1999年我们采用电视胸腔镜(VATS)联合腹腔镜行胸段食管癌手术8例，效果良好。现报告如下。 临床资料 本组中男6例，女2例；年龄45～69岁，平均55岁。上段食管癌1例，中段食管癌5例，下段食管癌2例。肿瘤长度2.0～7.0 cm。病理分期IIa期3例，IIb期4例，III期1例。 手术方法 胸部操作行双腔气管插管单肺通气，左侧90°卧位，右胸入路。于腋中线第3肋间和第7肋间、腋前线第4肋间、腋后线偏后第6肋间作4个套管孔。胸腔镜探查决定能根治后，用内镜分离钳尽可能长的游离奇静脉并离断，两断端双重钛夹钳夹和丝线结扎，打结用推结器辅助。剪开纵隔胸膜，先游离病变上下食管，上达胸顶，下达膈食管裂孔，但暂不与腹腔相通，后游离病变段。游离采用“花生米”和电极钩配合进行，较粗的索状物行钛夹钳夹或丝线结扎。同时清扫纵隔淋巴结，食管床用电凝止血。 腹部操作改体位为头高脚低30°位，改单肺通气为双肺通气。CO2人工气腹，术中维持腹压15 mm Hg(2.0 kPa)左右。于脐下、剑下及左右肋缘下作4个套管孔。腹腔镜探查无明显粘连，用电极钩沿胃网膜血管弓外侧分离大弯侧网膜组织，较大的网膜血管和胃短血管近胃侧用丝线结扎、远胃侧钛夹钳夹，小网膜用电极钩锐性分离，胃左血管用内镜缝合切割器离断缝合或丝线结扎。胃的游离上至膈食管裂孔，但暂不与胸腔相通以维持腹压，并用电极钩切断左肝三角韧带；下至胃幽门部，并游离十二指肠侧腹膜。同时清扫腹腔淋巴结。1例发现胃左动脉旁巨大淋巴结，经剑下孔扩大直视清除。后从胸腔钝性游离膈食管裂孔，并用无齿环钳或特制撑开钳扩大食管膈裂孔至8.0～10.0 cm。用两把无齿环钳将胃拖入胸腔。
作者：韩军；何鹏飞；刘同发；余顺先；陈建川；张青平 刊期： 2001年第01期
食管瘢痕狭窄的治疗是外科临床的困难问题。1993年起我们对异烟肼(isoniazid)预防食管瘢痕狭窄作用进行了动物实验及初步临床应用。现将初步结果报告如下。 动物实验 家犬20只分为3组，A组(未致伤，6条)、B组(致伤未治疗，6条)、C组(伤后采用异烟肼治疗，8条)。按Davis模型〔1〕造成颈段食管深II度腐蚀伤。治疗组给予异烟肼4?mg/kg，肌注，每日1次，喂养7周后处死。采用食管灌钡X线照片及腐蚀段食管墨汁拓片测量狭窄管径、测定食管压力—容积关系，经二次回归分析计算食管顺应性、测定组织胶原含量，病理切片图像分析胶原排列以及胶原密度。测得数据以眘眘s表示，统计学处理采用t检验。 结果见表1(正常食管密度极低，表中无正常组胶原密度)。C组狭窄段管径、食管顺应性均显著大于B组，食管胶原含量、胶原密度显著低于B组，病理切片图像分析C组胶原空间构型显著优于B组。
作者：李志平；范士志；蒋耀光；王如文 刊期： 2001年第01期
胃肠道间质细胞瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）被广泛定义为所有发生于胃肠道空腔脏器肌层的间叶性肿瘤。但发生于食管的间质细胞瘤很少见。近年来，我们共收治2例，均经手术及病理证实。现报告如下。 临床资料 例1 男，38岁。1991年9月因轻度胸痛不适，行胸部X线及CT检查，发现右后纵隔6 cm×5 cm×5 cm大小肿物。开胸探查，将肿瘤完整切除。1999年3月，发现肿瘤复发。遂行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。术后放射治疗。病理诊断为食管间质细胞瘤，复查第1次手术切除的标本，即是生长于食管的低度恶性间质细胞瘤。第2次手术后随访1年，一般情况良好，无复发及转移征象。 例2 男，53岁。1998年12月因有轻度进食受阻感而行X线钡餐造影，发现病变位于食管下段，约3 cm长，粘膜未破坏，食管的右侧壁可见软组织肿块，其表面有龛影。食管腔内超声探及食管右侧壁的粘膜下一不均匀性低回声肿块，边缘清晰，约4 cm×3 cm×3 cm大小。1999年4月行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。病理诊断为食管低度恶性间质细胞瘤。术后随访至今1年余，一般情况良好，无复发及转移征象。 讨论 胃肠道间质细胞瘤是胃肠道常见的一类非上皮性肿瘤，多属良性或低度恶性。由于具有多种组织分化的能力及倾向，因而，在解释上相当混乱。多年来，将其统称为平滑肌肿瘤。随着免疫组织化学和电镜的应用，发现大多数的胃肠道的“平滑肌瘤”并不具有完全的平滑肌分化特征。现进一步根据免疫组化染色又分4型〔1〕：I型为伴有平滑肌分化特征的胃肠道间质细胞瘤；II型伴有神经分化，又称胃肠道自主神经瘤(GANT)；III型伴有神经/平滑肌双向分化特征；IV型不伴有任何分化特征。
作者：刘阳；孙玉鹗；戴为民 刊期： 2001年第01期
