刘阳;孙玉鹗;戴为民
1995年3月至2000年1月,我们应用Gore-Tex软组织补片修复胸壁大块缺损8例9次,获得了较满意的结果,现报告如下。 资料与方法 本组共8例,男6例,女2例。年龄14~70岁,平均44岁。包括肋软骨肉瘤3例,胸壁纤维瘤和神经纤维瘤各1例,胸骨霍奇金病1例,胸壁结核2例。 手术切除病变组织,缺损范围10 cm×8 cm至18 cm×15 cm,将Gore-Tex补片做适当裁剪,用圆针及不可吸收缝线或Gore-Tex专用缝线,将补片连续或间断缝合于周围软组织、肋骨及胸骨上,针距与边距之比为1∶1,缝合时注意将Gore-Tex补片拉平。常规放置胸腔闭式引流管,估计渗液较多者,于补片与皮下组织间放引流条。伤口加压包扎,术后应用抗生素预防感染。除1例胸骨霍奇金病外,其余均切除3根肋骨。本组有2例是肿瘤复发行第2次胸壁切除时进行修补的。 结果 全组无手术死亡。术后肺功能无显著改变。术后1~4 d拔除胸腔引流管。复查胸部X线片显示Gore-Tex补片透光好,肺膨胀良好,胸腔无积液、积气。无反常呼吸。创口均一期愈合。随访18~60个月,无排斥反应或反常呼吸发生,病人生活及工作正常。1例70岁肋软骨肉瘤病人,第1次切除范围14 cm×10 cm,用Gore-Tex修补,1年后复发,再次手术切除10 cm×8 cm,仍用Gore-Tex修补,其中一侧缝于原Gore-Tex补片上(原有Gore-Tex补片表面均匀地覆盖着薄层筋膜样组织,同周围组织连为一体,局部张力同胸壁其它部位相似);术后病人恢复良好,无反常呼吸,随访30个月,无复发,生活正常。
作者:王昆;孙玉鹗 刊期: 2001年第01期
目的 探讨年龄对冠状动脉旁路移植术预后的影响。方法 对行冠状动脉旁路移植术的小于60岁、60~69岁和大于70岁3个年龄段的351例病人,在手术死亡率、并发症发生率、住院时间及住院费用方面进行对比分析。结果 3组病人的手术死亡率分别为1.5%、2.4%和7.8% (P=0.04);早期并发症发生率分别为11.4%、14.9%和17.6%(P=0.49);住院时间分别为(20.30±7.14) d、(20.30±6.76) d和(21.30±7.60) d,P=0.59;住院费用分别为(55 105.0±26 047.5)元、(64 634.1±42 893.2)元、(60 307.8±22 038.5)元,P=0.08。结论 随着心外科手术技术的进步,经过严格的手术适应证选择,70岁以下行冠状动脉旁路移植术的病人具有满意的临床结果,但70岁以上的病人应慎重。
作者:刘岩;肖锋;张永;苏丕雄;汤楚中;胡大一 刊期: 2001年第01期
1986年至1998年我们行陈旧性创伤性主支气管断裂手术21例,临床效果满意,现报告如下。 临床资料 本组病人中男17例,女4例,年龄6~32岁。分别于伤后1~14个月入院。其中右主支气管断裂16例,左侧5例;距隆凸1.0~3.0 cm。完全性断裂18例,不完全断裂致狭窄者3例。21例均合并肺不张,伴多发性肋骨骨折8例,胸腔积液和血胸机化5例,脑震荡昏迷4例,锁骨、胸骨和(或)下颌骨骨折者各2例,继发胸腔感染1例。X线、CT及纤维支气管镜检查均显示患侧肺不张,主支气管狭窄或阻塞中断,术前肺功能提示中度限制性通气功能障碍,血氧饱和度0.90~0.96。 手术方法及结果 全组均在全麻下,依据断端部位选择气管、双腔气管插管或健侧单腔支气管插管法。手术取后外侧第5、6肋间切口,先探查远侧断端,切开吸除粘液及分泌物,行患侧肺复张试验(加压膨肺),14例肺完全复张者,行瘢痕切除及支气管端-端吻合术;2例肺部分复张(达60%~80%)者附加胸膜剥脱术后肺完全复张;2例右上肺叶复张不满意者,行上叶切除、支气管袖状成形术;3例肺完全不复张或复张<40%者行全肺切除术。术后病理均为肺泡不张、间质纤维化及大量炎性细胞浸润、纤维组织增生。所有复张肺叶所在气道压力为40~50 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),肺完全复张后再行关胸。
作者:吉庆春;张根庆 刊期: 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应,由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS),引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与,是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用,这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为,损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞,并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等,故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位,当粒细胞过度激活时,其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭,导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出,损伤组织细胞;尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强,可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解,甚至还能破坏功能完整的细胞,致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中,激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子,可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附,促进白细胞的游出,同时又造成对内皮细胞本身损伤,可导致毛细血管渗漏综合征,使重要器官间质水肿,从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络,产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面,在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中,不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子,同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子,分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者:赵康丽;刘迎龙 刊期: 2001年第01期
单卵双胎(monozygotical twins,MZ)同患单发(isolated)先天性法洛四联症及同患其他综合征并存法洛四联症病例,国内外报道较多。但其中一患先天性法洛四联症另一正常的单卵双胎病例,发生率极低〔1〕。我院自1992年以来据不完全统计共发现4对,3对中的病儿经手术证实,另1对中的病儿依据超声心动图诊断。所有单卵双胎中正常的1名儿童均经超声心动图检查未发现任何心脏畸形,现报告如下。 临床资料 首先根据出生时胎盘的数目、胎儿性别、ABO血型及RH血型是否相同来初步判断是否为单卵双胎。然后利用微卫星标记法确定两者是单卵双胎〔2〕。 4对单卵双胎中的病儿均为法洛四联症,其中男3对,女1对。例1:男,4岁;单卵双胎中病儿经超声心动图证实诊断,未做手术。例2:男,4岁。例3:女,3岁,联体双胎(胸腹连胎),出生后1个月手术分离。例4:男,5岁。后3例中的病儿行法洛四联症根治术,涤纶片修补室间隔缺损,自体心包补片加宽右室流出道。术后恢复良好。 讨论 杂合性分析的方法很多,使用微卫星标记是准确的判定杂合性的方法。仅依靠出生时胎盘数目、羊膜囊数目、胎儿性别等组成的问卷来判断单卵双生或双卵双生虽然简单,但精确度仅有60%。比较双胎皮纹的方法精确度更低。血清型、抗体鉴定单卵双生不仅昂贵而且精确度仍较低。使用同位素标记的5个高度多态性的微卫星标记引物,聚合酶链式反应扩增2个要鉴定的双胞胎基因组DNA,PCR产物聚丙烯凝胶电泳后放射自显影所见条带模式没有差异,说明两者是单卵双生的可能性为99.97%〔2〕。 单卵双胎患先天性心脏病者据新生儿先心病发病率估算约十万分之一。单卵双胎来自同一个受精卵,发育成为2个遗传物质完全一致的个体,多同时发病,而且所患疾病的种类基本相同,因此单卵双胎中其一患先天性心脏病法洛氏四联症另一正常的几率更低〔1〕。 单卵双胎,遗传背景相同,胚胎发育环境相似。利用单卵双胎的特点,进行其一患先天性心脏病另一正常单卵双胎的比较研究,可以得到许多先天性心脏病发病相关的信息。比较两者基因组DNA差异,有助于了解病儿存在的基因位点突变或染色体异常与先天性心脏病的关系。比较两者的mRNA之间的差异 ,可以了解特定时期、特定组织中基因表达的差异。结合cDNA文库技术,可以了解心脏发育特定时期的基因表达特点〔3〕。 因此,临床上能发现的一人患先天性心脏病另一人正常的单卵双胎,是了解先天性心脏病发病机制的宝贵材料。
作者:吕小东;刘迎龙 刊期: 2001年第01期
