杜晓燕；陈威华
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变合并肺动脉高压(肺高压)的肺血管力学特性的变化规律。方法 借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法，测定肺血流动力学和肺血管顺应性。结果 ①二尖瓣狭窄(MS)为主合并肺高压组的肺动脉血管零压(C0)较正常对照组明显下降［(9.98±2.23) ml/mm Hg对(2.40±0.68)ml/mm Hg，P＜0.01］，风心病合并严重肺动脉高压(mPAP≥35.00 mm Hg)比轻度肺动脉高压(mPAP＜35.00 mm Hg)下降更为明显［(2.78±0.83) ml/mm Hg对(2.04±0.55)ml/mm Hg，P＜0.05］；②MS组术前mPAP与反映血管壁固有结构的C0之间呈显著负相关(r=－0.745，P＜0.05)；③分别比较手术后应用硝普钠(0.5μg.kg-1.min-1)观察轻度肺高压组和MS重度肺高压组的肺循环血流动力学和血管顺应性的变化，两组病人用药后PAP、肺血管阻力(PVR)均显著下降(P＜0.01)，轻度肺高压组C0和肺动脉平均压(Cm)均明显升高(P＜0.01)；而MS组重度肺高压组C0用药前后无明显变化［(2.35±1.24) ml/mm Hg对(2.24±1.53) ml/mm Hg，P＞0.05)，Cm由于肺动脉压下降而呈显著升高［(1.51±0.59)ml/mm Hg对(1.81±0.77) ml/mm Hg，P＜0.05］。结论 风心病肺高压肺血管都存在不同程度的重建，二尖瓣狭窄合并肺高压肺血管结构重建严重程度是影响术前肺动脉压水平的主要因素，合并有重度肺高压的病人对扩血管药物反应明显低下，可能与血管壁胶原组织积聚、平滑肌细胞舒缩功能下降或萎缩有关。
作者：韩林；张宝仁；朱家麟；梅举；邹良建；徐志云 刊期： 2001年第01期
1995年3月至1998年12月，我们共收治先天性主动脉瓣下狭窄病人8例，均手术治疗，效果满意。 临床资料 本组8例中男3例，女5例。年龄6～24岁。其中单纯主动脉瓣下狭窄1例，合并动脉导管未闭5例、室间隔缺损、右室双出口、二尖瓣关闭不全、残存左上腔静脉各1例。其中5例有心悸、气短、乏力、晕厥等症状，3例无明显症状。在主动脉瓣区均可闻及收缩期杂音。X线胸片显示心胸比率0.48～0.67。心电图示双室肥厚1例，左室肥厚7例，2例伴左室劳损。彩色超声心动图示7例于主动脉瓣下可探及隔膜样回声，1例见主动脉瓣下肌性圆锥致瓣下狭窄。 狭窄处内径6～12 mm不等，左室与主动脉峰值压差52～95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。 8例均在体外循环下手术，经升主动脉横切口，挡开主动脉瓣显露病变。7例在主动脉瓣下0.6～2.0 cm处见纤维隔膜，5例为完整环形，2例为新月形，开口直径6～12 mm，均切除；1例合并右室双出口，主动脉瓣下肌性圆锥、心内膜纤维增生致主动脉瓣下狭窄，术中切除瓣下圆锥肌肉，合并心内畸形均同时矫治。 结果 全组手术顺利，术后无并发症发生。复查超声心动图显示主动脉瓣下均通畅，左室与主动脉峰值压差均小于20 mm Hg，主动脉瓣峰值流速1.1～2.3 m/s。2例随访5年，临床症状均消失，心前区未闻及杂音；1例心电图大致正常，1例左室高电压。复查超声心动图均示主动脉瓣下通畅、流速不高、压差均＜10 mm Hg、左室壁不厚，远期效果好。 讨论 主动脉瓣下狭窄约占先心病的0.3%～1.0%。经彩色超声可明确诊断。可分为分散性主动脉瓣下狭窄和肌肥厚性主动脉瓣下狭窄〔1〕。以分散性多见，依隔膜的特点又分为I型：膜样狭窄，由纤维组织薄膜紧贴于主动脉瓣下，膜中心有4～12 mm小孔，膜周边附着缘和其相邻组织延续。II型：纤维肌性狭窄。II型比I型位置更低，常距瓣下1～3 cm；组织结构除纤维成分外尚有肌性组织；左室肌肥厚较明显。肌肥厚性主动脉瓣下狭窄可分为：孤立性狭窄和弥漫性狭窄。 分散性主动脉瓣下狭窄手术效果较好，行主动脉切口可良好显露，切除瓣下隔膜时，应注意避免损伤二尖瓣前瓣，不要切除右、无冠状动脉瓣膜之间的瓣下心肌组织，以免损伤房室束〔2〕。