1997年3月至1999年7月，我们选择性应用右胸外侧小切口行小儿体外循环(CPB)心内直视手术90例，效果良好。现报告如下。 临床资料 全组90例中男50例，女40例。年龄9个月～18岁，73例小于7岁，占81.4%。体重8～56 kg，平均(19.00±0.95) kg。术前均经查体、心脏X线摄片、心电图及超声心动图检查确诊。心胸比率0.46～0.71。全组房间隔缺损(ASD)21例；室间隔缺损(VSD)62例，其中干下型2例，合并左上腔静脉(LSVC)、右室双腔心(DCRV)各1例；法洛四联症(TOF)5例，其中合并LSVC 3例、动脉导管未闭(PDA)1例；右室双出口(DORV)及Ebstein畸形各1例。 手术方法 全组病儿均采用气管插管、静脉复合麻醉，右侧肢体抬高60°～80°，腋下弧形切口，前至腋前线与第6肋骨交点，后至腋中线与第3肋骨交点，于第5或4肋骨上缘切开骨膜进入胸腔，膈神经前2 cm纵行切开心包并悬吊。肝素化后，建立CPB，上腔静脉为直角插管，阻断升主动脉，主动脉根部灌注4℃高钾停跳液，冰屑保护心肌。ASD直接缝合12例，涤纶布补片9例；VSD直接缝合40例，涤纶布补片22例，其中肺动脉瓣下型VSD 2例均经肺动脉横切口修补。矫治TOF时，经右室切口，采用涤纶布补片修补VSD，自体心包补片加宽右室流出道(RVOT)，其中3例跨环补片。DCRV、DORV也经RVOT切口处理，经右房切口矫治Ebstein畸形。合并LSVC者，术中游离阻断，阻断时间如长于30 min，需间断开放。合并PDA者，循环阻断后，经肺动脉纵切口直视下闭合。全组CPB 31～119 min，主动脉阻断10～114 min。术后呼吸机辅助4～20 h。胸腔、心包引流量80～730 ml，平均(225.00±28.48) ml。 结果 全组无手术死亡。术后并发肺不张4例，胸壁小血肿2例，室上性心动过速1例。随访2～25个月，1例Ebstein病儿于术后6个月死于心律失常，余均恢复良好，无残余分流或残余梗阻。 讨论 我们通过右外侧剖胸小切口手术，成功矫治了90例先天性心脏畸形病儿。我们认为，此切口主要有以下优点：(1)切口隐蔽，且远离乳腺组织，不影病儿发育。(2)切口沿肋骨上缘切开骨膜进胸，不切断肋间肌肉组织，出血少。本组术后胸腔及心包引流量平均(225.00±28.48) ml，明显少于同期90例正中切口手术病儿(316.00±33.77) ml，P＜0.05。(3)创伤小。因腋下肌肉组织少，术中仅切断部分前锯肌，不破坏胸廓的连续性，避免了正中切口导致术后鸡胸、胸骨裂开等并发症的可能。 由于升主动脉位置较高，显露稍差，所以主动脉插管是手术成功的关键〔1〕。我们体会，应注意：(1)正确选择切口。一般经第4肋间进胸，但遇有年龄大于15岁者、肋骨走行下垂者应采用第3肋间手术径路。(2)牵开右心耳。右侧剖胸切口，右心耳遮盖升主动脉，用一丝线向右下方牵拉右心耳，则主动脉能得到满意显露，为主动脉顺利插管创造条件。(3)血管钳引导动脉插管。因胸腔较深，手持动脉插管操作不便，血管钳引导动脉插管，则术野清晰，插管准确。 小儿与成人相比，具有胸壁薄、胸腔相对较小、肋骨弹性好的特点，所以侧切口也能有良好术野显露，能较安全地完成一些常见先天性心脏畸形的矫治手术。即使较为复杂的先天性心脏病，如TOF根治术，也可经此切口矫治，但术者应有熟练的胸骨正中切口矫治手术的基础。因为心脏复跳后，RVOT隐蔽，一旦漏血，止血非常困难。另外，阻断循环后，心肌变软，将心脏轻轻向右后旋转，即可得到良好显露，所以，心内畸形合并PDA、LSVC等也不是侧切口绝对禁忌证。同时，我们也体会到，干下型VSD因显露差、修补困难不宜采用侧切口。当然，如心脏畸形比TOF更复杂、胸膜肥厚严重粘连或术前诊断不明确者，仍应采用正中切口〔2〕。
作者：王明海；曹素文；徐振海；陆志楷；冯志英；林薇 刊期： 2001年第01期
缺血预适应的心肌保护作用已在众多动物实验，甚至临床试验中得到证实〔1〕，但将其应用于长期供心保存方面的报道还甚少。我们利用异丙肾上腺素制造预适应模型，观察其对长期供心的保存效果，现报道如下。 材料与方法 1.实验模型：20只健康成年新西兰白兔，随机分为对照组和实验组，每组10只。实验组用异丙肾上腺素(上海市天丰药厂)1 mg/kg，耳缘静脉缓慢静脉推注，自然恢复24 h后，采用改良Langendorff离体兔心灌注模型，工作心稳定15 min后测各项血流动力学指标；心脏停跳，4℃保存6 h后放入Langendorff装置上复跳，工作心稳定15 min后再记录各项血流动力学指标。 2.观察指标：保存前、后工作心记录期末心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)，计算心功能恢复率。