王晓东；王冰
食管瘢痕狭窄的治疗是外科临床的困难问题。1993年起我们对异烟肼(isoniazid)预防食管瘢痕狭窄作用进行了动物实验及初步临床应用。现将初步结果报告如下。 动物实验 家犬20只分为3组，A组(未致伤，6条)、B组(致伤未治疗，6条)、C组(伤后采用异烟肼治疗，8条)。按Davis模型〔1〕造成颈段食管深II度腐蚀伤。治疗组给予异烟肼4?mg/kg，肌注，每日1次，喂养7周后处死。采用食管灌钡X线照片及腐蚀段食管墨汁拓片测量狭窄管径、测定食管压力—容积关系，经二次回归分析计算食管顺应性、测定组织胶原含量，病理切片图像分析胶原排列以及胶原密度。测得数据以眘眘s表示，统计学处理采用t检验。 结果见表1(正常食管密度极低，表中无正常组胶原密度)。C组狭窄段管径、食管顺应性均显著大于B组，食管胶原含量、胶原密度显著低于B组，病理切片图像分析C组胶原空间构型显著优于B组。
作者：李志平；范士志；蒋耀光；王如文 刊期： 2001年第01期
目的 总结纵隔巨大淋巴结增生症(giant lymph node hyperplasia)诊断和外科治疗的经验。方法 6例纵隔巨大淋巴结增生症病人，男女各3例，按Frizzera分类标准分为局灶性、多中心性HV型各1例、多中心性Mix型3例、PC型1例。均行手术治疗。结果 除1例多中心性Mix型病人术后4年复发、再接受第2次手术治疗，余5例病人均长期生存。结论 该症只要无系统功能严重受累，应积极考虑手术治疗。放射治疗效果不明显；但对多中心性或术中无法完全切除者，术后可考虑辅助放射治疗。
作者：ZHANG Lianbin；张连斌；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
单卵双胎（monozygotical twins，MZ）同患单发(isolated)先天性法洛四联症及同患其他综合征并存法洛四联症病例，国内外报道较多。但其中一患先天性法洛四联症另一正常的单卵双胎病例，发生率极低〔1〕。我院自1992年以来据不完全统计共发现4对，3对中的病儿经手术证实，另1对中的病儿依据超声心动图诊断。所有单卵双胎中正常的1名儿童均经超声心动图检查未发现任何心脏畸形，现报告如下。 临床资料 首先根据出生时胎盘的数目、胎儿性别、ABO血型及RH血型是否相同来初步判断是否为单卵双胎。然后利用微卫星标记法确定两者是单卵双胎〔2〕。 4对单卵双胎中的病儿均为法洛四联症，其中男3对，女1对。例1：男，4岁；单卵双胎中病儿经超声心动图证实诊断，未做手术。例2：男，4岁。例3：女，3岁，联体双胎(胸腹连胎)，出生后1个月手术分离。例4：男，5岁。后3例中的病儿行法洛四联症根治术，涤纶片修补室间隔缺损，自体心包补片加宽右室流出道。术后恢复良好。 讨论 杂合性分析的方法很多，使用微卫星标记是准确的判定杂合性的方法。仅依靠出生时胎盘数目、羊膜囊数目、胎儿性别等组成的问卷来判断单卵双生或双卵双生虽然简单，但精确度仅有60%。比较双胎皮纹的方法精确度更低。血清型、抗体鉴定单卵双生不仅昂贵而且精确度仍较低。使用同位素标记的5个高度多态性的微卫星标记引物，聚合酶链式反应扩增2个要鉴定的双胞胎基因组DNA，PCR产物聚丙烯凝胶电泳后放射自显影所见条带模式没有差异，说明两者是单卵双生的可能性为99.97%〔2〕。 单卵双胎患先天性心脏病者据新生儿先心病发病率估算约十万分之一。单卵双胎来自同一个受精卵，发育成为2个遗传物质完全一致的个体，多同时发病，而且所患疾病的种类基本相同，因此单卵双胎中其一患先天性心脏病法洛氏四联症另一正常的几率更低〔1〕。 单卵双胎，遗传背景相同，胚胎发育环境相似。利用单卵双胎的特点，进行其一患先天性心脏病另一正常单卵双胎的比较研究，可以得到许多先天性心脏病发病相关的信息。比较两者基因组DNA差异，有助于了解病儿存在的基因位点突变或染色体异常与先天性心脏病的关系。比较两者的mRNA之间的差异 ，可以了解特定时期、特定组织中基因表达的差异。结合cDNA文库技术，可以了解心脏发育特定时期的基因表达特点〔3〕。 因此，临床上能发现的一人患先天性心脏病另一人正常的单卵双胎，是了解先天性心脏病发病机制的宝贵材料。
