应尽早手术修补。也有在心脏裂口修补术中，通过触诊或应用食管内超声心动图检出有外伤性室缺等心内结构损伤，而在体外循环下同期手术修补的报道〔1〕。
作者：李春华；张仁福；朱洪玉；宫汉东；宋恒昌；张南滨 刊期： 2001年第01期
1999年我们采用电视胸腔镜(VATS)联合腹腔镜行胸段食管癌手术8例，效果良好。现报告如下。 临床资料 本组中男6例，女2例；年龄45～69岁，平均55岁。上段食管癌1例，中段食管癌5例，下段食管癌2例。肿瘤长度2.0～7.0 cm。病理分期IIa期3例，IIb期4例，III期1例。 手术方法 胸部操作行双腔气管插管单肺通气，左侧90°卧位，右胸入路。于腋中线第3肋间和第7肋间、腋前线第4肋间、腋后线偏后第6肋间作4个套管孔。胸腔镜探查决定能根治后，用内镜分离钳尽可能长的游离奇静脉并离断，两断端双重钛夹钳夹和丝线结扎，打结用推结器辅助。剪开纵隔胸膜，先游离病变上下食管，上达胸顶，下达膈食管裂孔，但暂不与腹腔相通，后游离病变段。游离采用“花生米”和电极钩配合进行，较粗的索状物行钛夹钳夹或丝线结扎。同时清扫纵隔淋巴结，食管床用电凝止血。 腹部操作改体位为头高脚低30°位，改单肺通气为双肺通气。CO2人工气腹，术中维持腹压15 mm Hg(2.0 kPa)左右。于脐下、剑下及左右肋缘下作4个套管孔。腹腔镜探查无明显粘连，用电极钩沿胃网膜血管弓外侧分离大弯侧网膜组织，较大的网膜血管和胃短血管近胃侧用丝线结扎、远胃侧钛夹钳夹，小网膜用电极钩锐性分离，胃左血管用内镜缝合切割器离断缝合或丝线结扎。胃的游离上至膈食管裂孔，但暂不与胸腔相通以维持腹压，并用电极钩切断左肝三角韧带；下至胃幽门部，并游离十二指肠侧腹膜。同时清扫腹腔淋巴结。1例发现胃左动脉旁巨大淋巴结，经剑下孔扩大直视清除。后从胸腔钝性游离膈食管裂孔，并用无齿环钳或特制撑开钳扩大食管膈裂孔至8.0～10.0 cm。用两把无齿环钳将胃拖入胸腔。
作者：韩军；何鹏飞；刘同发；余顺先；陈建川；张青平 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
病人 男，24岁。心悸气促12年。查体：心尖区闻及4/VI级收缩期杂音，主动脉瓣区闻及3/VI级舒张期杂音。超声心动图示二尖瓣重度关闭不全，主动脉瓣中度关闭不全，左心室扩大。交叉配血发现自体配血冷凝集温度阈值为35℃，冷凝素滴度为1∶256。 术中保持室温26℃左右，输液及输血均用温箱加热至37℃后再输入，麻醉成功后放自体血600 ml，体外循环无血预充，预充液以水箱加热至37℃，采用常温高流量体外循环维持流量2.4 L/min左右，鼻咽温度及肛温37℃。阻断循环后先经主动脉根部灌注37℃温血停搏液500 ml，使心脏在舒张期停搏，再经冠状静脉窦持续逆行高钾温血灌注，全部灌注过程中均未见血凝块从冠状静脉窦口或冠状动脉口冲出。进行二尖瓣及主动脉瓣人工机械瓣置换术。术毕心脏复苏前5 min经冠状静脉窦逆行持续无钾温血灌注。开放循环后心脏自动复跳。主动脉阻断91 min，体外循环120 min。术毕回输自体血，术后输入库血600 ml。 术中及术后均无血红蛋白尿。 讨论 冷凝集阳性病人暴露于低温环境时的主要并发症是溶血及溶血而引起的急性肾功能衰竭。心脏病病人在术前确诊高滴度冷凝集阳性后，重要是确定其冷凝素滴度和冷凝集阈值温度；围术期保持病人的体温不低于冷凝集阈值温度。对于滴度低、阈值温度低的病人，中度低温体外循环较为安全。对于冷凝素滴度高，术前血浆置换法是较为安全的方法。而冷凝集阈值温度较高的病人，应避免低温，使用常温体外循环，温血、温晶体停搏液交替灌注或温血持续灌注。我们采用的常温高流量体外循环及温血顺行结合逆行灌注也取得良好效果。
作者：甘辉立；李香伟；周其文；董培青；任发成 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
