王龙华；钱秉源；王建平；李玉凤；屈正；于建波
目的 报告二尖瓣置换(MVR)术后远期三尖瓣关闭不全(TR)外科治疗的结果及作用。方法 37例MVR术后中重度TR病人，其中人工二尖瓣为生物瓣者13例，机械瓣24例。有11例行内科保守治疗，26例行外科手术治疗。手术类型：MVR加三尖瓣置换2例，MVR加三尖瓣成形11例，三尖瓣置换3例，三尖瓣成形10例。三尖瓣成形术包括改良Kay成形术12例，改良DeVega成形术7例，加成形环的三尖瓣成形术2例。结果 11例内科治疗者，7个月～7.5年后6例死亡，病死率为54.5%。26例手术治疗者，术后早期病死2例，病死率为7.7%，随访8个月～10.5年，晚期死亡1例，仍中度TR 2例。结论 MVR术后远期TR的产生与不可逆的右心损害或(和)严重肺动脉高压有关；对重度TR伴有临床症状、左心功能基本正常者，行三尖瓣成形或三尖瓣置换术可取得良好的效果。
作者：梅举；张宝仁；郝家骅；朱家麟；徐志云；邹良健 刊期： 2001年第01期
我们采用聚丙烯中空纤维，研制出一种体内膜肺（intracorporeal membrane oxygenator, ICMO），并进行了初步实验研究，观察体内膜肺治疗急性呼吸衰竭和肺动脉高压的效果。报告如下。 材料与方法 1.体内膜肺：将一束聚丙烯中空纤维(美国美敦力公司生产)两端粘接于两根细塑料管上作为气体出入口，并套入一根粗塑料管中,粗塑料管两端粘接于另外两根细塑料管上作为血液出入口，其中含中空纤维200根，有效长度20 cm，中空纤维直径400 μm，纤维膜表面微孔直径0.03 μm，血气交换面积0.05 m2，粗塑料管直径1 cm，细塑料管直径2 mm。 2.实验动物模型：出生2～3周的乳猪8只，体重5～8 kg，平均(6.6±1.2) kg，雌雄不限。实验猪麻醉后，全身肝素化，维持ACT＞300 s，用生理盐水将体内膜肺预充排气后，经右前胸第3、4肋间切口置入胸腔，体内膜肺两端导血细塑料管分别经肺动脉瓣上方插入主肺动脉，经房间沟插入左心房，使其连接于主肺动脉和左心房之间，肺动脉血经体内膜肺转流；其两端导气细塑料管经胸壁穿出，胸部切口暂时用透明塑料薄膜封闭。 体内膜肺转流2 h后，用0.2％琥珀酰胆碱溶液0.2mg*kg-1*min-1持续静脉滴注1～3 min，抑制实验猪自主呼吸，导致急性缺氧和二氧化碳蓄积，氧分压(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，二氧化碳分压PaCO2＞50 mm Hg，造成急性呼吸衰竭。动物限制性通气导致平均肺动脉压明显升高，平均肺动脉压(mPAP)＞20 mm Hg，造成肺动脉高压。
作者：乔建民；徐振海；王建明；董凤歧；胡皓夫 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
当代科学技术的高速发展体现在多门学科的交叉和渗透。19世纪末随着麻醉、显微镜和新医学材料等一系列革命性技术的出现，使现代外科产生了一次巨大的变革。20世纪，信息技术已经渗透到了医学的各个领域，引起了一场更伟大的革命。21世纪，医学科学将发生难以置信的革命性巨大变化，信息技术、基因技术、芯片技术及航天航海技术等将更广泛地应用到生命科学，更具特性而又前途无量的交叉学科如医用机器人、计算机辅助外科、组织工程学、纳米技术以及转基因技术等等将以崭新的姿态展现在我们面前。 同其它学科一样，胸外科的发展和成熟也是伴随着人类医学发展的脚步前进的，特别是近二三十年来，新的诊治方法和手段不断出现，使以往认为是高难度的手术成为普通常规手术，很多禁区已被打破。然而，21世纪高新技术的迅猛发展，无疑将对胸外科拓展产生不可估量的影响，我们面临着历史性的机遇和挑战。 一、外科机器人(robotic surgery) 近年来，先进的医用机器人技术已渗透到外科领域。这项技术在外科领域中的应用不仅为手术精确定位、手术小损伤及手术质量等方面将带来一系列的变革，而且将改变传统外科的许多概念，对新一代机器人化的手术设备开发与制造、医学教学与研究，对临床或家庭护理及康复工程等方面都有十分重要的意义。 