作者：吕小东；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
目的 临床评价小儿重症法洛四联症二期根治术手术疗效。方法 1987年3月至1998年2月51例重症法洛四联症病儿，年龄2.1～13.9岁，平均(5.1±1.9)岁；体重11.1～28.0 kg，平均(14.2±3.8) kg。姑息术与二期根治术时间间隔3～22个月。结果 1例远端肺血管发育差者，术后心衰死亡。手术成功率98%，术后随访满意。结论 二期根治术能提高重症法洛四联症病儿术后生存率。
作者：郑景浩；刘锦纷；苏肇伉；丁文祥 刊期： 2001年第01期
1996年5月至1999年5月，我们用胸腔镜治疗自发性气胸47例，效果较好，现报告如下。 临床资料 47例中男41例，女6例；年龄17～72岁。气胸发生在右侧28例，左侧16例，双侧3例。气胸反复发作者36例；11例初发，放置胸腔引流1周以上仍漏气。5例合并陈旧性结核。单发或多发的肺大皮 包大多在上肺尖后段或下肺背段、叶间裂处，大小不等，巨大者3例(肺大皮 包占据胸腔50%以上)。小切口辅助开胸(VAMT)5例。 手术在全麻双腔气管插管下进行，病侧第6或7肋间腋中线穿刺置胸腔镜套管，根据术前判断的肺大皮 包位置选择镜孔，然后在腋前后线呈等边三角形交汇处作2个操作孔，用Endo-GIA切割缝合肺大皮 包。较小的肺大皮 包可电凝或大钛夹夹闭，或体外结扎。对5例胸腔粘连严重合并肺气肿的多发性或巨大肺大皮 包者选用VAMT。单发先天性肺大皮 包不需胸膜固定，需胸膜固定者用碘伏或2%碘酊涂布于脏壁层胸膜。 结果 全组病人中4例术后漏气需负压吸引，平均胸腔引流43?h。围手术期再发气胸2例，重新放置引流后痊愈。余者恢复顺利。术后随访3个月至3年，仅1例术后2年再发肺大皮 包。 讨论 自发性气胸源于肺大皮 包破裂，多数经胸腔闭式引流即可消失，但约有25%病人反复发作，持续漏气，而需手术治疗。胸腔镜手术的适应证基本同开胸手术，但更适合于：(1)双侧气胸；(2)老年、心肺功能较差，不能耐受常规开胸手术者；(3)特殊人群如野外工作人员等。 我们处理肺大皮 包采用Endo-GIA、缝线结扎、钛夹夹闭、电凝以及VAMT切除缝合。对于单个或数量不多、基底不宽的肺大皮 包用Endo-GIA；对于多发或经济不能承受者可采用钛夹夹闭、缝线体外打结推进直接结扎〔1〕、或内镜下U形缝合体外打结推进结扎，小的肺大皮 包亦可烧灼。对于胸膜粘连严重、多发或巨大肺大皮 包，尤其是合并结核的病人，可附加腋下小切口开胸，在胸腔镜辅助下操作可缩短手术时间。手术中采用双腔插管单肺通气，必要时病侧支气管负压吸引有助于肺萎陷，通常不需要CO2正压。我们认为，30°镜较0°镜视野广，便于发现隐匿病灶。 胸膜固定时，我们用2%碘酊或碘伏涂抹后，再冲洗吸除，效果良好。少部分病人会有发热，可少量使用激素或消炎痛等治疗。
作者：王根宏；贾玉清；左来安；陆林；石春林；高声甫 刊期： 2001年第01期
目的 研究白介素10(IL-10)在大白鼠心脏移植排斥反应中心脏局部的表达变化情况，并探讨其参与排斥反应的可能机制。方法 实验动物分5组，A组(对照组)、B组(供体特异性全血输注组)、C组(Anti-IL-2Mab组)、D组(Anti-IL-4Mab组)、E组(Anti-IL-2Mab+环孢霉素A组)，处理受体。将大鼠移植心移植到受体的颈部，观察移植心存活时间、动态病理变化。并于移植术后第1、3、5、7、9、11、14 d分别取移植心置于液氮中待测。应用半定量的RT-PCR法动态检测移植心IL-10的表达情况。结果 各组移植心存活时间分别为(8.3±1.7) d、(29.2±7.1) d、(26.4±5.7) d、(10.2±1.9) d、(55.0±10.6) d。其中B组、C组与A组比较差异有显著意义，E组与A组及C组比较分别有极显著意义和显著意义。IL-10在B组、C组及E组均有较强的表达，在A组及D组表达微弱，并与移植物的存活时间密切相关。结论 IL-10参与调节移植排斥反应，其机制可能为Th类细胞因子的免疫偏离。应用Th1类细胞因子单克隆抗体并联用免疫抑制剂可以有效的抑制移植排斥反应，从而延长移植物的存活期。