我们采用聚丙烯中空纤维，研制出一种体内膜肺（intracorporeal membrane oxygenator, ICMO），并进行了初步实验研究，观察体内膜肺治疗急性呼吸衰竭和肺动脉高压的效果。报告如下。 材料与方法 1.体内膜肺：将一束聚丙烯中空纤维(美国美敦力公司生产)两端粘接于两根细塑料管上作为气体出入口，并套入一根粗塑料管中,粗塑料管两端粘接于另外两根细塑料管上作为血液出入口，其中含中空纤维200根，有效长度20 cm，中空纤维直径400 μm，纤维膜表面微孔直径0.03 μm，血气交换面积0.05 m2，粗塑料管直径1 cm，细塑料管直径2 mm。 2.实验动物模型：出生2～3周的乳猪8只，体重5～8 kg，平均(6.6±1.2) kg，雌雄不限。实验猪麻醉后，全身肝素化，维持ACT＞300 s，用生理盐水将体内膜肺预充排气后，经右前胸第3、4肋间切口置入胸腔，体内膜肺两端导血细塑料管分别经肺动脉瓣上方插入主肺动脉，经房间沟插入左心房，使其连接于主肺动脉和左心房之间，肺动脉血经体内膜肺转流；其两端导气细塑料管经胸壁穿出，胸部切口暂时用透明塑料薄膜封闭。 体内膜肺转流2 h后，用0.2％琥珀酰胆碱溶液0.2mg*kg-1*min-1持续静脉滴注1～3 min，抑制实验猪自主呼吸，导致急性缺氧和二氧化碳蓄积，氧分压(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，二氧化碳分压PaCO2＞50 mm Hg，造成急性呼吸衰竭。动物限制性通气导致平均肺动脉压明显升高，平均肺动脉压(mPAP)＞20 mm Hg，造成肺动脉高压。
作者：乔建民；徐振海；王建明；董凤歧；胡皓夫 刊期： 2001年第01期
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法，已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗，其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月，对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例，女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病，有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后，放置食管超声探头，经左胸前外侧第5肋间小切口进胸，采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况，并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间，以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个，穿透孔(19.77±4.85)个，打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测：(1)术前 7例存在心律失常，其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速，早搏增多27例，其中24例集中于打孔过程中，均为室性期前收缩，但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例，发生率23.33%，其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有)，频发房性期前收缩2例，阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例，发生率31.04%，其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤)；5例为术后当日发生者，心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例，发生率35.71%，新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩，1例为频发房性期前收缩)，另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中，半数以上有偶发、短时阵发性室速，无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例，1例术后当天死于心性休克，死亡前曾出现阵发性房颤；另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死，出现频发室性期前收缩、短阵室速，终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果，且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程，资料完整可靠。 