美国已研制成功医用机器人内窥镜定位系统，它是具有7个自由度的机器人手臂，可模拟人手的形状和功能，并由外科医师预先将语音指令录入语音卡，术前将此卡置入操纵器，术中机器人装置即能按照语音指令操纵仪器进行胸部内窥镜手术；外科医师亦可在控制台通过监视器观看手术部位、操纵手柄、对高度敏感的运动传感器进行触发，这些数据被计算机处理并传输到外科操纵器中，于胸腔内实施相同的运动。在这种智能化手术室里，人和机器人装置共同进行手术，提高了外科医师的技能。日趋先进的微创外科方法，需要更加精确和稳定的动作，计算机化的外科方法系统能适应此要求。美国、加拿大以及西欧等国已成功地应用医用机器人设备施行了数百例微创二尖瓣外科手术和微创冠状动脉旁路移植手术。我国的北京和上海也成功地开展了医用机器人辅助的胸外科手术。
作者： 刊期： 2001年第01期
胸腔出血是开胸术后的严重并发症。1990年至今，我们采用胸管负压抽吸的方法为6例病人治疗，均获痊愈。 资料与方法 本组中男5例，女1例；年龄20～50岁，平均37.5岁。慢性脓胸4例，支气管扩张和机化性血胸各1例。一经确诊，即经皮向血肿中心部位插胸管引流，选用管壁较硬、内径8～12 mm的橡胶管，远端接水封瓶，排气孔接电动负压吸引器。抽吸开始后，不断挤压变动胸管方向和深度，直至血肿消失。操作过程中密切观察病人的反应和抽吸液的性状，一旦病人不适应或有新鲜血液抽出，立即停止。 结果 本组治疗后经X线胸片复查，5例血肿完全清除，1例胸膜增厚。未见不良反应。 讨论 胸膜广泛粘连、术中剥离范围大、创面渗血严重，是术后早期凝固性血胸形成的根本原因。凝固性血胸一旦形成，多主张手术治疗〔1〕，也有采用胸腔点滴肝素〔2〕者。手术治疗虽然疗效确切，但短时间内两次开胸会给病人造成极大身心痛苦。因此，我们主张对于诊断明确，证实无进行性出血的病人，采用胸管负压抽吸进行治疗。凝固性血胸早期血肿尚未机化、新生血管还未形成、内在结构比较松散呈胶冻状、有一定的流动性、与肺组织和胸膜无紧密粘连，此时采用负压抽吸不会诱发再出血，易获得成功。而且此方法简单易行、疗效确切，易被病人接受和耐受；如不成功，仍有再次手术机会，不失为一种有效的保守治疗手段，对外伤凝固性血胸同样有效。
作者：白晓鸣；孟河贵；王德 刊期： 2001年第01期
病人 男，24岁。心悸气促12年。查体：心尖区闻及4/VI级收缩期杂音，主动脉瓣区闻及3/VI级舒张期杂音。超声心动图示二尖瓣重度关闭不全，主动脉瓣中度关闭不全，左心室扩大。交叉配血发现自体配血冷凝集温度阈值为35℃，冷凝素滴度为1∶256。 术中保持室温26℃左右，输液及输血均用温箱加热至37℃后再输入，麻醉成功后放自体血600 ml，体外循环无血预充，预充液以水箱加热至37℃，采用常温高流量体外循环维持流量2.4 L/min左右，鼻咽温度及肛温37℃。阻断循环后先经主动脉根部灌注37℃温血停搏液500 ml，使心脏在舒张期停搏，再经冠状静脉窦持续逆行高钾温血灌注，全部灌注过程中均未见血凝块从冠状静脉窦口或冠状动脉口冲出。进行二尖瓣及主动脉瓣人工机械瓣置换术。术毕心脏复苏前5 min经冠状静脉窦逆行持续无钾温血灌注。开放循环后心脏自动复跳。主动脉阻断91 min，体外循环120 min。术毕回输自体血，术后输入库血600 ml。 术中及术后均无血红蛋白尿。 讨论 冷凝集阳性病人暴露于低温环境时的主要并发症是溶血及溶血而引起的急性肾功能衰竭。心脏病病人在术前确诊高滴度冷凝集阳性后，重要是确定其冷凝素滴度和冷凝集阈值温度；围术期保持病人的体温不低于冷凝集阈值温度。对于滴度低、阈值温度低的病人，中度低温体外循环较为安全。对于冷凝素滴度高，术前血浆置换法是较为安全的方法。而冷凝集阈值温度较高的病人，应避免低温，使用常温体外循环，温血、温晶体停搏液交替灌注或温血持续灌注。我们采用的常温高流量体外循环及温血顺行结合逆行灌注也取得良好效果。
作者：甘辉立；李香伟；周其文；董培青；任发成 刊期： 2001年第01期