作者：夏晓君；郭立新；田良鑫；张浩；王铁瑞 刊期： 2001年第01期
当代科学技术的高速发展体现在多门学科的交叉和渗透。19世纪末随着麻醉、显微镜和新医学材料等一系列革命性技术的出现，使现代外科产生了一次巨大的变革。20世纪，信息技术已经渗透到了医学的各个领域，引起了一场更伟大的革命。21世纪，医学科学将发生难以置信的革命性巨大变化，信息技术、基因技术、芯片技术及航天航海技术等将更广泛地应用到生命科学，更具特性而又前途无量的交叉学科如医用机器人、计算机辅助外科、组织工程学、纳米技术以及转基因技术等等将以崭新的姿态展现在我们面前。 同其它学科一样，胸外科的发展和成熟也是伴随着人类医学发展的脚步前进的，特别是近二三十年来，新的诊治方法和手段不断出现，使以往认为是高难度的手术成为普通常规手术，很多禁区已被打破。然而，21世纪高新技术的迅猛发展，无疑将对胸外科拓展产生不可估量的影响，我们面临着历史性的机遇和挑战。 一、外科机器人(robotic surgery) 近年来，先进的医用机器人技术已渗透到外科领域。这项技术在外科领域中的应用不仅为手术精确定位、手术小损伤及手术质量等方面将带来一系列的变革，而且将改变传统外科的许多概念，对新一代机器人化的手术设备开发与制造、医学教学与研究，对临床或家庭护理及康复工程等方面都有十分重要的意义。 美国已研制成功医用机器人内窥镜定位系统，它是具有7个自由度的机器人手臂，可模拟人手的形状和功能，并由外科医师预先将语音指令录入语音卡，术前将此卡置入操纵器，术中机器人装置即能按照语音指令操纵仪器进行胸部内窥镜手术；外科医师亦可在控制台通过监视器观看手术部位、操纵手柄、对高度敏感的运动传感器进行触发，这些数据被计算机处理并传输到外科操纵器中，于胸腔内实施相同的运动。在这种智能化手术室里，人和机器人装置共同进行手术，提高了外科医师的技能。日趋先进的微创外科方法，需要更加精确和稳定的动作，计算机化的外科方法系统能适应此要求。美国、加拿大以及西欧等国已成功地应用医用机器人设备施行了数百例微创二尖瓣外科手术和微创冠状动脉旁路移植手术。我国的北京和上海也成功地开展了医用机器人辅助的胸外科手术。
作者： 刊期： 2001年第01期
冠状动脉旁路移植术(CABG)是目前治疗冠心病心肌缺血有效的手段之一，但由于冠状动脉粥样硬化病变的自然进展以及旁路移植血管随着时间的推移发生不同程度的阻塞性病变，接受了CABG手术的冠心病病人会于若干年后重新发生心肌缺血的症状，因此再次冠状动脉旁路移植术(Re-CABG)已成为目前临床所面临的主要问题之一。我们就目前Re-CABG的临床应用现状综述如下。CABG后冠状动脉及旁路再狭窄的原因及机制 Re-CABG的原因主要有：(1)冠状动脉病变的自然进展；(2)旁路材料的再狭窄；(3)CABG适应证选择不当，或目标血管病变弥漫(run off，不好)及搭桥部位选择错误；(4)外科吻合技术不精细；(5)术后抗血栓治疗不当。其中(3)、(4)是早期狭窄的重要原因。由于上述原因，使得接受了CABG的病人术后若干年重新发生心肌缺血症状。 Cosgrove等〔1〕的统计结果表明，首次CABG术后5年再手术率3%，10年为11%，12年达到17%。Frank等〔2〕报道，再次手术率为8%～15%。对Re-CABG的临床研究〔3，4〕表明，约80%～90%的病人是由于前次旁路的阻塞或同时合并新的自身血管病变，单纯自身血管的病变需再次手术者仅占10%～20%。 对Re-CABG病人病理生理研究表明，首次静脉旁路的早期阻塞通常是由于血栓形成所致，进行性动脉粥样硬化则被认为是CABG术后1年静脉旁路血管阻塞的主要因素，而晚期阻塞通常是由于内膜增生和再次血栓形成所致〔5〕。