我们的研究显示，(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常，表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速，是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%～35.71%，以室性期前收缩为主，未出现窦性停搏、传导阻滞，且室性期前收缩多呈现短时频发特征，临床上易于忽视，多未应用抗心律失常药物。我们认为，对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人，TMLR术后必须严密监测，以便及时发现心律失常并妥善处理，尤其对术后出现急性心肌梗死者，更应高度重视，必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关，本组中7例EF＜0.50的病人，术后5例存在频发室性期前收缩；4例室壁瘤病人，术后3例频发室性期前收缩，说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
作者：王龙华；钱秉源；王建平；李玉凤；屈正；于建波 刊期： 2001年第01期
病儿 男，5岁。车轮压伤胸腹部半小时。入院诊断：(1)腹部闭合性损伤，脾破裂。(2)胸部闭合性损伤，右第6～8后肋骨骨折、右血气胸(少量)。急行剖腹探查和脾切除术。 入院21 h后呼吸困难明显。X线胸片示右胸气液较前明显增多，遂行闭式引流术，引出大量气体和500 ml血性液体。引流液血色浅淡，漂浮有唾液样絮状物，疑有食管损伤，口服美蓝5 ml，10 min后引流液变蓝。诊为食管破裂。 伤后28 h行剖胸探查术。术中见胸内有200 ml淡黄色混浊渗液，胸膜表面附有脓性纤维膜，右第6肋骨骨折断端刺入肺内成贯通伤，食管距奇静脉下方2 cm处可见约1.2 cm长裂口，周围有美蓝附着。肺纵隔面破口与食管裂口相对应。清创后，用1号丝线浸液体石蜡后缝合裂口，部分缝合纵隔胸膜，以利引流。反复冲洗腹腔，置闭式引流。 术后病儿恢复顺利。
作者：王晓东；王冰 刊期： 2001年第01期
目的 报告二尖瓣置换(MVR)术后远期三尖瓣关闭不全(TR)外科治疗的结果及作用。方法 37例MVR术后中重度TR病人，其中人工二尖瓣为生物瓣者13例，机械瓣24例。有11例行内科保守治疗，26例行外科手术治疗。手术类型：MVR加三尖瓣置换2例，MVR加三尖瓣成形11例，三尖瓣置换3例，三尖瓣成形10例。三尖瓣成形术包括改良Kay成形术12例，改良DeVega成形术7例，加成形环的三尖瓣成形术2例。结果 11例内科治疗者，7个月～7.5年后6例死亡，病死率为54.5%。26例手术治疗者，术后早期病死2例，病死率为7.7%，随访8个月～10.5年，晚期死亡1例，仍中度TR 2例。结论 MVR术后远期TR的产生与不可逆的右心损害或(和)严重肺动脉高压有关；对重度TR伴有临床症状、左心功能基本正常者，行三尖瓣成形或三尖瓣置换术可取得良好的效果。
作者：梅举；张宝仁；郝家骅；朱家麟；徐志云；邹良健 刊期： 2001年第01期