作者： 刊期： 2001年第01期
目的 报告二尖瓣置换(MVR)术后远期三尖瓣关闭不全(TR)外科治疗的结果及作用。方法 37例MVR术后中重度TR病人，其中人工二尖瓣为生物瓣者13例，机械瓣24例。有11例行内科保守治疗，26例行外科手术治疗。手术类型：MVR加三尖瓣置换2例，MVR加三尖瓣成形11例，三尖瓣置换3例，三尖瓣成形10例。三尖瓣成形术包括改良Kay成形术12例，改良DeVega成形术7例，加成形环的三尖瓣成形术2例。结果 11例内科治疗者，7个月～7.5年后6例死亡，病死率为54.5%。26例手术治疗者，术后早期病死2例，病死率为7.7%，随访8个月～10.5年，晚期死亡1例，仍中度TR 2例。结论 MVR术后远期TR的产生与不可逆的右心损害或(和)严重肺动脉高压有关；对重度TR伴有临床症状、左心功能基本正常者，行三尖瓣成形或三尖瓣置换术可取得良好的效果。
作者：梅举；张宝仁；郝家骅；朱家麟；徐志云；邹良健 刊期： 2001年第01期
目的 观察不同剂量抑肽酶对体外循环（CPB）心脏手术炎性反应的作用及差异。方法 32例瓣膜置换病人，随机双盲分为3组：对照组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶大剂量组，分别于CPB前、CPB结束、停机后2 h取桡动脉血，测定中性粒细胞CD11b表达及细胞因子TNF-α、IL-6血浆水平变化。结果 抑肽酶大剂量组中性粒细胞CD11b的表达、细胞因子TNF-α血浆水平各时间点无明显变化、且IL-6释放减少；小剂量抑肽酶只在停机后2 h部分下调CD11b表达及降低TNF-α血浆水平；两组相比，小剂量抑肽酶作用明显减弱。结论 抑肽酶的抗炎作用存在量效关系，大剂量抑肽酶的效能好于小剂量抑肽酶。
作者：曹新来；李韶然；胡小琴 刊期： 2001年第01期
1995年3月至2000年1月，我们应用Gore-Tex软组织补片修复胸壁大块缺损8例9次，获得了较满意的结果，现报告如下。 资料与方法 本组共8例,男6例，女2例。年龄14～70岁，平均44岁。包括肋软骨肉瘤3例，胸壁纤维瘤和神经纤维瘤各1例，胸骨霍奇金病1例，胸壁结核2例。 手术切除病变组织，缺损范围10 cm×8 cm至18 cm×15 cm，将Gore-Tex补片做适当裁剪，用圆针及不可吸收缝线或Gore-Tex专用缝线，将补片连续或间断缝合于周围软组织、肋骨及胸骨上，针距与边距之比为1∶1，缝合时注意将Gore-Tex补片拉平。常规放置胸腔闭式引流管，估计渗液较多者，于补片与皮下组织间放引流条。伤口加压包扎，术后应用抗生素预防感染。除1例胸骨霍奇金病外，其余均切除3根肋骨。本组有2例是肿瘤复发行第2次胸壁切除时进行修补的。 结果 全组无手术死亡。术后肺功能无显著改变。术后1～4 d拔除胸腔引流管。复查胸部X线片显示Gore-Tex补片透光好，肺膨胀良好，胸腔无积液、积气。无反常呼吸。创口均一期愈合。随访18～60个月，无排斥反应或反常呼吸发生，病人生活及工作正常。1例70岁肋软骨肉瘤病人，第1次切除范围14 cm×10 cm，用Gore-Tex修补，1年后复发，再次手术切除10 cm×8 cm，仍用Gore-Tex修补，其中一侧缝于原Gore-Tex补片上(原有Gore-Tex补片表面均匀地覆盖着薄层筋膜样组织，同周围组织连为一体，局部张力同胸壁其它部位相似)；术后病人恢复良好，无反常呼吸，随访30个月，无复发，生活正常。
作者：王昆；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