取心尖前壁心肌0.5 g，加1.5 ml 生理盐水匀浆，取0.5 ml匀浆测定心肌酶学及一氧化氮（NO)，剩余1 ml匀浆多次离心后取10 μl点滴NCM膜。干燥好的NCM膜经50 nmol/L左旋咪唑处理5 min后，依次加一抗［抗热休克蛋白72(HSP72)单克隆抗体(美国Grace公司，1∶500］、二抗［兔抗鼠IgG－碱性磷酸酶复合物、四唑盐(NBT)/5-溴-4-氯3-吲哚磷酸(BCIP)］底物显色至适当反应深度后水冲终止。岛津薄层扫描仪（波长560 nm）对斑点印迹信号进行扫描，行HSP72定量。取适量左室前壁心肌，常规石蜡包埋，切片，免疫组织化学方法显色、摄片，行HSP72定位。利用荧光分析法测定NO含量；测定心肌组织肌酸激酶同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH ）、脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；测定心肌含水量。
作者：孙宏涛；吴清玉；杨栋 刊期： 2001年第01期
双孔二尖瓣是一种罕见的先天性心脏畸形，1994年以来我们手术治疗3例，现报告如下。 临床资料 例1 男，5岁。胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期杂音，心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，P2亢进。X线胸片和超声心动图检查诊断为：双孔二尖瓣狭窄、室间隔缺损、肺动脉高压。术中见二尖瓣孔有左右两个，两孔上方有狭窄隔膜，切除隔膜后，见左孔直径1.2 cm，右孔直径1.8 cm，无关闭不全；修补直径1.5 cm的膜周部室间隔缺损。术后2 d病儿死于肺动脉高压危象。尸检发现，二尖瓣大小两孔呈前内、后外排列，中间隔以宽0.8 cm的纤维肌肉组织，两瓣孔各有一套瓣叶、腱索和乳头肌。大、小孔两组乳头肌相距极近，形成“降落伞”样二尖瓣，造成流入道狭窄。病理诊断：双孔二尖瓣狭窄、二尖瓣瓣上狭窄、室间隔缺损。 例2、例3均为女性，年龄分别为6岁、9岁。胸骨左缘2、3肋间及心尖区均闻及2/VI级收缩期杂音，P2亢进伴固定分裂。术前超声诊断为：部分性房室管畸形，二尖瓣裂。2例均在术中意外发现双孔二尖瓣，大小两孔分别呈前内、后外和后内、前外排列，直径分别为：1.6 cm、1.0 cm和2.0 cm、1.0 cm，中间隔以1.2 cm和0.8 cm宽的纤维肌肉组织。各孔均有一套瓣叶和瓣下结构，二尖瓣瓣裂位于大孔的前叶瓣。术中仅矫治房室管畸形和二尖瓣裂，术后2例病儿均痊愈。 讨论 双孔二尖瓣的解剖特征是在二尖瓣前后叶之间有一纤维肌性组织相连，把二尖瓣口分成两个孔，一般各有一套瓣叶和瓣下结构。可合并多种心脏畸形，常见的合并症是房室管畸形。 双孔二尖瓣既可狭窄、关闭不全，也可表现为血流动力学正常，术前诊断较困难。常用检查方法是超声心动图和左室造影。前者可见正常二尖瓣消失，代之以两个并列开口；彩色多普勒可见舒张期由左房进入左室的两股血流束。左心造影显示二尖瓣处两股血流束，左室内有异常二尖瓣形成的两条锯齿状阴影。 依病情不同，本病可采用球囊扩张或手术治疗。儿童换瓣术死亡率高，因此，对于术中极可能换瓣的病儿宜先行球囊扩张。手术适用于：①合并其它畸形。如果二尖瓣两孔总面积在正常的65%～70%以上，无严重关闭不全，仅手术矫治合并症。②对于两孔总面积过小，有严重反流或桥状组织被切断者，行二尖瓣置换术。③有二尖瓣关闭不全者，如果小孔反流，大孔面积足够大，可缝闭小孔；也可根据瓣孔反流位置，行二尖瓣成形术。④病情进展，而内科治疗及球囊扩张无效。术中要尽量保持二尖瓣两孔在结构上的完整性，不可切断两瓣孔间的桥状组织，并测定二尖瓣两孔的总面积。
作者：李红昕；吴树明；郭兰敏；范全心；邹承伟；袁贵道 刊期： 2001年第01期
目的 评价同种带瓣大动脉片在手术矫治肺血少型复杂先天性心脏病(先心病)中应用的临床效果。方法 420例复杂先心病病人(儿)手术中应用了同种带瓣大动脉片，其中同种主动脉单瓣补片234例，肺动脉单瓣补片186例。年龄5个月～21岁，平均4.6岁。体重5.5～52.0 kg，平均17.5 kg。随访3个月～12.3年，平均(27.8±10.3)个月。结果 全组手术死亡率4.5%(19/420例)；术后机械辅助呼吸8～192 h，平均(48.67±42.50) h；术后住院7～46 d，平均(12±9) d。无晚期死亡及并发症发生。结论 对于相当一部分肺动脉发育差、以往难以手术根治的病人(儿)，术中应用同种带瓣大动脉片行右室流出道跨环补片，可取得满意手术疗效。
作者：刘迎龙；张晶；谢宁 刊期： 2001年第01期