Brener等〔6〕报告，静脉旁路在术后1年发生阻塞的比率为10%，以后每年递增3%～5%，10年通畅率在50%左右。乳内动脉(IMA)旁路1年通畅率达95.7%，10年通畅率在90%以上〔7，8〕。对首次CABG到Re-CABG的时间间隔报道差异较大，早年间隔为3年〔4〕，后来资料显示平均间隔6～8年〔9，10〕，近年Newyork Hospital的临床统计资料表明，平均为9年〔4〕。由此可见，随着手术技术的提高以及围手术期积极的抗血栓治疗，Re-CABG的时间间隔明显延长。 Foster等〔3〕对9?369例CABG术后283例Re-CABG的病人的分析结果认为，病人年轻，尤其是女性、首次CABG所做旁路的数目较少(1～2根)、且未用IMA、心功能(NYHA分级)3～4级等因素与Re-CABG有关。
作者：凤玮；张怀军；胡盛寿 刊期： 2001年第01期
1995年3月至2000年1月，我们应用Gore-Tex软组织补片修复胸壁大块缺损8例9次，获得了较满意的结果，现报告如下。 资料与方法 本组共8例,男6例，女2例。年龄14～70岁，平均44岁。包括肋软骨肉瘤3例，胸壁纤维瘤和神经纤维瘤各1例，胸骨霍奇金病1例，胸壁结核2例。 手术切除病变组织，缺损范围10 cm×8 cm至18 cm×15 cm，将Gore-Tex补片做适当裁剪，用圆针及不可吸收缝线或Gore-Tex专用缝线，将补片连续或间断缝合于周围软组织、肋骨及胸骨上，针距与边距之比为1∶1，缝合时注意将Gore-Tex补片拉平。常规放置胸腔闭式引流管，估计渗液较多者，于补片与皮下组织间放引流条。伤口加压包扎，术后应用抗生素预防感染。除1例胸骨霍奇金病外，其余均切除3根肋骨。本组有2例是肿瘤复发行第2次胸壁切除时进行修补的。 结果 全组无手术死亡。术后肺功能无显著改变。术后1～4 d拔除胸腔引流管。复查胸部X线片显示Gore-Tex补片透光好，肺膨胀良好，胸腔无积液、积气。无反常呼吸。创口均一期愈合。随访18～60个月，无排斥反应或反常呼吸发生，病人生活及工作正常。1例70岁肋软骨肉瘤病人，第1次切除范围14 cm×10 cm，用Gore-Tex修补，1年后复发，再次手术切除10 cm×8 cm，仍用Gore-Tex修补，其中一侧缝于原Gore-Tex补片上(原有Gore-Tex补片表面均匀地覆盖着薄层筋膜样组织，同周围组织连为一体，局部张力同胸壁其它部位相似)；术后病人恢复良好，无反常呼吸，随访30个月，无复发，生活正常。
作者：王昆；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
下行性坏死性纵隔炎临床经过严重，病死率极高。1985年1月至2000年6月我们收治了18例下行性坏死性纵隔炎病人，现报道如下。 临床资料 所有病例均有咽部严重感染的临床表现；X线检查提示纵隔炎；手术或尸检（或两者）能确诊坏死性纵隔炎；咽部感染与坏死性纵隔炎有必然联系。全组中男13例，女5例。年龄2.5～82岁。咽异物擦伤引起咽后脓肿、食管周围脓肿7例，牙源性感染、化脓性扁桃体炎引起咽旁脓肿5例，食管异物与食管镜检查致食管入口穿孔3例，胆脂瘤型中耳炎急性发作并Mouret脓肿2例，颈深淋巴结炎1例。 临床表现多为颈部肿痛、活动障碍、张口受限后5～10d出现胸痛、呼吸困难等症状。胸部X线检查提示纵隔增宽或脓腔10例；胸部CT示纵隔脓肿8例，其中1例示心包积液、胸腔积液及上腹壁脓肿。颈、纵隔、胸腔或心包脓液培养阳性9例。 18例均行手术治疗。经颈—纵隔引流8例次，其中5例行双套管负压引流。开胸引流5例次，其中1例作颈、胸、纵隔、腹壁广泛切开引流。咽或食管内纵隔引流6例次，其中3例因引流不畅而加颈—纵隔引流。 结果 全组治愈15例，死亡3例。死亡者均为1995年前的病例，分别死于脓毒败血症引起的中毒性休克、心肌炎及多器官功能衰竭。