病儿 男,3.5岁。1岁时因肺炎体检发现心脏杂音。查体:胸骨左缘第2、3肋间可闻3/VI 级收缩期杂音,杂音向左颈部传导。超声心动图检查示主肺动脉内径6.6 mm,血流速度340 cm/s,肺动脉瓣上可见一24 mm×11 mm团块回声,部分附着于肺动脉后壁,随血流摆动。电子束CT检查示一20 mm×12 mm×18 mm大小肿块,起源于主肺动脉根部,且跨于右室流出道,随心脏收缩有一定活动度,心包腔内无积液,纵隔淋巴结无肿大。心电图正常。腹部B超检查未见异常。诊断:肺动脉内占位性病变。 1999年12月在静脉复合麻醉及体外循环下行主肺动脉内肿瘤切除术。术中见肿瘤25 mm×20 mm×12 mm大小,位于主肺动脉腔内、肺动脉瓣上,附着于肺动脉后壁,附着面积20 mm×13 mm,可以活动,表面光滑,包膜完整,与周围分界清晰,无粘连,质实坚韧、均匀、无囊性变。完整切除肿物,附着面电烙后用4-0 prolene 线连续缝合,检查肺动脉腔内无狭窄。术后复查超声心动图显示肺动脉内壁光滑,管腔通畅,肺动脉瓣无狭窄,启闭良好。 病理报告:肺动脉良性间叶瘤。
作者:李玲;罗毅;韩玲;张桂珍;陆萍 刊期: 2001年第01期
接受Fontan类手术者几乎无成年病例,我们报告2例16岁以上的病人接受改良Fontan手术及术后随访情况。 临床资料 例1 男,25.5岁。诊断为单心室AIII型(SLL),伴肺动脉狭窄(PS),心功能II级,射血分数(EF)0.6,McGoon指数接近1.8,体心室舒张末压(EDP)5mmHg(1mmHg=0.133kPa),开胸后直接测得肺动脉平均压27mmHg。例2 男,16岁。右室双出口,大动脉转位(SLL),伴PS与房间隔缺损。 2例均行改良Fontan手术:关闭三尖瓣(直接缝合)与肺动脉瓣,用右心耳与肺总动脉至右肺动脉切口吻合,吻合口长3.5cm。术后当天中心静脉压(CVP)高为24~25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),以后逐渐降到20cmH2O左右。例1术后因三尖瓣前瓣多处硬化撕裂,再手术补片关闭三尖瓣。随访26~88个月,心功能I级,EF 0.6,均可胜任日常工作。 讨论 文献报道〔1〕,肺动脉平均压>20mmHg、肺血管阻力>2 Wood、EF<0.6、EDP>8mmHg、McGoon指数<2为Fontan手术高危因素。成年人复杂先天性心脏病者,由于肺动脉压力与肺血管阻力增高,均存在高危因素。分析本组2例病人的手术结果认为,McGoon指数接近或≥1.8,肺动脉压力与肺血管阻力略高于前述指标,仍具有Fontan手术指征。手术时应注意保证右心通道的通畅〔2〕和保持右心房功能,这对成年病例尤为重要。右心耳与肺动脉吻合口的长径应>3.0cm(儿童>2.0cm);心内操作应借用右心耳切口,尽量不损伤右房壁。由于肺血管阻力、血流改向和心肌损伤等因素会使Fontan术后心排量降低,因此,增加血容量〔3〕是提高心输出量重要的措施,但同时会造成CVP升高。在成年病例,一般早期需控制CVP在20~25cmH2O,合理调控CVP是Fontan手术成功的关键。手术纠治满意者,远期结果较好,本组2例即如此。
作者:张卫;邱兆崑;孔烨;叶伟 刊期: 2001年第01期
目的 探讨止血芳酸在体外循环中对血小板的保护作用及其临床意义。方法 测定止血芳酸组和对照组血小板数量、出血量和输血量,及体外循环前后血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)的浓度变化。结果 体外循环术后血小板计数组明显高于对照组,出血量明显少于对照组;GMP-140、TXB2上升幅度小于对照组,二者相比差异显著(P<0.05)。结论 止血芳酸在体外循环术中可以起到保护血小板、减少术后出血的作用。
作者:李军;王启松;路少林;马先宾;王强;赵宏伟 刊期: 2001年第01期
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变合并肺动脉高压(肺高压)的肺血管力学特性的变化规律。方法 借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法,测定肺血流动力学和肺血管顺应性。结果 ①二尖瓣狭窄(MS)为主合并肺高压组的肺动脉血管零压(C0)较正常对照组明显下降[(9.98±2.23) ml/mm Hg对(2.40±0.68)ml/mm Hg,P<0.01],风心病合并严重肺动脉高压(mPAP≥35.00 mm Hg)比轻度肺动脉高压(mPAP<35.00 mm Hg)下降更为明显[(2.78±0.83) ml/mm Hg对(2.04±0.55)ml/mm Hg,P<0.05];②MS组术前mPAP与反映血管壁固有结构的C0之间呈显著负相关(r=-0.745,P<0.05);③分别比较手术后应用硝普钠(0.5μg.kg-1.min-1)观察轻度肺高压组和MS重度肺高压组的肺循环血流动力学和血管顺应性的变化,两组病人用药后PAP、肺血管阻力(PVR)均显著下降(P<0.01),轻度肺高压组C0和肺动脉平均压(Cm)均明显升高(P<0.01);而MS组重度肺高压组C0用药前后无明显变化[(2.35±1.24) ml/mm Hg对(2.24±1.53) ml/mm Hg,P>0.05),Cm由于肺动脉压下降而呈显著升高[(1.51±0.59)ml/mm Hg对(1.81±0.77) ml/mm Hg,P<0.05]。结论 风心病肺高压肺血管都存在不同程度的重建,二尖瓣狭窄合并肺高压肺血管结构重建严重程度是影响术前肺动脉压水平的主要因素,合并有重度肺高压的病人对扩血管药物反应明显低下,可能与血管壁胶原组织积聚、平滑肌细胞舒缩功能下降或萎缩有关。