1995年3月至1998年12月，我们共收治先天性主动脉瓣下狭窄病人8例，均手术治疗，效果满意。 临床资料 本组8例中男3例，女5例。年龄6～24岁。其中单纯主动脉瓣下狭窄1例，合并动脉导管未闭5例、室间隔缺损、右室双出口、二尖瓣关闭不全、残存左上腔静脉各1例。其中5例有心悸、气短、乏力、晕厥等症状，3例无明显症状。在主动脉瓣区均可闻及收缩期杂音。X线胸片显示心胸比率0.48～0.67。心电图示双室肥厚1例，左室肥厚7例，2例伴左室劳损。彩色超声心动图示7例于主动脉瓣下可探及隔膜样回声，1例见主动脉瓣下肌性圆锥致瓣下狭窄。 狭窄处内径6～12 mm不等，左室与主动脉峰值压差52～95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。 8例均在体外循环下手术，经升主动脉横切口，挡开主动脉瓣显露病变。7例在主动脉瓣下0.6～2.0 cm处见纤维隔膜，5例为完整环形，2例为新月形，开口直径6～12 mm，均切除；1例合并右室双出口，主动脉瓣下肌性圆锥、心内膜纤维增生致主动脉瓣下狭窄，术中切除瓣下圆锥肌肉，合并心内畸形均同时矫治。 结果 全组手术顺利，术后无并发症发生。复查超声心动图显示主动脉瓣下均通畅，左室与主动脉峰值压差均小于20 mm Hg，主动脉瓣峰值流速1.1～2.3 m/s。2例随访5年，临床症状均消失，心前区未闻及杂音；1例心电图大致正常，1例左室高电压。复查超声心动图均示主动脉瓣下通畅、流速不高、压差均＜10 mm Hg、左室壁不厚，远期效果好。 讨论 主动脉瓣下狭窄约占先心病的0.3%～1.0%。经彩色超声可明确诊断。可分为分散性主动脉瓣下狭窄和肌肥厚性主动脉瓣下狭窄〔1〕。以分散性多见，依隔膜的特点又分为I型：膜样狭窄，由纤维组织薄膜紧贴于主动脉瓣下，膜中心有4～12 mm小孔，膜周边附着缘和其相邻组织延续。II型：纤维肌性狭窄。II型比I型位置更低，常距瓣下1～3 cm；组织结构除纤维成分外尚有肌性组织；左室肌肥厚较明显。肌肥厚性主动脉瓣下狭窄可分为：孤立性狭窄和弥漫性狭窄。 分散性主动脉瓣下狭窄手术效果较好，行主动脉切口可良好显露，切除瓣下隔膜时，应注意避免损伤二尖瓣前瓣，不要切除右、无冠状动脉瓣膜之间的瓣下心肌组织，以免损伤房室束〔2〕。
作者：夏晓君；郭立新；田良鑫；张浩；王铁瑞 刊期： 2001年第01期
我们收治2例支气管结肠瘘病人，现报道如下。 例1 男，34岁。间断性咳嗽、咯血、咯脓臭痰，有时混有绿豆至黄豆大小黄褐色、质软、带恶臭味团块状物4年，加重1个月。曾行脾切除和食管下段、胃底血管离断术。X线胸片示双肺纹理增粗、紊乱，以左下叶为著，伴有网状病变。食管钡餐造影可见胸锁关节以下食管静脉高度曲张。痰液检查发现蛔虫卵。钡灌肠检查示结肠脾曲向上成角，其顶部有一0.8 cm瘘口向上与左下肺支气管相通，诊为左下肺支气管结肠瘘。 1997年10月在气管插管全麻下行左侧开胸探查术，术中见左下肺缩小变硬，肺底与膈肌粘连固定。打开膈肌见横结肠与膈肌及侧腹壁粘连紧密，结肠脾区有1.0 cm之管腔与左下肺条索状瘘管相通，行瘘管及左下肺叶切除、结肠修补术。术后病人恢复顺利，症状消失，随访2年，无复发。 例2 男，24岁。16年前胸腹部外伤后间断性咳嗽至今，13年前服驱虫药后曾咯带粪臭味脓血痰。4 d前始大咯血。支气管造影显示左肺下叶基底段支气管柱状扩张，管腔不规则。钡灌肠检查示结肠脾区肠管狭窄舒缩度差，有一宽0.7 cm的瘘管与左下肺基底段支气管相通，走行不规则。诊为左肺下叶基底段支气管脾区结肠瘘。
作者： 刊期： 2001年第01期
目的 研究白介素10(IL-10)在大白鼠心脏移植排斥反应中心脏局部的表达变化情况，并探讨其参与排斥反应的可能机制。方法 实验动物分5组，A组(对照组)、B组(供体特异性全血输注组)、C组(Anti-IL-2Mab组)、D组(Anti-IL-4Mab组)、E组(Anti-IL-2Mab+环孢霉素A组)，处理受体。将大鼠移植心移植到受体的颈部，观察移植心存活时间、动态病理变化。并于移植术后第1、3、5、7、9、11、14 d分别取移植心置于液氮中待测。应用半定量的RT-PCR法动态检测移植心IL-10的表达情况。结果 各组移植心存活时间分别为(8.3±1.7) d、(29.2±7.1) d、(26.4±5.7) d、(10.2±1.9) d、(55.0±10.6) d。其中B组、C组与A组比较差异有显著意义，E组与A组及C组比较分别有极显著意义和显著意义。IL-10在B组、C组及E组均有较强的表达，在A组及D组表达微弱，并与移植物的存活时间密切相关。结论 IL-10参与调节移植排斥反应，其机制可能为Th类细胞因子的免疫偏离。应用Th1类细胞因子单克隆抗体并联用免疫抑制剂可以有效的抑制移植排斥反应，从而延长移植物的存活期。
作者： 刊期： 2001年第01期