1995年3月至1998年12月，我们共收治先天性主动脉瓣下狭窄病人8例，均手术治疗，效果满意。 临床资料 本组8例中男3例，女5例。年龄6～24岁。其中单纯主动脉瓣下狭窄1例，合并动脉导管未闭5例、室间隔缺损、右室双出口、二尖瓣关闭不全、残存左上腔静脉各1例。其中5例有心悸、气短、乏力、晕厥等症状，3例无明显症状。在主动脉瓣区均可闻及收缩期杂音。X线胸片显示心胸比率0.48～0.67。心电图示双室肥厚1例，左室肥厚7例，2例伴左室劳损。彩色超声心动图示7例于主动脉瓣下可探及隔膜样回声，1例见主动脉瓣下肌性圆锥致瓣下狭窄。 狭窄处内径6～12 mm不等，左室与主动脉峰值压差52～95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。 8例均在体外循环下手术，经升主动脉横切口，挡开主动脉瓣显露病变。7例在主动脉瓣下0.6～2.0 cm处见纤维隔膜，5例为完整环形，2例为新月形，开口直径6～12 mm，均切除；1例合并右室双出口，主动脉瓣下肌性圆锥、心内膜纤维增生致主动脉瓣下狭窄，术中切除瓣下圆锥肌肉，合并心内畸形均同时矫治。 结果 全组手术顺利，术后无并发症发生。复查超声心动图显示主动脉瓣下均通畅，左室与主动脉峰值压差均小于20 mm Hg，主动脉瓣峰值流速1.1～2.3 m/s。2例随访5年，临床症状均消失，心前区未闻及杂音；1例心电图大致正常，1例左室高电压。复查超声心动图均示主动脉瓣下通畅、流速不高、压差均＜10 mm Hg、左室壁不厚，远期效果好。 讨论 主动脉瓣下狭窄约占先心病的0.3%～1.0%。经彩色超声可明确诊断。可分为分散性主动脉瓣下狭窄和肌肥厚性主动脉瓣下狭窄〔1〕。以分散性多见，依隔膜的特点又分为I型：膜样狭窄，由纤维组织薄膜紧贴于主动脉瓣下，膜中心有4～12 mm小孔，膜周边附着缘和其相邻组织延续。II型：纤维肌性狭窄。II型比I型位置更低，常距瓣下1～3 cm；组织结构除纤维成分外尚有肌性组织；左室肌肥厚较明显。肌肥厚性主动脉瓣下狭窄可分为：孤立性狭窄和弥漫性狭窄。 分散性主动脉瓣下狭窄手术效果较好，行主动脉切口可良好显露，切除瓣下隔膜时，应注意避免损伤二尖瓣前瓣，不要切除右、无冠状动脉瓣膜之间的瓣下心肌组织，以免损伤房室束〔2〕。
作者：夏晓君；郭立新；田良鑫；张浩；王铁瑞 刊期： 2001年第01期
病儿 女，10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音，反复肺部感染。查体：血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀，轻度杵状指，胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音，P2亢进。心电图：电轴右偏+114°，不完全右束支传导阻滞，右室肥厚。X线胸片示心脏增大，心胸比率0.70，主动脉结小，肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺)，右向左分流，诊断法洛三联症，不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影（肺动脉血氧≥股动脉血氧）。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口，纵切心包见右心房、右心室异常增大，上腔静脉、肺动脉增粗，主动脉细小，主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支，上2支引流入上腔静脉；右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房；继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm)，左房小。体外循环转流开始前，分别游离上、下腔静脉，套阻断带，鉴别异位引流血管，明确畸形之后，转流开始。