作者:韩林;张宝仁;朱家麟;梅举;邹良建;徐志云 刊期: 2001年第01期
自1992年10月至1998年9月,我们对6例因右心房脱落的栓子造成反复发作性肺栓塞(PE),其中2例发生肺梗死的病人,实施心内直视清创手术治疗,效果满意,报道如下。 临床资料 6例中男5例,女1例。年龄4~55岁,平均37.33岁。病程2~24个月。引起右心房血栓或菌栓的原发疾病和原因有法洛三联症心内直视修复术后发生绿脓杆菌感染、右心房内菌栓赘生物形成1例;Valsalva 窦瘤破入右心房破损瘤壁形成索条状瘤样栓子1例;Budd-Chiari综合征经皮穿刺下腔静脉球囊扩张并金属支架置入术后,部分金属支架上移并滞留右心房内1例;另安置永久性人工心脏起搏器者病毒性心肌炎、Ⅲ度房室传导阻滞1例,病窦综合征2例,分别于术后1年、1.5年、7年发生起搏器故障,电极导管脱位、折断并残留右心房内,合并感染,形成菌血栓包绕的异物,其中2例曾行起搏器更换术。 临床表现主要有反复发作的胸闷、呼吸急促,伴有间歇性发热。3例有胸痛和咯血史,其中1例住院期间突发剧烈胸背痛伴大汗淋漓。3例起搏器故障病人均有切口感染化脓史,1例起搏器导线残端外露,局部感染长达3个月。4例肺部闻及湿罗音、呼吸音降低、心率快;2例心前区闻及2~3/VI级收缩期杂音,2例心律不齐;伴有肝脾肿大3例,腹胀、四肢消瘦、末梢循环差2例。
作者:张冉;郭斌;郭权;熊巨光;耿建英 刊期: 2001年第01期
我们收治2例支气管结肠瘘病人,现报道如下。 例1 男,34岁。间断性咳嗽、咯血、咯脓臭痰,有时混有绿豆至黄豆大小黄褐色、质软、带恶臭味团块状物4年,加重1个月。曾行脾切除和食管下段、胃底血管离断术。X线胸片示双肺纹理增粗、紊乱,以左下叶为著,伴有网状病变。食管钡餐造影可见胸锁关节以下食管静脉高度曲张。痰液检查发现蛔虫卵。钡灌肠检查示结肠脾曲向上成角,其顶部有一0.8 cm瘘口向上与左下肺支气管相通,诊为左下肺支气管结肠瘘。 1997年10月在气管插管全麻下行左侧开胸探查术,术中见左下肺缩小变硬,肺底与膈肌粘连固定。打开膈肌见横结肠与膈肌及侧腹壁粘连紧密,结肠脾区有1.0 cm之管腔与左下肺条索状瘘管相通,行瘘管及左下肺叶切除、结肠修补术。术后病人恢复顺利,症状消失,随访2年,无复发。 例2 男,24岁。16年前胸腹部外伤后间断性咳嗽至今,13年前服驱虫药后曾咯带粪臭味脓血痰。4 d前始大咯血。支气管造影显示左肺下叶基底段支气管柱状扩张,管腔不规则。钡灌肠检查示结肠脾区肠管狭窄舒缩度差,有一宽0.7 cm的瘘管与左下肺基底段支气管相通,走行不规则。诊为左肺下叶基底段支气管脾区结肠瘘。
作者: 刊期: 2001年第01期
例1 男,47岁。终末期结节病肺纤维化。1995年2月行左侧单肺移植〔1〕。术后环孢素、硫唑嘌呤、强的松三联免疫治疗,4次临床急性排斥,甲基强的松龙冲击治疗有效。术后13个月时低热伴胸闷、咳嗽、少量白痰;左前胸季肋部疼痛,局部轻度压痛,外观正常。数天后局部隆起,CT显示左前胸壁低密度区;穿刺抽出黄色脓液,涂片见大量抗酸杆菌、结核菌培养结果阳性。临床诊断胸壁结核脓肿伴混合感染。给予链霉素、异烟肼、利福平治疗;脓肿切开引流换药,3个月后伤口愈合。随访至今已5年,结核未再复发。 例2 男,30岁。原发肺动脉高压。1998年1月体外循环下行双侧肺移植〔2〕。术后2周支气管吻合口远端粘膜广泛坏死、结痂,结痂脱落后深面出现肉芽组织。术后11个月右上叶及中间干支气管开口几乎闭塞,无法进一步扩张。至术后14个月,右下肺野开始出现斑点状阴影,逐渐增多,致膈面消失。体温升高,痰涂片及培养均无阳性发现。因右肺实变逐渐加重,被迫于术后16个月时切除右肺。术后肺标本见各叶、段开口均已经完全闭塞,肺组织内有多处脓肿。病理报告:干酪样增殖性肺结核、支气管内膜结核。服用利福平、异烟肼、乙胺丁醇治疗。全肺切除术后3周出现支气管残端瘘,积极抗结核及免疫抑制治疗,现已经痊愈,无病生存超过2年。 讨论 Kesten等〔3〕指出,所有的肺移植术后感染都出现在肺移植术后前3个月内,有证据说明是供体带给受体的感染。肺移植术后肺结核与大剂量使用激素有关。本组2例供体X线胸片均未见异常,但不能排除结核感染尚未发病的可能,亦可能为移植术后感染结核。