目的 为寻找更有效的心肌保护方法，观察腺苷预处理时人心肌细胞能量代谢和超微结构的变化。方法 将主动脉阻断时间在60 min以上的心脏直视手术病人16例，随机均分为腺苷预处理组和对照组。分别于麻醉后、主动脉阻断后60 min及主动脉开放后30 min取部分心肌组织测定三磷酸腺苷（ATP）及能量储备（EC），并观察超微结构变化。结果 腺苷预处理组心肌细胞ATP含量及EC值明显高于对照组（P＜0.05）；电镜见心肌损伤亦明显减轻。结论 腺苷能模拟缺血预处理效应，明显减轻缺血心肌的能量消耗，保护线粒体的结构和功能，从而证实其对缺血心肌具有保护作用。
作者：尹晓清；伍硕允；刘宗贵；吴炎豪；高尚志 刊期： 2001年第01期
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法，已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗，其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月，对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例，女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病，有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后，放置食管超声探头，经左胸前外侧第5肋间小切口进胸，采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况，并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间，以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个，穿透孔(19.77±4.85)个，打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测：(1)术前 7例存在心律失常，其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速，早搏增多27例，其中24例集中于打孔过程中，均为室性期前收缩，但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例，发生率23.33%，其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有)，频发房性期前收缩2例，阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例，发生率31.04%，其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤)；5例为术后当日发生者，心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例，发生率35.71%，新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩，1例为频发房性期前收缩)，另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中，半数以上有偶发、短时阵发性室速，无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例，1例术后当天死于心性休克，死亡前曾出现阵发性房颤；另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死，出现频发室性期前收缩、短阵室速，终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果，且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程，资料完整可靠。 我们的研究显示，(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常，表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速，是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%～35.71%，以室性期前收缩为主，未出现窦性停搏、传导阻滞，且室性期前收缩多呈现短时频发特征，临床上易于忽视，多未应用抗心律失常药物。我们认为，对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人，TMLR术后必须严密监测，以便及时发现心律失常并妥善处理，尤其对术后出现急性心肌梗死者，更应高度重视，必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关，本组中7例EF＜0.50的病人，术后5例存在频发室性期前收缩；4例室壁瘤病人，术后3例频发室性期前收缩，说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