目的 探讨年龄对冠状动脉旁路移植术预后的影响。方法 对行冠状动脉旁路移植术的小于60岁、60～69岁和大于70岁3个年龄段的351例病人，在手术死亡率、并发症发生率、住院时间及住院费用方面进行对比分析。结果 3组病人的手术死亡率分别为1.5%、2.4%和7.8% (P=0.04)；早期并发症发生率分别为11.4%、14.9%和17.6%（P=0.49）；住院时间分别为(20.30±7.14) d、(20.30±6.76) d和(21.30±7.60) d，P=0.59；住院费用分别为(55 105.0±26 047.5)元、(64 634.1±42 893.2)元、(60 307.8±22 038.5)元，P=0.08。结论 随着心外科手术技术的进步，经过严格的手术适应证选择，70岁以下行冠状动脉旁路移植术的病人具有满意的临床结果，但70岁以上的病人应慎重。
作者：刘岩；肖锋；张永；苏丕雄；汤楚中；胡大一 刊期： 2001年第01期
重症肌无力（MG）危象是胸腺瘤病人术后严重的并发症之一，死亡率高。及时诊断、处理是抢救成功的关键。我们自1985年6月至1998年12月共手术治疗46例胸腺瘤合并MG的病人，15例术后发生MG危象，均抢救成功，无围手术期死亡。现将抢救体会总结如下。 临床资料 全组中男6例，女9例；年龄15～52岁，平均37.8岁。病程1.5～60.0个月，平均17.5个月。根据临床症状、X线胸片、CT等检查，全组术前均明确诊断，按Osserman分型：I型1例，IIa型5例，IIb型8例，III型1例。 手术采用全麻单腔插管、正中劈开胸骨切口11例，全麻双腔插管、侧切口开胸4例。完整切除肿瘤、胸腺及周围脂肪组织者12例，肿瘤切除不完整者3例。病理结果：良性胸腺瘤10例，其中淋巴细胞型5例，上皮细胞型3例，混合型2例；恶性胸腺瘤5例，其中上皮细胞型2例，淋巴细胞型2例，神经源性肉瘤1例。 围手术期处理：3例术前未用药，余者术前每天口服抗胆碱酯酶药物吡啶斯的明3～6次，共120～240 mg。8例加服强的松每天10～20 mg，2例加服硫唑嘌呤每天100～150 mg。术后11例每天鼻饲吡啶斯的明120～180 mg。术后因病人出现MG危象，4例术后延迟拔除气管插管；11例行气管切开，呼吸机辅助呼吸3～29 d，其中1例术前即表现为肌无力危象而行气管切开，6例术毕行预防性切开，4例由气管插管改行气管切开。
作者：田燕雏；赵凤瑞；束晓根；郭永庆；刘德若；石彬 刊期： 2001年第01期
1996年5月至1999年5月，我们用胸腔镜治疗自发性气胸47例，效果较好，现报告如下。 临床资料 47例中男41例，女6例；年龄17～72岁。气胸发生在右侧28例，左侧16例，双侧3例。气胸反复发作者36例；11例初发，放置胸腔引流1周以上仍漏气。5例合并陈旧性结核。单发或多发的肺大皮 包大多在上肺尖后段或下肺背段、叶间裂处，大小不等，巨大者3例(肺大皮 包占据胸腔50%以上)。小切口辅助开胸(VAMT)5例。 手术在全麻双腔气管插管下进行，病侧第6或7肋间腋中线穿刺置胸腔镜套管，根据术前判断的肺大皮 包位置选择镜孔，然后在腋前后线呈等边三角形交汇处作2个操作孔，用Endo-GIA切割缝合肺大皮 包。较小的肺大皮 包可电凝或大钛夹夹闭，或体外结扎。对5例胸腔粘连严重合并肺气肿的多发性或巨大肺大皮 包者选用VAMT。单发先天性肺大皮 包不需胸膜固定，需胸膜固定者用碘伏或2%碘酊涂布于脏壁层胸膜。 结果 全组病人中4例术后漏气需负压吸引，平均胸腔引流43?h。围手术期再发气胸2例，重新放置引流后痊愈。余者恢复顺利。术后随访3个月至3年，仅1例术后2年再发肺大皮 包。 讨论 自发性气胸源于肺大皮 包破裂，多数经胸腔闭式引流即可消失，但约有25%病人反复发作，持续漏气，而需手术治疗。胸腔镜手术的适应证基本同开胸手术，但更适合于：(1)双侧气胸；(2)老年、心肺功能较差，不能耐受常规开胸手术者；(3)特殊人群如野外工作人员等。 我们处理肺大皮 包采用Endo-GIA、缝线结扎、钛夹夹闭、电凝以及VAMT切除缝合。对于单个或数量不多、基底不宽的肺大皮 包用Endo-GIA；对于多发或经济不能承受者可采用钛夹夹闭、缝线体外打结推进直接结扎〔1〕、或内镜下U形缝合体外打结推进结扎，小的肺大皮 包亦可烧灼。对于胸膜粘连严重、多发或巨大肺大皮 包，尤其是合并结核的病人，可附加腋下小切口开胸，在胸腔镜辅助下操作可缩短手术时间。手术中采用双腔插管单肺通气，必要时病侧支气管负压吸引有助于肺萎陷，通常不需要CO2正压。我们认为，30°镜较0°镜视野广，便于发现隐匿病灶。 胸膜固定时，我们用2%碘酊或碘伏涂抹后，再冲洗吸除，效果良好。少部分病人会有发热，可少量使用激素或消炎痛等治疗。