作者：杜晓燕；陈威华 刊期： 2001年第01期
目的 报告二尖瓣置换(MVR)术后远期三尖瓣关闭不全(TR)外科治疗的结果及作用。方法 37例MVR术后中重度TR病人，其中人工二尖瓣为生物瓣者13例，机械瓣24例。有11例行内科保守治疗，26例行外科手术治疗。手术类型：MVR加三尖瓣置换2例，MVR加三尖瓣成形11例，三尖瓣置换3例，三尖瓣成形10例。三尖瓣成形术包括改良Kay成形术12例，改良DeVega成形术7例，加成形环的三尖瓣成形术2例。结果 11例内科治疗者，7个月～7.5年后6例死亡，病死率为54.5%。26例手术治疗者，术后早期病死2例，病死率为7.7%，随访8个月～10.5年，晚期死亡1例，仍中度TR 2例。结论 MVR术后远期TR的产生与不可逆的右心损害或(和)严重肺动脉高压有关；对重度TR伴有临床症状、左心功能基本正常者，行三尖瓣成形或三尖瓣置换术可取得良好的效果。
作者：梅举；张宝仁；郝家骅；朱家麟；徐志云；邹良健 刊期： 2001年第01期
目的 探讨止血芳酸在体外循环中对血小板的保护作用及其临床意义。方法 测定止血芳酸组和对照组血小板数量、出血量和输血量，及体外循环前后血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-k-PGF1α）的浓度变化。结果 体外循环术后血小板计数组明显高于对照组，出血量明显少于对照组；GMP-140、TXB2上升幅度小于对照组，二者相比差异显著(P＜0.05)。结论 止血芳酸在体外循环术中可以起到保护血小板、减少术后出血的作用。
作者：李军；王启松；路少林；马先宾；王强；赵宏伟 刊期： 2001年第01期
病儿 男，5岁。车轮压伤胸腹部半小时。入院诊断：(1)腹部闭合性损伤，脾破裂。(2)胸部闭合性损伤，右第6～8后肋骨骨折、右血气胸(少量)。急行剖腹探查和脾切除术。 入院21 h后呼吸困难明显。X线胸片示右胸气液较前明显增多，遂行闭式引流术，引出大量气体和500 ml血性液体。引流液血色浅淡，漂浮有唾液样絮状物，疑有食管损伤，口服美蓝5 ml，10 min后引流液变蓝。诊为食管破裂。 伤后28 h行剖胸探查术。术中见胸内有200 ml淡黄色混浊渗液，胸膜表面附有脓性纤维膜，右第6肋骨骨折断端刺入肺内成贯通伤，食管距奇静脉下方2 cm处可见约1.2 cm长裂口，周围有美蓝附着。肺纵隔面破口与食管裂口相对应。清创后，用1号丝线浸液体石蜡后缝合裂口，部分缝合纵隔胸膜，以利引流。反复冲洗腹腔，置闭式引流。 术后病儿恢复顺利。
作者：王晓东；王冰 刊期： 2001年第01期
自1992年10月至1998年9月，我们对6例因右心房脱落的栓子造成反复发作性肺栓塞(PE)，其中2例发生肺梗死的病人，实施心内直视清创手术治疗，效果满意，报道如下。 临床资料 6例中男5例，女1例。年龄4～55岁，平均37.33岁。病程2～24个月。引起右心房血栓或菌栓的原发疾病和原因有法洛三联症心内直视修复术后发生绿脓杆菌感染、右心房内菌栓赘生物形成1例；Valsalva 窦瘤破入右心房破损瘤壁形成索条状瘤样栓子1例；Budd-Chiari综合征经皮穿刺下腔静脉球囊扩张并金属支架置入术后，部分金属支架上移并滞留右心房内1例；另安置永久性人工心脏起搏器者病毒性心肌炎、Ⅲ度房室传导阻滞1例，病窦综合征2例，分别于术后1年、1.5年、7年发生起搏器故障，电极导管脱位、折断并残留右心房内，合并感染，形成菌血栓包绕的异物，其中2例曾行起搏器更换术。 临床表现主要有反复发作的胸闷、呼吸急促，伴有间歇性发热。3例有胸痛和咯血史，其中1例住院期间突发剧烈胸背痛伴大汗淋漓。3例起搏器故障病人均有切口感染化脓史，1例起搏器导线残端外露，局部感染长达3个月。4例肺部闻及湿罗音、呼吸音降低、心率快；2例心前区闻及2～3/VI级收缩期杂音，2例心律不齐；伴有肝脾肿大3例，腹胀、四肢消瘦、末梢循环差2例。