作者：王龙华；钱秉源；王建平；李玉凤；屈正；于建波 刊期： 2001年第01期
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A)，对照组(B)。制成离体鼠心工作模型，分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min，缺血停搏40 min，复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比，对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后，A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组，肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
作者：院存珍；唐进；王子林 刊期： 2001年第01期
1998年我们在常州市新能源医卫器材总厂的配合下，在WGW-A型弯管形吻合器的基础上，共同研制出专门用于颈部吻合的颈部吻合器(图1)。至 2000年2月应用该吻合器对33例胸段食管癌行颈部吻合术，效果良好，现报告如下。 临床资料 全组33例食管中、上段癌病人中男19例，女14例。年龄46～64岁，平均56.3岁。手术径路为右胸三切口20例，左胸二切口13例。均行食管胃左颈部吻合术，无吻合失败病例。 食管颈部吻合器特征：①吻合器采用长弯管形，抵钉座为短中心杆，与中心槽为插入式连接，便于胸腔吻合操作。②抵钉座根据食管粗细及肌层厚薄不等的特点，分别设计直径24 mm和26 mm两种型号的吻合器。③抵钉座为短中心杆，长6 cm，中间设一关节，弯曲时仅长2.7 cm，小弯曲夹角80°，旋转200°，小巧灵活，便于颈部吻合操作。④抵钉座顶端设有一金属环，在安放抵钉座时与胃管暂时缝合相连，便于吻合完毕后输送胃管。⑤机身中心孔杆能伸出，抵钉座中心杆可在任一角度与中心孔插入对合。 手术方法 常规分离肿瘤及游离胃。在颈段食管游离完毕后，切开部分食管，用粗线将胃管与抵钉座金属环缝合连接，将抵钉座缓慢送入近端食管，并在抵钉座下缘作一荷包缝合，距荷包线远端0.5 cm处切断远端食管。弯曲中心杆关节将抵钉座送入胸颈食管床，在胸内将吻合器经贲门伸入胃底，同时逆时针方向旋出主机中心孔杆（已装上打孔针）完成胃壁打孔。在胸顶用血管钳扶直中心杆插入中心孔杆孔内，缓慢顺时针旋紧，并用手指保护吻合口，避免夹入组织。击发后旋松中心杆拔出抵钉座，剪断与胃管的缝线，将胃管送入胃窦部，闭合贲门。吻合口不作套叠，将胃壁与颈深筋膜和胸顶分别缝合数针封闭。 结果 本组33例吻合全部1次成功。术后发生喉返神经损伤1例；左侧气胸2例，经颈部切口加压及左胸置管排气愈合。无吻合口出血、狭窄及瘘发生。本组无手术死亡。术后1～3个月全部病例行 X线食管吻合口钡餐检查，证实吻合口通畅。 讨论 由于现有国内外所生产的吻合器并非专为颈部吻合所设计，突出不足之处是中心杆太长，在颈部安放抵钉座后中心杆无法回放到食管床内。因此，吻合操作只能勉强在颈部进行，不仅颈部创伤大，而且对胃游离要求高，并有胃体积较小者吻合张力大及胃底上提至颈部后易发生血运障碍等缺陷。颈部吻合器则克服了中心杆过长的缺陷，设计了短中心杆，并设置中间关节，弯曲时便于回放胸颈部食管床。 应用体会：①为使吻合口尽量处于高位，在将抵钉座放入食管腔后嘱麻醉师持续轻拉胃管，然后再作食管荷包缝合。②本组病例吻合口均未行套叠包埋处理，保证了吻合口有效内径，避免吻合口狭窄的发生。③胸内上纵隔游离食管时应解剖到胸顶，以方便吻合器机身通过胸廓入口。④吻合完毕后，应将胃壁分别与胸顶及颈深筋膜各自缝合数针，彻底封闭胸廓入口，以起到吻合口减张、防止气体从颈部引流条进入胸内，及一旦发生吻合口瘘可方便处理的作用。
作者：倪庆增；冯纯伟；刘建良；丁伟；吴维继 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