作者：王根宏；贾玉清；左来安；陆林；石春林；高声甫 刊期： 2001年第01期
病人 女，25岁。出生后即发绀、喜蹲踞。查体：全身发绀，杵状指(趾)；胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音，结合X线胸片、B超、心电图检查，诊断为法洛四联症。 1999年1月行根治术。术后第7?d出现大咯血，每天400～600?ml，多达900?ml。用垂体后叶素、普鲁卡因、立其丁、维生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、安络血、止血芳酸等治疗无效。术后第10?d行支气管动脉造影见左右支气管动脉共干，近端血管迂曲增粗，远端分支增多，分布紊乱。当导管堵住支气管动脉共干起始部位时，病人咯血立即停止，遂将明胶海绵剪成0.5～1.0?mm大小的微粒，与60%泛影葡胺混合，在X线监视下经导管缓缓注入；根据支气管动脉造影判断，认为栓塞满意后拔出导管。治疗后病人痊愈。随访3个月，未见咯血复发。 讨论 法洛四联症根治术后大咯血，临床不常见，其机制可能与进入肺脏的主动脉侧支循环明显增多有关。法洛四联症肺血流少，右向左分流多，动脉血氧饱和度低，肺部的侧支循环血管会增多、增粗，以增加肺部血流，补偿动脉血氧饱和度的降低，改善症状。根治术后右向左分流已不存在，肺动脉狭窄及右室流出道梗阻消除，肺血较术前明显增多，而流入肺部的主动脉侧支循环血流并未相应减少，使肺部血流更多，故容易诱发咯血。本例病人经紧急支气管动脉造影证实肺脏的主动脉侧支循环明显增多，经支气管动脉栓塞后，流入肺部的主动脉侧支循环血流明显减少，咯血停止。 支气管动脉造影和支气管动脉栓塞严重的并发症是脊髓损伤，为预防其发生，我们认为，在造影时应采用头端较细的导管，防止完全阻塞血管；使用低渗、低毒、低浓度造影剂，用量尽可能少。本例病人在行支气管动脉栓塞术中有瞬间胸痛，术后有低热，均未作特殊处理，自行缓解，亦未发生其他并发症。
作者：陈蒙华；吴文森；张炳东；陈铭伍；周华富 刊期： 2001年第01期
自1992年10月至1998年9月，我们对6例因右心房脱落的栓子造成反复发作性肺栓塞(PE)，其中2例发生肺梗死的病人，实施心内直视清创手术治疗，效果满意，报道如下。 临床资料 6例中男5例，女1例。年龄4～55岁，平均37.33岁。病程2～24个月。引起右心房血栓或菌栓的原发疾病和原因有法洛三联症心内直视修复术后发生绿脓杆菌感染、右心房内菌栓赘生物形成1例；Valsalva 窦瘤破入右心房破损瘤壁形成索条状瘤样栓子1例；Budd-Chiari综合征经皮穿刺下腔静脉球囊扩张并金属支架置入术后，部分金属支架上移并滞留右心房内1例；另安置永久性人工心脏起搏器者病毒性心肌炎、Ⅲ度房室传导阻滞1例，病窦综合征2例，分别于术后1年、1.5年、7年发生起搏器故障，电极导管脱位、折断并残留右心房内，合并感染，形成菌血栓包绕的异物，其中2例曾行起搏器更换术。 临床表现主要有反复发作的胸闷、呼吸急促，伴有间歇性发热。3例有胸痛和咯血史，其中1例住院期间突发剧烈胸背痛伴大汗淋漓。3例起搏器故障病人均有切口感染化脓史，1例起搏器导线残端外露，局部感染长达3个月。4例肺部闻及湿罗音、呼吸音降低、心率快；2例心前区闻及2～3/VI级收缩期杂音，2例心律不齐；伴有肝脾肿大3例，腹胀、四肢消瘦、末梢循环差2例。
作者：张冉；郭斌；郭权；熊巨光；耿建英 刊期： 2001年第01期