作者：张冉；郭斌；郭权；熊巨光；耿建英 刊期： 2001年第01期
在先天性心脏病中，左、右心室可被分隔者进行“双心室修补”；左、右心室不能被分隔者进行Fontan手术或称“单心室修补”。某些先天性心脏病存在2个心室腔及2组房室瓣可行外科分隔，但由于右心室结构发育不良和(或)功能较差而不能承担全部心排量时，可进行所谓的“11/2心室修补”(one and a half ventricular repair)〔1-2〕。11/2心室修补又称部分双心室修补〔3〕或搏动性腔肺吻合术辅助的双心室修补〔4〕。在此手术中，包括一项或多项心内修补手术(如房间隔缺损修补、室间隔缺损修补、房室通道纠治、Rastelli手术、三尖瓣整形或置换、右心室腔扩大、右室流出道扩大及所有体肺动脉分流术的撤除等)和双向腔肺吻合术(bidirectioal cavopulmonary anastomosis,BCPA)〔2，5〕。11/2心室修补的原理〔3〕 11/2心室修补是创建一改良的体、肺连续循环。体循环血流完全由左心室泵出，肺循环血流来自经BCPA引流的上腔静脉血流和经发育不良右心室—肺动脉血流。其特点：(1)体、肺循环血流等量；(2)BCPA降低右心室容量负荷，使右心室搏功降低，改善发育不良的右心室的功能，同时减轻右心室对左心室的不利影响〔6〕；(3)在Ebstein畸形中，右心室容量负荷减轻可降低三尖瓣反流程度；(4)肺总动脉的前向血流，因汇集肝静脉并具有搏动性，增加肺血容量和流率，可减少甚至消除BCPA远期的并发症，如进行性低氧血症和继发的肺血管病变。11/2心室修补的手术方式 根据腔肺吻合方式，11/2心室修补有以下几种：(1)心内修补加BCPA〔3，7〕；(2)心内修补加经典Glenn分流〔1〕；(3)心内修补加SVC横断后心端和头端分别与右肺动脉端侧吻合〔9〕；(4)心内修补加BCPA加部分保留房间隔缺损(或卵圆孔)〔10〕。目前多采用第1或第4种方法。
作者：祝忠群；苏肇伉 刊期： 2001年第01期
病人 男，36岁。2年前出现无明显诱因的胸前区疼痛。近1年劳累后胸闷、心悸、气短，现不规则发热1个月，使用先锋V号后体温恢复正常。查体：胸骨左缘第4肋间可触及连续性震颤，闻及4/VI级粗糙连续性杂音，P2减弱，毛细血管搏动征、股动脉枪击音阳性。诊断：先天性心脏病，室间隔缺损(室缺)，右瓦氏窦瘤破裂至右室流出道，感染性心内膜炎，二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣均有赘生物形成（瓣叶结构破坏），心功能IV级。 入院后给予氧哌嗪青霉素，10 d后出现高热，右腰背部疼痛，改用头孢哌酮(舒普深)，2 d后体温正常，症状消失，复查血常规正常。1周后手术。使用Sanrs 9000体外循环机、鼓泡式氧合器，冷晶体停跳液诱导停跳，间断顺灌冷晶体停跳液，心包内持续冰泥降温。正中切口显露心脏，探查见主动脉瓣、二尖瓣前瓣及瓣下、肺动脉瓣附着赘生物，瓣叶结构破坏。嵴下室缺，0.5 cm×1.0 cm。右瓦氏窦瘤破裂入右室流出道，瘤破口大小1.0 cm，室缺及瘤破口边缘附着片状赘生物。术中仔细剔除赘生物，局部消毒后用补片分别修补室缺、瓦氏窦瘤。二尖瓣置换用27 mm C-L短柱侧倾碟瓣。切除主动脉瓣叶和赘生物，消毒后置入25 mm CarboMedics双叶瓣，排气后开放主动脉，心脏自动复跳。切除肺动脉瓣，消毒后原位置入25 mm C-L短柱侧倾碟瓣。主动脉阻断232 min，转机355 min。 病人术后循环稳定，心功能恢复满意，无体外循环并发症。B超检查，3个机械瓣启闭正常。术后20 d痊愈出院。 讨论 先心病室缺、瓦氏窦瘤破裂并感染性心内膜炎，导致二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣严重破坏，需进行三瓣膜置换，比较少见。对此类病人，病情相对稳定后应积极考虑手术，否则会丧失治疗机会。 本例病人即在感染控制后实施手术，疗效满意。考虑到术后长期效果，肺动脉瓣宜采用机械瓣置换。