且因担心排斥反应对病人生命的威胁,使用激素量较大,可能也是病人结核发病的原因之一。病人发病时间在术后13~14个月。我们认为,结合我国具体国情,给肺移植病人预防性服用异烟肼,利大于弊,但尚待进一步总结。 一般情况下结核病的诊断并不困难,但移植术后在免疫抑制治疗情况下,病人的临床表现,如乏力、盗汗可以很轻微,发热也很难与其他感染引起的发热鉴别。X线表现也很不典型。本组2例病人即如此 ,其中双肺移植病人由于术后早期有吻合口狭窄,更忽视了结核感染;尤其是支气管内膜结核的存在,始终认为是炎性肉芽肿,致支气管阻塞造成远端细菌感染,而被迫切掉了一侧肺。 肺移植术后结核感染一旦确诊,常规抗结核药物异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素等治疗效果都很好,即使是在免疫抑制治疗之下,也能治愈,很少复发。
作者:张志泰;区颂雷;陈玉平;胡燕生;宋飞强;李昕 刊期: 2001年第01期
病人 女,25岁。出生后即发绀、喜蹲踞。查体:全身发绀,杵状指(趾);胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音,结合X线胸片、B超、心电图检查,诊断为法洛四联症。 1999年1月行根治术。术后第7?d出现大咯血,每天400~600?ml,多达900?ml。用垂体后叶素、普鲁卡因、立其丁、维生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、安络血、止血芳酸等治疗无效。术后第10?d行支气管动脉造影见左右支气管动脉共干,近端血管迂曲增粗,远端分支增多,分布紊乱。当导管堵住支气管动脉共干起始部位时,病人咯血立即停止,遂将明胶海绵剪成0.5~1.0?mm大小的微粒,与60%泛影葡胺混合,在X线监视下经导管缓缓注入;根据支气管动脉造影判断,认为栓塞满意后拔出导管。治疗后病人痊愈。随访3个月,未见咯血复发。 讨论 法洛四联症根治术后大咯血,临床不常见,其机制可能与进入肺脏的主动脉侧支循环明显增多有关。法洛四联症肺血流少,右向左分流多,动脉血氧饱和度低,肺部的侧支循环血管会增多、增粗,以增加肺部血流,补偿动脉血氧饱和度的降低,改善症状。根治术后右向左分流已不存在,肺动脉狭窄及右室流出道梗阻消除,肺血较术前明显增多,而流入肺部的主动脉侧支循环血流并未相应减少,使肺部血流更多,故容易诱发咯血。本例病人经紧急支气管动脉造影证实肺脏的主动脉侧支循环明显增多,经支气管动脉栓塞后,流入肺部的主动脉侧支循环血流明显减少,咯血停止。 支气管动脉造影和支气管动脉栓塞严重的并发症是脊髓损伤,为预防其发生,我们认为,在造影时应采用头端较细的导管,防止完全阻塞血管;使用低渗、低毒、低浓度造影剂,用量尽可能少。本例病人在行支气管动脉栓塞术中有瞬间胸痛,术后有低热,均未作特殊处理,自行缓解,亦未发生其他并发症。
作者:陈蒙华;吴文森;张炳东;陈铭伍;周华富 刊期: 2001年第01期
下行性坏死性纵隔炎临床经过严重,病死率极高。1985年1月至2000年6月我们收治了18例下行性坏死性纵隔炎病人,现报道如下。 临床资料 所有病例均有咽部严重感染的临床表现;X线检查提示纵隔炎;手术或尸检(或两者)能确诊坏死性纵隔炎;咽部感染与坏死性纵隔炎有必然联系。全组中男13例,女5例。年龄2.5~82岁。咽异物擦伤引起咽后脓肿、食管周围脓肿7例,牙源性感染、化脓性扁桃体炎引起咽旁脓肿5例,食管异物与食管镜检查致食管入口穿孔3例,胆脂瘤型中耳炎急性发作并Mouret脓肿2例,颈深淋巴结炎1例。 临床表现多为颈部肿痛、活动障碍、张口受限后5~10d出现胸痛、呼吸困难等症状。胸部X线检查提示纵隔增宽或脓腔10例;胸部CT示纵隔脓肿8例,其中1例示心包积液、胸腔积液及上腹壁脓肿。颈、纵隔、胸腔或心包脓液培养阳性9例。 18例均行手术治疗。经颈—纵隔引流8例次,其中5例行双套管负压引流。开胸引流5例次,其中1例作颈、胸、纵隔、腹壁广泛切开引流。咽或食管内纵隔引流6例次,其中3例因引流不畅而加颈—纵隔引流。 结果 全组治愈15例,死亡3例。死亡者均为1995年前的病例,分别死于脓毒败血症引起的中毒性休克、心肌炎及多器官功能衰竭。
作者:杜晓燕;陈威华 刊期: 2001年第01期