目的 探讨止血芳酸在体外循环中对血小板的保护作用及其临床意义。方法 测定止血芳酸组和对照组血小板数量、出血量和输血量，及体外循环前后血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-k-PGF1α）的浓度变化。结果 体外循环术后血小板计数组明显高于对照组，出血量明显少于对照组；GMP-140、TXB2上升幅度小于对照组，二者相比差异显著(P＜0.05)。结论 止血芳酸在体外循环术中可以起到保护血小板、减少术后出血的作用。
作者：李军；王启松；路少林；马先宾；王强；赵宏伟 刊期： 2001年第01期
接受Fontan类手术者几乎无成年病例，我们报告2例16岁以上的病人接受改良Fontan手术及术后随访情况。 临床资料 例1 男，25.5岁。诊断为单心室AIII型(SLL)，伴肺动脉狭窄(PS)，心功能II级，射血分数(EF)0.6，McGoon指数接近1.8，体心室舒张末压(EDP)5mmHg(1mmHg=0.133kPa)，开胸后直接测得肺动脉平均压27mmHg。例2 男，16岁。右室双出口，大动脉转位(SLL)，伴PS与房间隔缺损。 2例均行改良Fontan手术：关闭三尖瓣(直接缝合)与肺动脉瓣，用右心耳与肺总动脉至右肺动脉切口吻合，吻合口长3.5cm。术后当天中心静脉压(CVP)高为24～25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，以后逐渐降到20cmH2O左右。例1术后因三尖瓣前瓣多处硬化撕裂，再手术补片关闭三尖瓣。随访26～88个月，心功能I级，EF 0.6，均可胜任日常工作。 讨论 文献报道〔1〕，肺动脉平均压＞20mmHg、肺血管阻力＞2 Wood、EF＜0.6、EDP＞8mmHg、McGoon指数＜2为Fontan手术高危因素。成年人复杂先天性心脏病者，由于肺动脉压力与肺血管阻力增高，均存在高危因素。分析本组2例病人的手术结果认为，McGoon指数接近或≥1.8，肺动脉压力与肺血管阻力略高于前述指标，仍具有Fontan手术指征。手术时应注意保证右心通道的通畅〔2〕和保持右心房功能，这对成年病例尤为重要。右心耳与肺动脉吻合口的长径应＞3.0cm(儿童＞2.0cm)；心内操作应借用右心耳切口，尽量不损伤右房壁。由于肺血管阻力、血流改向和心肌损伤等因素会使Fontan术后心排量降低，因此，增加血容量〔3〕是提高心输出量重要的措施，但同时会造成CVP升高。在成年病例，一般早期需控制CVP在20～25cmH2O，合理调控CVP是Fontan手术成功的关键。手术纠治满意者，远期结果较好，本组2例即如此。
作者：张卫；邱兆崑；孔烨；叶伟 刊期： 2001年第01期
病儿 女，10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音，反复肺部感染。查体：血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀，轻度杵状指，胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音，P2亢进。心电图：电轴右偏+114°，不完全右束支传导阻滞，右室肥厚。X线胸片示心脏增大，心胸比率0.70，主动脉结小，肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺)，右向左分流，诊断法洛三联症，不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影（肺动脉血氧≥股动脉血氧）。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口，纵切心包见右心房、右心室异常增大，上腔静脉、肺动脉增粗，主动脉细小，主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支，上2支引流入上腔静脉；右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房；继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm)，左房小。