接受Fontan类手术者几乎无成年病例，我们报告2例16岁以上的病人接受改良Fontan手术及术后随访情况。 临床资料 例1 男，25.5岁。诊断为单心室AIII型(SLL)，伴肺动脉狭窄(PS)，心功能II级，射血分数(EF)0.6，McGoon指数接近1.8，体心室舒张末压(EDP)5mmHg(1mmHg=0.133kPa)，开胸后直接测得肺动脉平均压27mmHg。例2 男，16岁。右室双出口，大动脉转位(SLL)，伴PS与房间隔缺损。 2例均行改良Fontan手术：关闭三尖瓣(直接缝合)与肺动脉瓣，用右心耳与肺总动脉至右肺动脉切口吻合，吻合口长3.5cm。术后当天中心静脉压(CVP)高为24～25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，以后逐渐降到20cmH2O左右。例1术后因三尖瓣前瓣多处硬化撕裂，再手术补片关闭三尖瓣。随访26～88个月，心功能I级，EF 0.6，均可胜任日常工作。 讨论 文献报道〔1〕，肺动脉平均压＞20mmHg、肺血管阻力＞2 Wood、EF＜0.6、EDP＞8mmHg、McGoon指数＜2为Fontan手术高危因素。成年人复杂先天性心脏病者，由于肺动脉压力与肺血管阻力增高，均存在高危因素。分析本组2例病人的手术结果认为，McGoon指数接近或≥1.8，肺动脉压力与肺血管阻力略高于前述指标，仍具有Fontan手术指征。手术时应注意保证右心通道的通畅〔2〕和保持右心房功能，这对成年病例尤为重要。右心耳与肺动脉吻合口的长径应＞3.0cm(儿童＞2.0cm)；心内操作应借用右心耳切口，尽量不损伤右房壁。由于肺血管阻力、血流改向和心肌损伤等因素会使Fontan术后心排量降低，因此，增加血容量〔3〕是提高心输出量重要的措施，但同时会造成CVP升高。在成年病例，一般早期需控制CVP在20～25cmH2O，合理调控CVP是Fontan手术成功的关键。手术纠治满意者，远期结果较好，本组2例即如此。
作者：张卫；邱兆崑；孔烨；叶伟 刊期： 2001年第01期
1995年5月至1998年12月，我们共收治自发性食管破裂16例，经手术或保守治疗均痊愈，手术治疗组疗效明显优于保守治疗组，现报道如下。 临床资料与方法 本组16例均为男性，年龄23～51岁。因饮食不节、酗酒后剧烈呕吐发病15例，腹部外伤后发病1例。呈液气胸表现者15例，其中左侧11例，右侧3例，双侧1例；呈纵隔气肿表现者1例。发病24 h内确诊4例，24～72 h内确诊11例，7 d后确诊1例。 手术治疗10例，其中24 h内手术2例，48～72 h手术7例，7 d后手术1例。经后外侧第6肋间入胸，左侧8例，右侧2例。彻底冲洗胸腔，寻找并清理食管裂口，行食管裂口全层缝合数针，5例取裂口附近胸膜片、2例(裂口较大、感染明显)取带蒂大网膜、2例取带蒂膈肌瓣，覆盖于缝合后的食管裂口上；1例7 d后确诊为纵隔气肿者，行纵隔切开引流，胸腔放置闭式引流管，并行空肠造瘘。术前未行胃肠减压者于术中完成减压管置放。 保守治疗6例均采用患侧胸腔积气积液区多处、多次放置闭式引流管，并置胃肠减压和空肠造瘘营养支持。 结果 食管裂口透视下口服泛影葡胺不外流；口服龙胆紫液或美蓝，胸腔引流管内无流出即为愈合。手术治疗组9例5～6周后愈合，1例腹部外伤致纵隔气肿者8周愈合；无1例并发脓胸。保守治疗组5周愈合1例，11～12周愈合4例，32周愈合1例；2例并发慢性局限性脓胸。
作者：王明健；王德江；房爱民 刊期： 2001年第01期
1995年3月至1998年12月，我们共收治先天性主动脉瓣下狭窄病人8例，均手术治疗，效果满意。 临床资料 本组8例中男3例，女5例。年龄6～24岁。其中单纯主动脉瓣下狭窄1例，合并动脉导管未闭5例、室间隔缺损、右室双出口、二尖瓣关闭不全、残存左上腔静脉各1例。其中5例有心悸、气短、乏力、晕厥等症状，3例无明显症状。在主动脉瓣区均可闻及收缩期杂音。X线胸片显示心胸比率0.48～0.67。心电图示双室肥厚1例，左室肥厚7例，2例伴左室劳损。彩色超声心动图示7例于主动脉瓣下可探及隔膜样回声，1例见主动脉瓣下肌性圆锥致瓣下狭窄。 狭窄处内径6～12 mm不等，左室与主动脉峰值压差52～95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。 8例均在体外循环下手术，经升主动脉横切口，挡开主动脉瓣显露病变。7例在主动脉瓣下0.6～2.0 cm处见纤维隔膜，5例为完整环形，2例为新月形，开口直径6～12 mm，均切除；1例合并右室双出口，主动脉瓣下肌性圆锥、心内膜纤维增生致主动脉瓣下狭窄，术中切除瓣下圆锥肌肉，合并心内畸形均同时矫治。 