作者：邵展社；高宏；李学文；石践；马良龙 刊期： 2001年第01期
1999年我们采用电视胸腔镜(VATS)联合腹腔镜行胸段食管癌手术8例，效果良好。现报告如下。 临床资料 本组中男6例，女2例；年龄45～69岁，平均55岁。上段食管癌1例，中段食管癌5例，下段食管癌2例。肿瘤长度2.0～7.0 cm。病理分期IIa期3例，IIb期4例，III期1例。 手术方法 胸部操作行双腔气管插管单肺通气，左侧90°卧位，右胸入路。于腋中线第3肋间和第7肋间、腋前线第4肋间、腋后线偏后第6肋间作4个套管孔。胸腔镜探查决定能根治后，用内镜分离钳尽可能长的游离奇静脉并离断，两断端双重钛夹钳夹和丝线结扎，打结用推结器辅助。剪开纵隔胸膜，先游离病变上下食管，上达胸顶，下达膈食管裂孔，但暂不与腹腔相通，后游离病变段。游离采用“花生米”和电极钩配合进行，较粗的索状物行钛夹钳夹或丝线结扎。同时清扫纵隔淋巴结，食管床用电凝止血。 腹部操作改体位为头高脚低30°位，改单肺通气为双肺通气。CO2人工气腹，术中维持腹压15 mm Hg(2.0 kPa)左右。于脐下、剑下及左右肋缘下作4个套管孔。腹腔镜探查无明显粘连，用电极钩沿胃网膜血管弓外侧分离大弯侧网膜组织，较大的网膜血管和胃短血管近胃侧用丝线结扎、远胃侧钛夹钳夹，小网膜用电极钩锐性分离，胃左血管用内镜缝合切割器离断缝合或丝线结扎。胃的游离上至膈食管裂孔，但暂不与胸腔相通以维持腹压，并用电极钩切断左肝三角韧带；下至胃幽门部，并游离十二指肠侧腹膜。同时清扫腹腔淋巴结。1例发现胃左动脉旁巨大淋巴结，经剑下孔扩大直视清除。后从胸腔钝性游离膈食管裂孔，并用无齿环钳或特制撑开钳扩大食管膈裂孔至8.0～10.0 cm。用两把无齿环钳将胃拖入胸腔。
作者：韩军；何鹏飞；刘同发；余顺先；陈建川；张青平 刊期： 2001年第01期
胸腔出血是开胸术后的严重并发症。1990年至今，我们采用胸管负压抽吸的方法为6例病人治疗，均获痊愈。 资料与方法 本组中男5例，女1例；年龄20～50岁，平均37.5岁。慢性脓胸4例，支气管扩张和机化性血胸各1例。一经确诊，即经皮向血肿中心部位插胸管引流，选用管壁较硬、内径8～12 mm的橡胶管，远端接水封瓶，排气孔接电动负压吸引器。抽吸开始后，不断挤压变动胸管方向和深度，直至血肿消失。操作过程中密切观察病人的反应和抽吸液的性状，一旦病人不适应或有新鲜血液抽出，立即停止。 结果 本组治疗后经X线胸片复查，5例血肿完全清除，1例胸膜增厚。未见不良反应。 讨论 胸膜广泛粘连、术中剥离范围大、创面渗血严重，是术后早期凝固性血胸形成的根本原因。凝固性血胸一旦形成，多主张手术治疗〔1〕，也有采用胸腔点滴肝素〔2〕者。手术治疗虽然疗效确切，但短时间内两次开胸会给病人造成极大身心痛苦。因此，我们主张对于诊断明确，证实无进行性出血的病人，采用胸管负压抽吸进行治疗。凝固性血胸早期血肿尚未机化、新生血管还未形成、内在结构比较松散呈胶冻状、有一定的流动性、与肺组织和胸膜无紧密粘连，此时采用负压抽吸不会诱发再出血，易获得成功。而且此方法简单易行、疗效确切，易被病人接受和耐受；如不成功，仍有再次手术机会，不失为一种有效的保守治疗手段，对外伤凝固性血胸同样有效。
作者：白晓鸣；孟河贵；王德 刊期： 2001年第01期