体外循环转流开始前，分别游离上、下腔静脉，套阻断带，鉴别异位引流血管，明确畸形之后，转流开始。切开右房，扩大房缺，并将残端做膜部缝合成形，使其成为凹面，以防肺静脉开口和右房阻塞，选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片，先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘，再一一缝在补片上，然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周，修补房缺，将5支异位引流的肺静脉均隔入左房，恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温，中间共冷灌2次，4-0滑线缝右房切口，缝后1针时开放上、下腔静脉，排右心气，减流量开放升主动脉。恢复流量，心脏局部复温，发生室颤，以15 W/s电击除颤，心脏复跳，窦性心律，但心率较慢，遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min，复跳后辅助转流20 min，停机术毕。
作者：尤江立；商宏伟；周金生 刊期： 2001年第01期
1986年至1998年我们行陈旧性创伤性主支气管断裂手术21例，临床效果满意，现报告如下。 临床资料 本组病人中男17例，女4例，年龄6～32岁。分别于伤后1～14个月入院。其中右主支气管断裂16例，左侧5例；距隆凸1.0～3.0 cm。完全性断裂18例，不完全断裂致狭窄者3例。21例均合并肺不张，伴多发性肋骨骨折8例，胸腔积液和血胸机化5例，脑震荡昏迷4例，锁骨、胸骨和(或)下颌骨骨折者各2例，继发胸腔感染1例。X线、CT及纤维支气管镜检查均显示患侧肺不张，主支气管狭窄或阻塞中断，术前肺功能提示中度限制性通气功能障碍，血氧饱和度0.90～0.96。 手术方法及结果 全组均在全麻下，依据断端部位选择气管、双腔气管插管或健侧单腔支气管插管法。手术取后外侧第5、6肋间切口，先探查远侧断端，切开吸除粘液及分泌物，行患侧肺复张试验（加压膨肺），14例肺完全复张者，行瘢痕切除及支气管端－端吻合术；2例肺部分复张(达60%～80%)者附加胸膜剥脱术后肺完全复张；2例右上肺叶复张不满意者，行上叶切除、支气管袖状成形术；3例肺完全不复张或复张＜40%者行全肺切除术。术后病理均为肺泡不张、间质纤维化及大量炎性细胞浸润、纤维组织增生。所有复张肺叶所在气道压力为40～50 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，肺完全复张后再行关胸。
作者：吉庆春；张根庆 刊期： 2001年第01期
单卵双胎（monozygotical twins，MZ）同患单发(isolated)先天性法洛四联症及同患其他综合征并存法洛四联症病例，国内外报道较多。但其中一患先天性法洛四联症另一正常的单卵双胎病例，发生率极低〔1〕。我院自1992年以来据不完全统计共发现4对，3对中的病儿经手术证实，另1对中的病儿依据超声心动图诊断。所有单卵双胎中正常的1名儿童均经超声心动图检查未发现任何心脏畸形，现报告如下。 临床资料 首先根据出生时胎盘的数目、胎儿性别、ABO血型及RH血型是否相同来初步判断是否为单卵双胎。然后利用微卫星标记法确定两者是单卵双胎〔2〕。 4对单卵双胎中的病儿均为法洛四联症，其中男3对，女1对。例1：男，4岁；单卵双胎中病儿经超声心动图证实诊断，未做手术。例2：男，4岁。例3：女，3岁，联体双胎(胸腹连胎)，出生后1个月手术分离。例4：男，5岁。后3例中的病儿行法洛四联症根治术，涤纶片修补室间隔缺损，自体心包补片加宽右室流出道。术后恢复良好。 讨论 杂合性分析的方法很多，使用微卫星标记是准确的判定杂合性的方法。仅依靠出生时胎盘数目、羊膜囊数目、胎儿性别等组成的问卷来判断单卵双生或双卵双生虽然简单，但精确度仅有60%。比较双胎皮纹的方法精确度更低。血清型、抗体鉴定单卵双生不仅昂贵而且精确度仍较低。