结果 全组手术顺利，术后无并发症发生。复查超声心动图显示主动脉瓣下均通畅，左室与主动脉峰值压差均小于20 mm Hg，主动脉瓣峰值流速1.1～2.3 m/s。2例随访5年，临床症状均消失，心前区未闻及杂音；1例心电图大致正常，1例左室高电压。复查超声心动图均示主动脉瓣下通畅、流速不高、压差均＜10 mm Hg、左室壁不厚，远期效果好。 讨论 主动脉瓣下狭窄约占先心病的0.3%～1.0%。经彩色超声可明确诊断。可分为分散性主动脉瓣下狭窄和肌肥厚性主动脉瓣下狭窄〔1〕。以分散性多见，依隔膜的特点又分为I型：膜样狭窄，由纤维组织薄膜紧贴于主动脉瓣下，膜中心有4～12 mm小孔，膜周边附着缘和其相邻组织延续。II型：纤维肌性狭窄。II型比I型位置更低，常距瓣下1～3 cm；组织结构除纤维成分外尚有肌性组织；左室肌肥厚较明显。肌肥厚性主动脉瓣下狭窄可分为：孤立性狭窄和弥漫性狭窄。 分散性主动脉瓣下狭窄手术效果较好，行主动脉切口可良好显露，切除瓣下隔膜时，应注意避免损伤二尖瓣前瓣，不要切除右、无冠状动脉瓣膜之间的瓣下心肌组织，以免损伤房室束〔2〕。
作者：夏晓君；郭立新；田良鑫；张浩；王铁瑞 刊期： 2001年第01期
病人 女，25岁。出生后即发绀、喜蹲踞。查体：全身发绀，杵状指(趾)；胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音，结合X线胸片、B超、心电图检查，诊断为法洛四联症。 1999年1月行根治术。术后第7?d出现大咯血，每天400～600?ml，多达900?ml。用垂体后叶素、普鲁卡因、立其丁、维生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、安络血、止血芳酸等治疗无效。术后第10?d行支气管动脉造影见左右支气管动脉共干，近端血管迂曲增粗，远端分支增多，分布紊乱。当导管堵住支气管动脉共干起始部位时，病人咯血立即停止，遂将明胶海绵剪成0.5～1.0?mm大小的微粒，与60%泛影葡胺混合，在X线监视下经导管缓缓注入；根据支气管动脉造影判断，认为栓塞满意后拔出导管。治疗后病人痊愈。随访3个月，未见咯血复发。 讨论 法洛四联症根治术后大咯血，临床不常见，其机制可能与进入肺脏的主动脉侧支循环明显增多有关。法洛四联症肺血流少，右向左分流多，动脉血氧饱和度低，肺部的侧支循环血管会增多、增粗，以增加肺部血流，补偿动脉血氧饱和度的降低，改善症状。根治术后右向左分流已不存在，肺动脉狭窄及右室流出道梗阻消除，肺血较术前明显增多，而流入肺部的主动脉侧支循环血流并未相应减少，使肺部血流更多，故容易诱发咯血。本例病人经紧急支气管动脉造影证实肺脏的主动脉侧支循环明显增多，经支气管动脉栓塞后，流入肺部的主动脉侧支循环血流明显减少，咯血停止。 支气管动脉造影和支气管动脉栓塞严重的并发症是脊髓损伤，为预防其发生，我们认为，在造影时应采用头端较细的导管，防止完全阻塞血管；使用低渗、低毒、低浓度造影剂，用量尽可能少。本例病人在行支气管动脉栓塞术中有瞬间胸痛，术后有低热，均未作特殊处理，自行缓解，亦未发生其他并发症。
作者：陈蒙华；吴文森；张炳东；陈铭伍；周华富 刊期： 2001年第01期
单卵双胎（monozygotical twins，MZ）同患单发(isolated)先天性法洛四联症及同患其他综合征并存法洛四联症病例，国内外报道较多。但其中一患先天性法洛四联症另一正常的单卵双胎病例，发生率极低〔1〕。我院自1992年以来据不完全统计共发现4对，3对中的病儿经手术证实，另1对中的病儿依据超声心动图诊断。所有单卵双胎中正常的1名儿童均经超声心动图检查未发现任何心脏畸形，现报告如下。 临床资料 首先根据出生时胎盘的数目、胎儿性别、ABO血型及RH血型是否相同来初步判断是否为单卵双胎。然后利用微卫星标记法确定两者是单卵双胎〔2〕。 4对单卵双胎中的病儿均为法洛四联症，其中男3对，女1对。例1：男，4岁；单卵双胎中病儿经超声心动图证实诊断，未做手术。例2：男，4岁。例3：女，3岁，联体双胎(胸腹连胎)，出生后1个月手术分离。例4：男，5岁。