白晓鸣；孟河贵；王德
重症肌无力（MG）危象是胸腺瘤病人术后严重的并发症之一，死亡率高。及时诊断、处理是抢救成功的关键。我们自1985年6月至1998年12月共手术治疗46例胸腺瘤合并MG的病人，15例术后发生MG危象，均抢救成功，无围手术期死亡。现将抢救体会总结如下。 临床资料 全组中男6例，女9例；年龄15～52岁，平均37.8岁。病程1.5～60.0个月，平均17.5个月。根据临床症状、X线胸片、CT等检查，全组术前均明确诊断，按Osserman分型：I型1例，IIa型5例，IIb型8例，III型1例。 手术采用全麻单腔插管、正中劈开胸骨切口11例，全麻双腔插管、侧切口开胸4例。完整切除肿瘤、胸腺及周围脂肪组织者12例，肿瘤切除不完整者3例。病理结果：良性胸腺瘤10例，其中淋巴细胞型5例，上皮细胞型3例，混合型2例；恶性胸腺瘤5例，其中上皮细胞型2例，淋巴细胞型2例，神经源性肉瘤1例。 围手术期处理：3例术前未用药，余者术前每天口服抗胆碱酯酶药物吡啶斯的明3～6次，共120～240 mg。8例加服强的松每天10～20 mg，2例加服硫唑嘌呤每天100～150 mg。术后11例每天鼻饲吡啶斯的明120～180 mg。术后因病人出现MG危象，4例术后延迟拔除气管插管；11例行气管切开，呼吸机辅助呼吸3～29 d，其中1例术前即表现为肌无力危象而行气管切开，6例术毕行预防性切开，4例由气管插管改行气管切开。
作者：田燕雏；赵凤瑞；束晓根；郭永庆；刘德若；石彬 刊期： 2001年第01期
病儿 男，14岁。左胸刀刺伤术后出现活动性心悸、气短9个月。1998年6月行急诊手术。术中见心包有一2.5 cm长伤口，切开心包引出积血150 ml，凝血块300 g。右室流出道前壁有1 cm长裂口出血，直接缝合之。术后第1 d左侧胸壁有震颤感，术后15 d超声心动图检查发现膜部室间隔缺损（室缺）、右瓦氏窦瘤破裂、动脉导管未闭。 出院后一直有活动后心悸、气短。查体：心前区搏动弥散，胸骨左缘2～4肋间可触及连续性震颤并可闻及连续性杂音，周围血管征阳性。超声心动图示主动脉右冠状窦收缩期呈“乳头状”向右室膨出，顶部回声中断0.5 cm，室间隔回声中断0.7 cm，轻度主动脉瓣关闭不全。 1999年3月在全麻体外循环下手术。术中见右室流出道有一缝线瘢痕。切开右室见肺动脉瓣环下方一直径0.6 cm刀刺伤室缺，未发现主动脉窦瘤，主动脉右冠状窦内有一0.4 cm×0.2 cm外伤性穿孔。手术经右室切口缝合室缺；切开升主动脉，用5-0 prolene线缝合右冠状窦穿孔。术后恢复顺利，随访2个月心功能恢复正常。 讨论 外伤性室缺病人均有明确的心脏外伤史，多普勒超声心动图检查是诊断外伤性室缺的重要工具，可以确定缺损的部位、大小及邻近结构有无合并损伤。但心脏穿透伤病人往往病情危重，出现失血性休克或心脏压塞等危及生命的征象，来不及进行超声检查而急诊手术，手术有时会忽视进一步探查。本例即因急诊手术时未发现有外伤性室缺及主动脉窦外伤穿孔而延误诊治。因此，对于心脏穿透伤病人不应满足于裂口修补、控制出血，而应作全面仔细检查，防止遗漏其它部位的损伤。 对于心脏穿透伤合并外伤性室缺等心内结构损伤，一般认为，伤后2～3个月修复心内结构损伤较为适宜。因为较小的外伤性室缺有自愈可能，伤后2～3个月时穿孔边缘有纤维组织形成，标志清楚，容易缝合且牢固。但若穿孔较大，心衰难以控制者应尽早手术修补。也有在心脏裂口修补术中，通过触诊或应用食管内超声心动图检出有外伤性室缺等心内结构损伤，而在体外循环下同期手术修补的报道〔1〕。
作者：李春华；张仁福；朱洪玉；宫汉东；宋恒昌；张南滨 刊期： 2001年第01期