冠状动脉旁路移植术(CABG)是目前治疗冠心病心肌缺血有效的手段之一，但由于冠状动脉粥样硬化病变的自然进展以及旁路移植血管随着时间的推移发生不同程度的阻塞性病变，接受了CABG手术的冠心病病人会于若干年后重新发生心肌缺血的症状，因此再次冠状动脉旁路移植术(Re-CABG)已成为目前临床所面临的主要问题之一。我们就目前Re-CABG的临床应用现状综述如下。CABG后冠状动脉及旁路再狭窄的原因及机制 Re-CABG的原因主要有：(1)冠状动脉病变的自然进展；(2)旁路材料的再狭窄；(3)CABG适应证选择不当，或目标血管病变弥漫(run off，不好)及搭桥部位选择错误；(4)外科吻合技术不精细；(5)术后抗血栓治疗不当。其中(3)、(4)是早期狭窄的重要原因。由于上述原因，使得接受了CABG的病人术后若干年重新发生心肌缺血症状。 Cosgrove等〔1〕的统计结果表明，首次CABG术后5年再手术率3%，10年为11%，12年达到17%。Frank等〔2〕报道，再次手术率为8%～15%。对Re-CABG的临床研究〔3，4〕表明，约80%～90%的病人是由于前次旁路的阻塞或同时合并新的自身血管病变，单纯自身血管的病变需再次手术者仅占10%～20%。 对Re-CABG病人病理生理研究表明，首次静脉旁路的早期阻塞通常是由于血栓形成所致，进行性动脉粥样硬化则被认为是CABG术后1年静脉旁路血管阻塞的主要因素，而晚期阻塞通常是由于内膜增生和再次血栓形成所致〔5〕。Brener等〔6〕报告，静脉旁路在术后1年发生阻塞的比率为10%，以后每年递增3%～5%，10年通畅率在50%左右。乳内动脉(IMA)旁路1年通畅率达95.7%，10年通畅率在90%以上〔7，8〕。对首次CABG到Re-CABG的时间间隔报道差异较大，早年间隔为3年〔4〕，后来资料显示平均间隔6～8年〔9，10〕，近年Newyork Hospital的临床统计资料表明，平均为9年〔4〕。由此可见，随着手术技术的提高以及围手术期积极的抗血栓治疗，Re-CABG的时间间隔明显延长。 Foster等〔3〕对9?369例CABG术后283例Re-CABG的病人的分析结果认为，病人年轻，尤其是女性、首次CABG所做旁路的数目较少(1～2根)、且未用IMA、心功能(NYHA分级)3～4级等因素与Re-CABG有关。
作者：凤玮；张怀军；胡盛寿 刊期： 2001年第01期
重症肌无力（MG）危象是胸腺瘤病人术后严重的并发症之一，死亡率高。及时诊断、处理是抢救成功的关键。我们自1985年6月至1998年12月共手术治疗46例胸腺瘤合并MG的病人，15例术后发生MG危象，均抢救成功，无围手术期死亡。现将抢救体会总结如下。 临床资料 全组中男6例，女9例；年龄15～52岁，平均37.8岁。病程1.5～60.0个月，平均17.5个月。根据临床症状、X线胸片、CT等检查，全组术前均明确诊断，按Osserman分型：I型1例，IIa型5例，IIb型8例，III型1例。 手术采用全麻单腔插管、正中劈开胸骨切口11例，全麻双腔插管、侧切口开胸4例。完整切除肿瘤、胸腺及周围脂肪组织者12例，肿瘤切除不完整者3例。病理结果：良性胸腺瘤10例，其中淋巴细胞型5例，上皮细胞型3例，混合型2例；恶性胸腺瘤5例，其中上皮细胞型2例，淋巴细胞型2例，神经源性肉瘤1例。 围手术期处理：3例术前未用药，余者术前每天口服抗胆碱酯酶药物吡啶斯的明3～6次，共120～240 mg。8例加服强的松每天10～20 mg，2例加服硫唑嘌呤每天100～150 mg。术后11例每天鼻饲吡啶斯的明120～180 mg。术后因病人出现MG危象，4例术后延迟拔除气管插管；11例行气管切开，呼吸机辅助呼吸3～29 d，其中1例术前即表现为肌无力危象而行气管切开，6例术毕行预防性切开，4例由气管插管改行气管切开。
作者：田燕雏；赵凤瑞；束晓根；郭永庆；刘德若；石彬 刊期： 2001年第01期
1995年5月至1998年12月，我们共收治自发性食管破裂16例，经手术或保守治疗均痊愈，手术治疗组疗效明显优于保守治疗组，现报道如下。 临床资料与方法 本组16例均为男性，年龄23～51岁。因饮食不节、酗酒后剧烈呕吐发病15例，腹部外伤后发病1例。呈液气胸表现者15例，其中左侧11例，右侧3例，双侧1例；呈纵隔气肿表现者1例。发病24 h内确诊4例，24～72 h内确诊11例，7 d后确诊1例。 手术治疗10例，其中24 h内手术2例，48～72 h手术7例，7 d后手术1例。经后外侧第6肋间入胸，左侧8例，右侧2例。彻底冲洗胸腔，寻找并清理食管裂口，行食管裂口全层缝合数针，5例取裂口附近胸膜片、2例(裂口较大、感染明显)取带蒂大网膜、2例取带蒂膈肌瓣，覆盖于缝合后的食管裂口上；1例7 d后确诊为纵隔气肿者，行纵隔切开引流，胸腔放置闭式引流管，并行空肠造瘘。术前未行胃肠减压者于术中完成减压管置放。 保守治疗6例均采用患侧胸腔积气积液区多处、多次放置闭式引流管，并置胃肠减压和空肠造瘘营养支持。 结果 食管裂口透视下口服泛影葡胺不外流；口服龙胆紫液或美蓝，胸腔引流管内无流出即为愈合。手术治疗组9例5～6周后愈合，1例腹部外伤致纵隔气肿者8周愈合；无1例并发脓胸。保守治疗组5周愈合1例，11～12周愈合4例，32周愈合1例；2例并发慢性局限性脓胸。