我们采用聚丙烯中空纤维，研制出一种体内膜肺（intracorporeal membrane oxygenator, ICMO），并进行了初步实验研究，观察体内膜肺治疗急性呼吸衰竭和肺动脉高压的效果。报告如下。 材料与方法 1.体内膜肺：将一束聚丙烯中空纤维(美国美敦力公司生产)两端粘接于两根细塑料管上作为气体出入口，并套入一根粗塑料管中,粗塑料管两端粘接于另外两根细塑料管上作为血液出入口，其中含中空纤维200根，有效长度20 cm，中空纤维直径400 μm，纤维膜表面微孔直径0.03 μm，血气交换面积0.05 m2，粗塑料管直径1 cm，细塑料管直径2 mm。 2.实验动物模型：出生2～3周的乳猪8只，体重5～8 kg，平均(6.6±1.2) kg，雌雄不限。实验猪麻醉后，全身肝素化，维持ACT＞300 s，用生理盐水将体内膜肺预充排气后，经右前胸第3、4肋间切口置入胸腔，体内膜肺两端导血细塑料管分别经肺动脉瓣上方插入主肺动脉，经房间沟插入左心房，使其连接于主肺动脉和左心房之间，肺动脉血经体内膜肺转流；其两端导气细塑料管经胸壁穿出，胸部切口暂时用透明塑料薄膜封闭。 体内膜肺转流2 h后，用0.2％琥珀酰胆碱溶液0.2mg*kg-1*min-1持续静脉滴注1～3 min，抑制实验猪自主呼吸，导致急性缺氧和二氧化碳蓄积，氧分压(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，二氧化碳分压PaCO2＞50 mm Hg，造成急性呼吸衰竭。动物限制性通气导致平均肺动脉压明显升高，平均肺动脉压(mPAP)＞20 mm Hg，造成肺动脉高压。
作者：乔建民；徐振海；王建明；董凤歧；胡皓夫 刊期： 2001年第01期
目的 检测贲门癌病人血浆中内皮素(ET-1)变化，探讨内皮素与贲门癌发生和转移的关系。方法 采用放射免疫法检测38例贲门癌伴或不伴肝转移的病人手术前后血浆中内皮素含量变化。结果 38例贲门癌病人血浆中ET-1含量明显高于正常人，且随着肿瘤分化程度的降低而升高，有肝转移者高于无转移者(P＜0.01)；术后1、2 d的ET-1水平高于术前，而第3、10 d则低于术前水平。结论 内皮素参与贲门癌生长、转移过程。
作者：矫文捷；林乐胜；沈毅；杨立廷；苏雷 刊期： 2001年第01期
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法，已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗，其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月，对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例，女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病，有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后，放置食管超声探头，经左胸前外侧第5肋间小切口进胸，采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况，并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间，以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个，穿透孔(19.77±4.85)个，打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测：(1)术前 7例存在心律失常，其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速，早搏增多27例，其中24例集中于打孔过程中，均为室性期前收缩，但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例，发生率23.33%，其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有)，频发房性期前收缩2例，阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例，发生率31.04%，其