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法,已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗,其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月,对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例,女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病,有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后,放置食管超声探头,经左胸前外侧第5肋间小切口进胸,采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况,并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间,以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个,穿透孔(19.77±4.85)个,打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测:(1)术前 7例存在心律失常,其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速,早搏增多27例,其中24例集中于打孔过程中,均为室性期前收缩,但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例,发生率23.33%,其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有),频发房性期前收缩2例,阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例,发生率31.04%,其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤);5例为术后当日发生者,心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例,发生率35.71%,新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩,1例为频发房性期前收缩),另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中,半数以上有偶发、短时阵发性室速,无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例,1例术后当天死于心性休克,死亡前曾出现阵发性房颤;另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死,出现频发室性期前收缩、短阵室速,终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果,且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程,资料完整可靠。 我们的研究显示,(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常,表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速,是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%~35.71%,以室性期前收缩为主,未出现窦性停搏、传导阻滞,且室性期前收缩多呈现短时频发特征,临床上易于忽视,多未应用抗心律失常药物。我们认为,对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人,TMLR术后必须严密监测,以便及时发现心律失常并妥善处理,尤其对术后出现急性心肌梗死者,更应高度重视,必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关,本组中7例EF<0.50的病人,术后5例存在频发室性期前收缩;4例室壁瘤病人,术后3例频发室性期前收缩,说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
作者:王龙华;钱秉源;王建平;李玉凤;屈正;于建波 刊期: 2001年第01期
在先天性心脏病中,左、右心室可被分隔者进行“双心室修补”;左、右心室不能被分隔者进行Fontan手术或称“单心室修补”。某些先天性心脏病存在2个心室腔及2组房室瓣可行外科分隔,但由于右心室结构发育不良和(或)功能较差而不能承担全部心排量时,可进行所谓的“11/2心室修补”(one and a half ventricular repair)〔1-2〕。11/2心室修补又称部分双心室修补〔3〕或搏动性腔肺吻合术辅助的双心室修补〔4〕。在此手术中,包括一项或多项心内修补手术(如房间隔缺损修补、室间隔缺损修补、房室通道纠治、Rastelli手术、三尖瓣整形或置换、右心室腔扩大、右室流出道扩大及所有体肺动脉分流术的撤除等)和双向腔肺吻合术(bidirectioal cavopulmonary anastomosis,BCPA)〔2,5〕。