切开右房，扩大房缺，并将残端做膜部缝合成形，使其成为凹面，以防肺静脉开口和右房阻塞，选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片，先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘，再一一缝在补片上，然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周，修补房缺，将5支异位引流的肺静脉均隔入左房，恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温，中间共冷灌2次，4-0滑线缝右房切口，缝后1针时开放上、下腔静脉，排右心气，减流量开放升主动脉。恢复流量，心脏局部复温，发生室颤，以15 W/s电击除颤，心脏复跳，窦性心律，但心率较慢，遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min，复跳后辅助转流20 min，停机术毕。
作者：尤江立；商宏伟；周金生 刊期： 2001年第01期
例1 男，47岁。终末期结节病肺纤维化。1995年2月行左侧单肺移植〔1〕。术后环孢素、硫唑嘌呤、强的松三联免疫治疗，4次临床急性排斥，甲基强的松龙冲击治疗有效。术后13个月时低热伴胸闷、咳嗽、少量白痰；左前胸季肋部疼痛，局部轻度压痛，外观正常。数天后局部隆起，CT显示左前胸壁低密度区；穿刺抽出黄色脓液，涂片见大量抗酸杆菌、结核菌培养结果阳性。临床诊断胸壁结核脓肿伴混合感染。给予链霉素、异烟肼、利福平治疗；脓肿切开引流换药，3个月后伤口愈合。随访至今已5年，结核未再复发。 例2 男，30岁。原发肺动脉高压。1998年1月体外循环下行双侧肺移植〔2〕。术后2周支气管吻合口远端粘膜广泛坏死、结痂，结痂脱落后深面出现肉芽组织。术后11个月右上叶及中间干支气管开口几乎闭塞，无法进一步扩张。至术后14个月，右下肺野开始出现斑点状阴影，逐渐增多，致膈面消失。体温升高，痰涂片及培养均无阳性发现。因右肺实变逐渐加重，被迫于术后16个月时切除右肺。术后肺标本见各叶、段开口均已经完全闭塞，肺组织内有多处脓肿。病理报告：干酪样增殖性肺结核、支气管内膜结核。服用利福平、异烟肼、乙胺丁醇治疗。全肺切除术后3周出现支气管残端瘘，积极抗结核及免疫抑制治疗，现已经痊愈，无病生存超过2年。 讨论 Kesten等〔3〕指出，所有的肺移植术后感染都出现在肺移植术后前3个月内，有证据说明是供体带给受体的感染。肺移植术后肺结核与大剂量使用激素有关。本组2例供体X线胸片均未见异常，但不能排除结核感染尚未发病的可能，亦可能为移植术后感染结核。且因担心排斥反应对病人生命的威胁，使用激素量较大，可能也是病人结核发病的原因之一。病人发病时间在术后13～14个月。我们认为，结合我国具体国情，给肺移植病人预防性服用异烟肼，利大于弊，但尚待进一步总结。 一般情况下结核病的诊断并不困难，但移植术后在免疫抑制治疗情况下，病人的临床表现，如乏力、盗汗可以很轻微，发热也很难与其他感染引起的发热鉴别。X线表现也很不典型。本组2例病人即如此 ，其中双肺移植病人由于术后早期有吻合口狭窄，更忽视了结核感染；尤其是支气管内膜结核的存在，始终认为是炎性肉芽肿，致支气管阻塞造成远端细菌感染，而被迫切掉了一侧肺。 肺移植术后结核感染一旦确诊，常规抗结核药物异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素等治疗效果都很好，即使是在免疫抑制治疗之下，也能治愈，很少复发。
作者：张志泰；区颂雷；陈玉平；胡燕生；宋飞强；李昕 刊期： 2001年第01期