后3例中的病儿行法洛四联症根治术，涤纶片修补室间隔缺损，自体心包补片加宽右室流出道。术后恢复良好。 讨论 杂合性分析的方法很多，使用微卫星标记是准确的判定杂合性的方法。仅依靠出生时胎盘数目、羊膜囊数目、胎儿性别等组成的问卷来判断单卵双生或双卵双生虽然简单，但精确度仅有60%。比较双胎皮纹的方法精确度更低。血清型、抗体鉴定单卵双生不仅昂贵而且精确度仍较低。使用同位素标记的5个高度多态性的微卫星标记引物，聚合酶链式反应扩增2个要鉴定的双胞胎基因组DNA，PCR产物聚丙烯凝胶电泳后放射自显影所见条带模式没有差异，说明两者是单卵双生的可能性为99.97%〔2〕。 单卵双胎患先天性心脏病者据新生儿先心病发病率估算约十万分之一。单卵双胎来自同一个受精卵，发育成为2个遗传物质完全一致的个体，多同时发病，而且所患疾病的种类基本相同，因此单卵双胎中其一患先天性心脏病法洛氏四联症另一正常的几率更低〔1〕。 单卵双胎，遗传背景相同，胚胎发育环境相似。利用单卵双胎的特点，进行其一患先天性心脏病另一正常单卵双胎的比较研究，可以得到许多先天性心脏病发病相关的信息。比较两者基因组DNA差异，有助于了解病儿存在的基因位点突变或染色体异常与先天性心脏病的关系。比较两者的mRNA之间的差异 ，可以了解特定时期、特定组织中基因表达的差异。结合cDNA文库技术，可以了解心脏发育特定时期的基因表达特点〔3〕。 因此，临床上能发现的一人患先天性心脏病另一人正常的单卵双胎，是了解先天性心脏病发病机制的宝贵材料。
作者：吕小东；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
目的 总结纵隔巨大淋巴结增生症(giant lymph node hyperplasia)诊断和外科治疗的经验。方法 6例纵隔巨大淋巴结增生症病人，男女各3例，按Frizzera分类标准分为局灶性、多中心性HV型各1例、多中心性Mix型3例、PC型1例。均行手术治疗。结果 除1例多中心性Mix型病人术后4年复发、再接受第2次手术治疗，余5例病人均长期生存。结论 该症只要无系统功能严重受累，应积极考虑手术治疗。放射治疗效果不明显；但对多中心性或术中无法完全切除者，术后可考虑辅助放射治疗。
作者：ZHANG Lianbin；张连斌；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
目的 探讨年龄对冠状动脉旁路移植术预后的影响。方法 对行冠状动脉旁路移植术的小于60岁、60～69岁和大于70岁3个年龄段的351例病人，在手术死亡率、并发症发生率、住院时间及住院费用方面进行对比分析。结果 3组病人的手术死亡率分别为1.5%、2.4%和7.8% (P=0.04)；早期并发症发生率分别为11.4%、14.9%和17.6%（P=0.49）；住院时间分别为(20.30±7.14) d、(20.30±6.76) d和(21.30±7.60) d，P=0.59；住院费用分别为(55 105.0±26 047.5)元、(64 634.1±42 893.2)元、(60 307.8±22 038.5)元，P=0.08。结论 随着心外科手术技术的进步，经过严格的手术适应证选择，70岁以下行冠状动脉旁路移植术的病人具有满意的临床结果，但70岁以上的病人应慎重。
作者：刘岩；肖锋；张永；苏丕雄；汤楚中；胡大一 刊期： 2001年第01期
胸腔出血是开胸术后的严重并发症。1990年至今，我们采用胸管负压抽吸的方法为6例病人治疗，均获痊愈。 资料与方法 本组中男5例，女1例；年龄20～50岁，平均37.5岁。慢性脓胸4例，支气管扩张和机化性血胸各1例。一经确诊，即经皮向血肿中心部位插胸管引流，选用管壁较硬、内径8～12 mm的橡胶管，远端接水封瓶，排气孔接电动负压吸引器。抽吸开始后，不断挤压变动胸管方向和深度，直至血肿消失。操作过程中密切观察病人的反应和抽吸液的性状，一旦病人不适应或有新鲜血液抽出，立即停止。 结果 本组治疗后经X线胸片复查，5例血肿完全清除，1例胸膜增厚。未见不良反应。 讨论 胸膜广泛粘连、术中剥离范围大、创面渗血严重，是术后早期凝固性血胸形成的根本原因。凝固性血胸一旦形成，多主张手术治疗〔1〕，也有采用胸腔点滴肝素〔2〕者。手术治疗虽然疗效确切，但短时间内两次开胸会给病人造成极大身心痛苦。因此，我们主张对于诊断明确，证实无进行性出血的病人，采用胸管负压抽吸进行治疗。凝固性血胸早期血肿尚未机化、新生血管还未形成、内在结构比较松散呈胶冻状、有一定的流动性、与肺组织和胸膜无紧密粘连，此时采用负压抽吸不会诱发再出血，易获得成功。而且此方法简单易行、疗效确切，易被病人接受和耐受；如不成功，仍有再次手术机会，不失为一种有效的保守治疗手段，对外伤凝固性血胸同样有效。