11/2心室修补的原理〔3〕 11/2心室修补是创建一改良的体、肺连续循环。体循环血流完全由左心室泵出,肺循环血流来自经BCPA引流的上腔静脉血流和经发育不良右心室—肺动脉血流。其特点:(1)体、肺循环血流等量;(2)BCPA降低右心室容量负荷,使右心室搏功降低,改善发育不良的右心室的功能,同时减轻右心室对左心室的不利影响〔6〕;(3)在Ebstein畸形中,右心室容量负荷减轻可降低三尖瓣反流程度;(4)肺总动脉的前向血流,因汇集肝静脉并具有搏动性,增加肺血容量和流率,可减少甚至消除BCPA远期的并发症,如进行性低氧血症和继发的肺血管病变。11/2心室修补的手术方式 根据腔肺吻合方式,11/2心室修补有以下几种:(1)心内修补加BCPA〔3,7〕;(2)心内修补加经典Glenn分流〔1〕;(3)心内修补加SVC横断后心端和头端分别与右肺动脉端侧吻合〔9〕;(4)心内修补加BCPA加部分保留房间隔缺损(或卵圆孔)〔10〕。目前多采用第1或第4种方法。
作者:祝忠群;苏肇伉 刊期: 2001年第01期
病儿 男,14岁。左胸刀刺伤术后出现活动性心悸、气短9个月。1998年6月行急诊手术。术中见心包有一2.5 cm长伤口,切开心包引出积血150 ml,凝血块300 g。右室流出道前壁有1 cm长裂口出血,直接缝合之。术后第1 d左侧胸壁有震颤感,术后15 d超声心动图检查发现膜部室间隔缺损(室缺)、右瓦氏窦瘤破裂、动脉导管未闭。 出院后一直有活动后心悸、气短。查体:心前区搏动弥散,胸骨左缘2~4肋间可触及连续性震颤并可闻及连续性杂音,周围血管征阳性。超声心动图示主动脉右冠状窦收缩期呈“乳头状”向右室膨出,顶部回声中断0.5 cm,室间隔回声中断0.7 cm,轻度主动脉瓣关闭不全。 1999年3月在全麻体外循环下手术。术中见右室流出道有一缝线瘢痕。切开右室见肺动脉瓣环下方一直径0.6 cm刀刺伤室缺,未发现主动脉窦瘤,主动脉右冠状窦内有一0.4 cm×0.2 cm外伤性穿孔。手术经右室切口缝合室缺;切开升主动脉,用5-0 prolene线缝合右冠状窦穿孔。术后恢复顺利,随访2个月心功能恢复正常。 讨论 外伤性室缺病人均有明确的心脏外伤史,多普勒超声心动图检查是诊断外伤性室缺的重要工具,可以确定缺损的部位、大小及邻近结构有无合并损伤。但心脏穿透伤病人往往病情危重,出现失血性休克或心脏压塞等危及生命的征象,来不及进行超声检查而急诊手术,手术有时会忽视进一步探查。本例即因急诊手术时未发现有外伤性室缺及主动脉窦外伤穿孔而延误诊治。因此,对于心脏穿透伤病人不应满足于裂口修补、控制出血,而应作全面仔细检查,防止遗漏其它部位的损伤。 对于心脏穿透伤合并外伤性室缺等心内结构损伤,一般认为,伤后2~3个月修复心内结构损伤较为适宜。因为较小的外伤性室缺有自愈可能,伤后2~3个月时穿孔边缘有纤维组织形成,标志清楚,容易缝合且牢固。但若穿孔较大,心衰难以控制者应尽早手术修补。也有在心脏裂口修补术中,通过触诊或应用食管内超声心动图检出有外伤性室缺等心内结构损伤,而在体外循环下同期手术修补的报道〔1〕。
作者:李春华;张仁福;朱洪玉;宫汉东;宋恒昌;张南滨 刊期: 2001年第01期
双孔二尖瓣是一种罕见的先天性心脏畸形,1994年以来我们手术治疗3例,现报告如下。 临床资料 例1 男,5岁。胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期杂音,心尖区闻及隆隆样舒张期杂音,P2亢进。X线胸片和超声心动图检查诊断为:双孔二尖瓣狭窄、室间隔缺损、肺动脉高压。术中见二尖瓣孔有左右两个,两孔上方有狭窄隔膜,切除隔膜后,见左孔直径1.2 cm,右孔直径1.8 cm,无关闭不全;修补直径1.5 cm的膜周部室间隔缺损。术后2 d病儿死于肺动脉高压危象。尸检发现,二尖瓣大小两孔呈前内、后外排列,中间隔以宽0.8 cm的纤维肌肉组织,两瓣孔各有一套瓣叶、腱索和乳头肌。大、小孔两组乳头肌相距极近,形成“降落伞”样二尖瓣,造成流入道狭窄。病理诊断:双孔二尖瓣狭窄、二尖瓣瓣上狭窄、室间隔缺损。 例2、例3均为女性,年龄分别为6岁、9岁。胸骨左缘2、3肋间及心尖区均闻及2/VI级收缩期杂音,P2亢进伴固定分裂。术前超声诊断为:部分性房室管畸形,二尖瓣裂。2例均在术中意外发现双孔二尖瓣,大小两孔分别呈前内、后外和后内、前外排列,直径分别为:1.6 cm、1.0 cm和2.0 cm、1.0 cm,中间隔以1.2 cm和0.8 cm宽的纤维肌肉组织。各孔均有一套瓣叶和瓣下结构,二尖瓣瓣裂位于大孔的前叶瓣。术中仅矫治房室管畸形和二尖瓣裂,术后2例病儿均痊愈。 讨论 双孔二尖瓣的解剖特征是在二尖瓣前后叶之间有一纤维肌性组织相连,把二尖瓣口分成两个孔,一般各有一套瓣叶和瓣下结构。可合并多种心脏畸形,常见的合并症是房室管畸形。 