1986年至1998年我们行陈旧性创伤性主支气管断裂手术21例，临床效果满意，现报告如下。 临床资料 本组病人中男17例，女4例，年龄6～32岁。分别于伤后1～14个月入院。其中右主支气管断裂16例，左侧5例；距隆凸1.0～3.0 cm。完全性断裂18例，不完全断裂致狭窄者3例。21例均合并肺不张，伴多发性肋骨骨折8例，胸腔积液和血胸机化5例，脑震荡昏迷4例，锁骨、胸骨和(或)下颌骨骨折者各2例，继发胸腔感染1例。X线、CT及纤维支气管镜检查均显示患侧肺不张，主支气管狭窄或阻塞中断，术前肺功能提示中度限制性通气功能障碍，血氧饱和度0.90～0.96。 手术方法及结果 全组均在全麻下，依据断端部位选择气管、双腔气管插管或健侧单腔支气管插管法。手术取后外侧第5、6肋间切口，先探查远侧断端，切开吸除粘液及分泌物，行患侧肺复张试验（加压膨肺），14例肺完全复张者，行瘢痕切除及支气管端－端吻合术；2例肺部分复张(达60%～80%)者附加胸膜剥脱术后肺完全复张；2例右上肺叶复张不满意者，行上叶切除、支气管袖状成形术；3例肺完全不复张或复张＜40%者行全肺切除术。术后病理均为肺泡不张、间质纤维化及大量炎性细胞浸润、纤维组织增生。所有复张肺叶所在气道压力为40～50 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，肺完全复张后再行关胸。
作者：吉庆春；张根庆 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
病人 男，36岁。2年前出现无明显诱因的胸前区疼痛。近1年劳累后胸闷、心悸、气短，现不规则发热1个月，使用先锋V号后体温恢复正常。查体：胸骨左缘第4肋间可触及连续性震颤，闻及4/VI级粗糙连续性杂音，P2减弱，毛细血管搏动征、股动脉枪击音阳性。诊断：先天性心脏病，室间隔缺损(室缺)，右瓦氏窦瘤破裂至右室流出道，感染性心内膜炎，二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣均有赘生物形成（瓣叶结构破坏），心功能IV级。 入院后给予氧哌嗪青霉素，10 d后出现高热，右腰背部疼痛，改用头孢哌酮(舒普深)，2 d后体温正常，症状消失，复查血常规正常。1周后手术。使用Sanrs 9000体外循环机、鼓泡式氧合器，冷晶体停跳液诱导停跳，间断顺灌冷晶体停跳液，心包内持续冰泥降温。正中切口显露心脏，探查见主动脉瓣、二尖瓣前瓣及瓣下、肺动脉瓣附着赘生物，瓣叶结构破坏。嵴下室缺，0.5 cm×1.0 cm。右瓦氏窦瘤破裂入右室流出道，瘤破口大小1.0 cm，室缺及瘤破口边缘附着片状赘生物。术中仔细剔除赘生物，局部消毒后用补片分别修补室缺、瓦氏窦瘤。二尖瓣置换用27 mm C-L短柱侧倾碟瓣。切除主动脉瓣叶和赘生物，消毒后置入25 mm CarboMedics双叶瓣，排气后开放主动脉，心脏自动复跳。切除肺动脉瓣，消毒后原位置入25 mm C-L短柱侧倾碟瓣。主动脉阻断232 min，转机355 min。 病人术后循环稳定，心功能恢复满意，无体外循环并发症。B超检查，3个机械瓣启闭正常。术后20 d痊愈出院。 讨论 先心病室缺、瓦氏窦瘤破裂并感染性心内膜炎，导致二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣严重破坏，需进行三瓣膜置换，比较少见。对此类病人，病情相对稳定后应积极考虑手术，否则会丧失治疗机会。 本例病人即在感染控制后实施手术，疗效满意。考虑到术后长期效果，肺动脉瓣宜采用机械瓣置换。
作者：邵展社；高宏；李学文；石践；马良龙 刊期： 2001年第01期
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A)，对照组(B)。制成离体鼠心工作模型，分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min，缺血停搏40 min，复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比，对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后，A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组，肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