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤)；5例为术后当日发生者，心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例，发生率35.71%，新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩，1例为频发房性期前收缩)，另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中，半数以上有偶发、短时阵发性室速，无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例，1例术后当天死于心性休克，死亡前曾出现阵发性房颤；另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死，出现频发室性期前收缩、短阵室速，终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果，且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程，资料完整可靠。 我们的研究显示，(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常，表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速，是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%～35.71%，以室性期前收缩为主，未出现窦性停搏、传导阻滞，且室性期前收缩多呈现短时频发特征，临床上易于忽视，多未应用抗心律失常药物。我们认为，对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人，TMLR术后必须严密监测，以便及时发现心律失常并妥善处理，尤其对术后出现急性心肌梗死者，更应高度重视，必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关，本组中7例EF＜0.50的病人，术后5例存在频发室性期前收缩；4例室壁瘤病人，术后3例频发室性期前收缩，说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
作者：王龙华；钱秉源；王建平；李玉凤；屈正；于建波 刊期： 2001年第01期
病儿 男，3.5岁。1岁时因肺炎体检发现心脏杂音。查体：胸骨左缘第2、3肋间可闻3/VI 级收缩期杂音，杂音向左颈部传导。超声心动图检查示主肺动脉内径6.6 mm，血流速度340 cm/s，肺动脉瓣上可见一24 mm×11 mm团块回声，部分附着于肺动脉后壁，随血流摆动。电子束CT检查示一20 mm×12 mm×18 mm大小肿块，起源于主肺动脉根部，且跨于右室流出道，随心脏收缩有一定活动度，心包腔内无积液，纵隔淋巴结无肿大。心电图正常。腹部B超检查未见异常。诊断：肺动脉内占位性病变。 1999年12月在静脉复合麻醉及体外循环下行主肺动脉内肿瘤切除术。术中见肿瘤25 mm×20 mm×12 mm大小，位于主肺动脉腔内、肺动脉瓣上，附着于肺动脉后壁，附着面积20 mm×13 mm，可以活动，表面光滑，包膜完整，与周围分界清晰，无粘连，质实坚韧、均匀、无囊性变。完整切除肿物，附着面电烙后用4-0 prolene 线连续缝合，检查肺动脉腔内无狭窄。术后复查超声心动图显示肺动脉内壁光滑，管腔通畅，肺动脉瓣无狭窄，启闭良好。 病理报告：肺动脉良性间叶瘤。
作者：李玲；罗毅；韩玲；张桂珍；陆萍 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
主办：中国科学技术协会