作者：王明健；王德江；房爱民 刊期： 2001年第01期
病儿 女，10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音，反复肺部感染。查体：血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀，轻度杵状指，胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音，P2亢进。心电图：电轴右偏+114°，不完全右束支传导阻滞，右室肥厚。X线胸片示心脏增大，心胸比率0.70，主动脉结小，肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺)，右向左分流，诊断法洛三联症，不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影（肺动脉血氧≥股动脉血氧）。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口，纵切心包见右心房、右心室异常增大，上腔静脉、肺动脉增粗，主动脉细小，主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支，上2支引流入上腔静脉；右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房；继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm)，左房小。体外循环转流开始前，分别游离上、下腔静脉，套阻断带，鉴别异位引流血管，明确畸形之后，转流开始。切开右房，扩大房缺，并将残端做膜部缝合成形，使其成为凹面，以防肺静脉开口和右房阻塞，选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片，先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘，再一一缝在补片上，然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周，修补房缺，将5支异位引流的肺静脉均隔入左房，恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温，中间共冷灌2次，4-0滑线缝右房切口，缝后1针时开放上、下腔静脉，排右心气，减流量开放升主动脉。恢复流量，心脏局部复温，发生室颤，以15 W/s电击除颤，心脏复跳，窦性心律，但心率较慢，遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min，复跳后辅助转流20 min，停机术毕。
作者：尤江立；商宏伟；周金生 刊期： 2001年第01期
1986年至1998年我们行陈旧性创伤性主支气管断裂手术21例，临床效果满意，现报告如下。 临床资料 本组病人中男17例，女4例，年龄6～32岁。分别于伤后1～14个月入院。其中右主支气管断裂16例，左侧5例；距隆凸1.0～3.0 cm。完全性断裂18例，不完全断裂致狭窄者3例。21例均合并肺不张，伴多发性肋骨骨折8例，胸腔积液和血胸机化5例，脑震荡昏迷4例，锁骨、胸骨和(或)下颌骨骨折者各2例，继发胸腔感染1例。X线、CT及纤维支气管镜检查均显示患侧肺不张，主支气管狭窄或阻塞中断，术前肺功能提示中度限制性通气功能障碍，血氧饱和度0.90～0.96。 手术方法及结果 全组均在全麻下，依据断端部位选择气管、双腔气管插管或健侧单腔支气管插管法。手术取后外侧第5、6肋间切口，先探查远侧断端，切开吸除粘液及分泌物，行患侧肺复张试验（加压膨肺），14例肺完全复张者，行瘢痕切除及支气管端－端吻合术；2例肺部分复张(达60%～80%)者附加胸膜剥脱术后肺完全复张；2例右上肺叶复张不满意者，行上叶切除、支气管袖状成形术；3例肺完全不复张或复张＜40%者行全肺切除术。术后病理均为肺泡不张、间质纤维化及大量炎性细胞浸润、纤维组织增生。所有复张肺叶所在气道压力为40～50 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，肺完全复张后再行关胸。
作者：吉庆春；张根庆 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
主办：中国科学技术协会