使用同位素标记的5个高度多态性的微卫星标记引物，聚合酶链式反应扩增2个要鉴定的双胞胎基因组DNA，PCR产物聚丙烯凝胶电泳后放射自显影所见条带模式没有差异，说明两者是单卵双生的可能性为99.97%〔2〕。 单卵双胎患先天性心脏病者据新生儿先心病发病率估算约十万分之一。单卵双胎来自同一个受精卵，发育成为2个遗传物质完全一致的个体，多同时发病，而且所患疾病的种类基本相同，因此单卵双胎中其一患先天性心脏病法洛氏四联症另一正常的几率更低〔1〕。 单卵双胎，遗传背景相同，胚胎发育环境相似。利用单卵双胎的特点，进行其一患先天性心脏病另一正常单卵双胎的比较研究，可以得到许多先天性心脏病发病相关的信息。比较两者基因组DNA差异，有助于了解病儿存在的基因位点突变或染色体异常与先天性心脏病的关系。比较两者的mRNA之间的差异 ，可以了解特定时期、特定组织中基因表达的差异。结合cDNA文库技术，可以了解心脏发育特定时期的基因表达特点〔3〕。 因此，临床上能发现的一人患先天性心脏病另一人正常的单卵双胎，是了解先天性心脏病发病机制的宝贵材料。
作者：吕小东；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法，已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗，其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月，对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例，女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病，有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后，放置食管超声探头，经左胸前外侧第5肋间小切口进胸，采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况，并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间，以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个，穿透孔(19.77±4.85)个，打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测：(1)术前 7例存在心律失常，其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速，早搏增多27例，其中24例集中于打孔过程中，均为室性期前收缩，但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例，发生率23.33%，其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有)，频发房性期前收缩2例，阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例，发生率31.04%，其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤)；5例为术后当日发生者，心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例，发生率35.71%，新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩，1例为频发房性期前收缩)，另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中，半数以上有偶发、短时阵发性室速，无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例，1例术后当天死于心性休克，死亡前曾出现阵发性房颤；另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死，出现频发室性期前收缩、短阵室速，终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果，且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程，资料完整可靠。 