作者：院存珍；唐进；王子林 刊期： 2001年第01期
目的 探讨年龄对冠状动脉旁路移植术预后的影响。方法 对行冠状动脉旁路移植术的小于60岁、60～69岁和大于70岁3个年龄段的351例病人，在手术死亡率、并发症发生率、住院时间及住院费用方面进行对比分析。结果 3组病人的手术死亡率分别为1.5%、2.4%和7.8% (P=0.04)；早期并发症发生率分别为11.4%、14.9%和17.6%（P=0.49）；住院时间分别为(20.30±7.14) d、(20.30±6.76) d和(21.30±7.60) d，P=0.59；住院费用分别为(55 105.0±26 047.5)元、(64 634.1±42 893.2)元、(60 307.8±22 038.5)元，P=0.08。结论 随着心外科手术技术的进步，经过严格的手术适应证选择，70岁以下行冠状动脉旁路移植术的病人具有满意的临床结果，但70岁以上的病人应慎重。
作者：刘岩；肖锋；张永；苏丕雄；汤楚中；胡大一 刊期： 2001年第01期
胃肠道间质细胞瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）被广泛定义为所有发生于胃肠道空腔脏器肌层的间叶性肿瘤。但发生于食管的间质细胞瘤很少见。近年来，我们共收治2例，均经手术及病理证实。现报告如下。 临床资料 例1 男，38岁。1991年9月因轻度胸痛不适，行胸部X线及CT检查，发现右后纵隔6 cm×5 cm×5 cm大小肿物。开胸探查，将肿瘤完整切除。1999年3月，发现肿瘤复发。遂行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。术后放射治疗。病理诊断为食管间质细胞瘤，复查第1次手术切除的标本，即是生长于食管的低度恶性间质细胞瘤。第2次手术后随访1年，一般情况良好，无复发及转移征象。 例2 男，53岁。1998年12月因有轻度进食受阻感而行X线钡餐造影，发现病变位于食管下段，约3 cm长，粘膜未破坏，食管的右侧壁可见软组织肿块，其表面有龛影。食管腔内超声探及食管右侧壁的粘膜下一不均匀性低回声肿块，边缘清晰，约4 cm×3 cm×3 cm大小。1999年4月行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。病理诊断为食管低度恶性间质细胞瘤。术后随访至今1年余，一般情况良好，无复发及转移征象。 讨论 胃肠道间质细胞瘤是胃肠道常见的一类非上皮性肿瘤，多属良性或低度恶性。由于具有多种组织分化的能力及倾向，因而，在解释上相当混乱。多年来，将其统称为平滑肌肿瘤。随着免疫组织化学和电镜的应用，发现大多数的胃肠道的“平滑肌瘤”并不具有完全的平滑肌分化特征。现进一步根据免疫组化染色又分4型〔1〕：I型为伴有平滑肌分化特征的胃肠道间质细胞瘤；II型伴有神经分化，又称胃肠道自主神经瘤(GANT)；III型伴有神经/平滑肌双向分化特征；IV型不伴有任何分化特征。
作者：刘阳；孙玉鹗；戴为民 刊期： 2001年第01期
目的 检测贲门癌病人血浆中内皮素(ET-1)变化，探讨内皮素与贲门癌发生和转移的关系。方法 采用放射免疫法检测38例贲门癌伴或不伴肝转移的病人手术前后血浆中内皮素含量变化。结果 38例贲门癌病人血浆中ET-1含量明显高于正常人，且随着肿瘤分化程度的降低而升高，有肝转移者高于无转移者(P＜0.01)；术后1、2 d的ET-1水平高于术前，而第3、10 d则低于术前水平。结论 内皮素参与贲门癌生长、转移过程。
作者：矫文捷；林乐胜；沈毅；杨立廷；苏雷 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
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