双孔二尖瓣既可狭窄、关闭不全,也可表现为血流动力学正常,术前诊断较困难。常用检查方法是超声心动图和左室造影。前者可见正常二尖瓣消失,代之以两个并列开口;彩色多普勒可见舒张期由左房进入左室的两股血流束。左心造影显示二尖瓣处两股血流束,左室内有异常二尖瓣形成的两条锯齿状阴影。 依病情不同,本病可采用球囊扩张或手术治疗。儿童换瓣术死亡率高,因此,对于术中极可能换瓣的病儿宜先行球囊扩张。手术适用于:①合并其它畸形。如果二尖瓣两孔总面积在正常的65%~70%以上,无严重关闭不全,仅手术矫治合并症。②对于两孔总面积过小,有严重反流或桥状组织被切断者,行二尖瓣置换术。③有二尖瓣关闭不全者,如果小孔反流,大孔面积足够大,可缝闭小孔;也可根据瓣孔反流位置,行二尖瓣成形术。④病情进展,而内科治疗及球囊扩张无效。术中要尽量保持二尖瓣两孔在结构上的完整性,不可切断两瓣孔间的桥状组织,并测定二尖瓣两孔的总面积。
作者:李红昕;吴树明;郭兰敏;范全心;邹承伟;袁贵道 刊期: 2001年第01期
冠状动脉旁路移植术(CABG)是目前治疗冠心病心肌缺血有效的手段之一,但由于冠状动脉粥样硬化病变的自然进展以及旁路移植血管随着时间的推移发生不同程度的阻塞性病变,接受了CABG手术的冠心病病人会于若干年后重新发生心肌缺血的症状,因此再次冠状动脉旁路移植术(Re-CABG)已成为目前临床所面临的主要问题之一。我们就目前Re-CABG的临床应用现状综述如下。CABG后冠状动脉及旁路再狭窄的原因及机制 Re-CABG的原因主要有:(1)冠状动脉病变的自然进展;(2)旁路材料的再狭窄;(3)CABG适应证选择不当,或目标血管病变弥漫(run off,不好)及搭桥部位选择错误;(4)外科吻合技术不精细;(5)术后抗血栓治疗不当。其中(3)、(4)是早期狭窄的重要原因。由于上述原因,使得接受了CABG的病人术后若干年重新发生心肌缺血症状。 Cosgrove等〔1〕的统计结果表明,首次CABG术后5年再手术率3%,10年为11%,12年达到17%。Frank等〔2〕报道,再次手术率为8%~15%。对Re-CABG的临床研究〔3,4〕表明,约80%~90%的病人是由于前次旁路的阻塞或同时合并新的自身血管病变,单纯自身血管的病变需再次手术者仅占10%~20%。 对Re-CABG病人病理生理研究表明,首次静脉旁路的早期阻塞通常是由于血栓形成所致,进行性动脉粥样硬化则被认为是CABG术后1年静脉旁路血管阻塞的主要因素,而晚期阻塞通常是由于内膜增生和再次血栓形成所致〔5〕。Brener等〔6〕报告,静脉旁路在术后1年发生阻塞的比率为10%,以后每年递增3%~5%,10年通畅率在50%左右。乳内动脉(IMA)旁路1年通畅率达95.7%,10年通畅率在90%以上〔7,8〕。对首次CABG到Re-CABG的时间间隔报道差异较大,早年间隔为3年〔4〕,后来资料显示平均间隔6~8年〔9,10〕,近年Newyork Hospital的临床统计资料表明,平均为9年〔4〕。由此可见,随着手术技术的提高以及围手术期积极的抗血栓治疗,Re-CABG的时间间隔明显延长。 Foster等〔3〕对9?369例CABG术后283例Re-CABG的病人的分析结果认为,病人年轻,尤其是女性、首次CABG所做旁路的数目较少(1~2根)、且未用IMA、心功能(NYHA分级)3~4级等因素与Re-CABG有关。
作者:凤玮;张怀军;胡盛寿 刊期: 2001年第01期
重症肌无力(MG)危象是胸腺瘤病人术后严重的并发症之一,死亡率高。及时诊断、处理是抢救成功的关键。我们自1985年6月至1998年12月共手术治疗46例胸腺瘤合并MG的病人,15例术后发生MG危象,均抢救成功,无围手术期死亡。现将抢救体会总结如下。 临床资料 全组中男6例,女9例;年龄15~52岁,平均37.8岁。病程1.5~60.0个月,平均17.5个月。根据临床症状、X线胸片、CT等检查,全组术前均明确诊断,按Osserman分型:I型1例,IIa型5例,IIb型8例,III型1例。 手术采用全麻单腔插管、正中劈开胸骨切口11例,全麻双腔插管、侧切口开胸4例。完整切除肿瘤、胸腺及周围脂肪组织者12例,肿瘤切除不完整者3例。病理结果:良性胸腺瘤10例,其中淋巴细胞型5例,上皮细胞型3例,混合型2例;恶性胸腺瘤5例,其中上皮细胞型2例,淋巴细胞型2例,神经源性肉瘤1例。 围手术期处理:3例术前未用药,余者术前每天口服抗胆碱酯酶药物吡啶斯的明3~6次,共120~240 mg。8例加服强的松每天10~20 mg,2例加服硫唑嘌呤每天100~150 mg。术后11例每天鼻饲吡啶斯的明120~180 mg。术后因病人出现MG危象,4例术后延迟拔除气管插管;11例行气管切开,呼吸机辅助呼吸3~29 d,其中1例术前即表现为肌无力危象而行气管切开,6例术毕行预防性切开,4例由气管插管改行气管切开。
作者:田燕雏;赵凤瑞;束晓根;郭永庆;刘德若;石彬 刊期: 2001年第01期