我们的研究显示，(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常，表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速，是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%～35.71%，以室性期前收缩为主，未出现窦性停搏、传导阻滞，且室性期前收缩多呈现短时频发特征，临床上易于忽视，多未应用抗心律失常药物。我们认为，对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人，TMLR术后必须严密监测，以便及时发现心律失常并妥善处理，尤其对术后出现急性心肌梗死者，更应高度重视，必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关，本组中7例EF＜0.50的病人，术后5例存在频发室性期前收缩；4例室壁瘤病人，术后3例频发室性期前收缩，说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
作者：王龙华；钱秉源；王建平；李玉凤；屈正；于建波 刊期： 2001年第01期
1995年5月至1998年12月，我们共收治自发性食管破裂16例，经手术或保守治疗均痊愈，手术治疗组疗效明显优于保守治疗组，现报道如下。 临床资料与方法 本组16例均为男性，年龄23～51岁。因饮食不节、酗酒后剧烈呕吐发病15例，腹部外伤后发病1例。呈液气胸表现者15例，其中左侧11例，右侧3例，双侧1例；呈纵隔气肿表现者1例。发病24 h内确诊4例，24～72 h内确诊11例，7 d后确诊1例。 手术治疗10例，其中24 h内手术2例，48～72 h手术7例，7 d后手术1例。经后外侧第6肋间入胸，左侧8例，右侧2例。彻底冲洗胸腔，寻找并清理食管裂口，行食管裂口全层缝合数针，5例取裂口附近胸膜片、2例(裂口较大、感染明显)取带蒂大网膜、2例取带蒂膈肌瓣，覆盖于缝合后的食管裂口上；1例7 d后确诊为纵隔气肿者，行纵隔切开引流，胸腔放置闭式引流管，并行空肠造瘘。术前未行胃肠减压者于术中完成减压管置放。 保守治疗6例均采用患侧胸腔积气积液区多处、多次放置闭式引流管，并置胃肠减压和空肠造瘘营养支持。 结果 食管裂口透视下口服泛影葡胺不外流；口服龙胆紫液或美蓝，胸腔引流管内无流出即为愈合。手术治疗组9例5～6周后愈合，1例腹部外伤致纵隔气肿者8周愈合；无1例并发脓胸。保守治疗组5周愈合1例，11～12周愈合4例，32周愈合1例；2例并发慢性局限性脓胸。
作者：王明健；王德江；房爱民 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A)，对照组(B)。制成离体鼠心工作模型，分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min，缺血停搏40 min，复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比，对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后，A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组，肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
作者：院存珍；唐进；王子林 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
主办：中国科学技术协会