作者：白晓鸣；孟河贵；王德 刊期： 2001年第01期
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变合并肺动脉高压(肺高压)的肺血管力学特性的变化规律。方法 借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法，测定肺血流动力学和肺血管顺应性。结果 ①二尖瓣狭窄(MS)为主合并肺高压组的肺动脉血管零压(C0)较正常对照组明显下降［(9.98±2.23) ml/mm Hg对(2.40±0.68)ml/mm Hg，P＜0.01］，风心病合并严重肺动脉高压(mPAP≥35.00 mm Hg)比轻度肺动脉高压(mPAP＜35.00 mm Hg)下降更为明显［(2.78±0.83) ml/mm Hg对(2.04±0.55)ml/mm Hg，P＜0.05］；②MS组术前mPAP与反映血管壁固有结构的C0之间呈显著负相关(r=－0.745，P＜0.05)；③分别比较手术后应用硝普钠(0.5μg.kg-1.min-1)观察轻度肺高压组和MS重度肺高压组的肺循环血流动力学和血管顺应性的变化，两组病人用药后PAP、肺血管阻力(PVR)均显著下降(P＜0.01)，轻度肺高压组C0和肺动脉平均压(Cm)均明显升高(P＜0.01)；而MS组重度肺高压组C0用药前后无明显变化［(2.35±1.24) ml/mm Hg对(2.24±1.53) ml/mm Hg，P＞0.05)，Cm由于肺动脉压下降而呈显著升高［(1.51±0.59)ml/mm Hg对(1.81±0.77) ml/mm Hg，P＜0.05］。结论 风心病肺高压肺血管都存在不同程度的重建，二尖瓣狭窄合并肺高压肺血管结构重建严重程度是影响术前肺动脉压水平的主要因素，合并有重度肺高压的病人对扩血管药物反应明显低下，可能与血管壁胶原组织积聚、平滑肌细胞舒缩功能下降或萎缩有关。
作者：韩林；张宝仁；朱家麟；梅举；邹良建；徐志云 刊期： 2001年第01期
重症肌无力（MG）危象是胸腺瘤病人术后严重的并发症之一，死亡率高。及时诊断、处理是抢救成功的关键。我们自1985年6月至1998年12月共手术治疗46例胸腺瘤合并MG的病人，15例术后发生MG危象，均抢救成功，无围手术期死亡。现将抢救体会总结如下。 临床资料 全组中男6例，女9例；年龄15～52岁，平均37.8岁。病程1.5～60.0个月，平均17.5个月。根据临床症状、X线胸片、CT等检查，全组术前均明确诊断，按Osserman分型：I型1例，IIa型5例，IIb型8例，III型1例。 手术采用全麻单腔插管、正中劈开胸骨切口11例，全麻双腔插管、侧切口开胸4例。完整切除肿瘤、胸腺及周围脂肪组织者12例，肿瘤切除不完整者3例。病理结果：良性胸腺瘤10例，其中淋巴细胞型5例，上皮细胞型3例，混合型2例；恶性胸腺瘤5例，其中上皮细胞型2例，淋巴细胞型2例，神经源性肉瘤1例。 围手术期处理：3例术前未用药，余者术前每天口服抗胆碱酯酶药物吡啶斯的明3～6次，共120～240 mg。8例加服强的松每天10～20 mg，2例加服硫唑嘌呤每天100～150 mg。术后11例每天鼻饲吡啶斯的明120～180 mg。术后因病人出现MG危象，4例术后延迟拔除气管插管；11例行气管切开，呼吸机辅助呼吸3～29 d，其中1例术前即表现为肌无力危象而行气管切开，6例术毕行预防性切开，4例由气管插管改行气管切开。
作者：田燕雏；赵凤瑞；束晓根；郭永庆；刘德若；石彬 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
主办：中国科学技术协会