病人 男，36岁。2年前出现无明显诱因的胸前区疼痛。近1年劳累后胸闷、心悸、气短，现不规则发热1个月，使用先锋V号后体温恢复正常。查体：胸骨左缘第4肋间可触及连续性震颤，闻及4/VI级粗糙连续性杂音，P2减弱，毛细血管搏动征、股动脉枪击音阳性。诊断：先天性心脏病，室间隔缺损(室缺)，右瓦氏窦瘤破裂至右室流出道，感染性心内膜炎，二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣均有赘生物形成（瓣叶结构破坏），心功能IV级。 入院后给予氧哌嗪青霉素，10 d后出现高热，右腰背部疼痛，改用头孢哌酮(舒普深)，2 d后体温正常，症状消失，复查血常规正常。1周后手术。使用Sanrs 9000体外循环机、鼓泡式氧合器，冷晶体停跳液诱导停跳，间断顺灌冷晶体停跳液，心包内持续冰泥降温。正中切口显露心脏，探查见主动脉瓣、二尖瓣前瓣及瓣下、肺动脉瓣附着赘生物，瓣叶结构破坏。嵴下室缺，0.5 cm×1.0 cm。右瓦氏窦瘤破裂入右室流出道，瘤破口大小1.0 cm，室缺及瘤破口边缘附着片状赘生物。术中仔细剔除赘生物，局部消毒后用补片分别修补室缺、瓦氏窦瘤。二尖瓣置换用27 mm C-L短柱侧倾碟瓣。切除主动脉瓣叶和赘生物，消毒后置入25 mm CarboMedics双叶瓣，排气后开放主动脉，心脏自动复跳。切除肺动脉瓣，消毒后原位置入25 mm C-L短柱侧倾碟瓣。主动脉阻断232 min，转机355 min。 病人术后循环稳定，心功能恢复满意，无体外循环并发症。B超检查，3个机械瓣启闭正常。术后20 d痊愈出院。 讨论 先心病室缺、瓦氏窦瘤破裂并感染性心内膜炎，导致二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣严重破坏，需进行三瓣膜置换，比较少见。对此类病人，病情相对稳定后应积极考虑手术，否则会丧失治疗机会。 本例病人即在感染控制后实施手术，疗效满意。考虑到术后长期效果，肺动脉瓣宜采用机械瓣置换。
作者：邵展社；高宏；李学文；石践；马良龙 刊期： 2001年第01期
目的 总结纵隔巨大淋巴结增生症(giant lymph node hyperplasia)诊断和外科治疗的经验。方法 6例纵隔巨大淋巴结增生症病人，男女各3例，按Frizzera分类标准分为局灶性、多中心性HV型各1例、多中心性Mix型3例、PC型1例。均行手术治疗。结果 除1例多中心性Mix型病人术后4年复发、再接受第2次手术治疗，余5例病人均长期生存。结论 该症只要无系统功能严重受累，应积极考虑手术治疗。放射治疗效果不明显；但对多中心性或术中无法完全切除者，术后可考虑辅助放射治疗。
作者：ZHANG Lianbin；张连斌；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
目的 探讨年龄对冠状动脉旁路移植术预后的影响。方法 对行冠状动脉旁路移植术的小于60岁、60～69岁和大于70岁3个年龄段的351例病人，在手术死亡率、并发症发生率、住院时间及住院费用方面进行对比分析。结果 3组病人的手术死亡率分别为1.5%、2.4%和7.8% (P=0.04)；早期并发症发生率分别为11.4%、14.9%和17.6%（P=0.49）；住院时间分别为(20.30±7.14) d、(20.30±6.76) d和(21.30±7.60) d，P=0.59；住院费用分别为(55 105.0±26 047.5)元、(64 634.1±42 893.2)元、(60 307.8±22 038.5)元，P=0.08。结论 随着心外科手术技术的进步，经过严格的手术适应证选择，70岁以下行冠状动脉旁路移植术的病人具有满意的临床结果，但70岁以上的病人应慎重。
作者：刘岩；肖锋；张永；苏丕雄；汤楚中；胡大一 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
1999年我们采用电视胸腔镜(VATS)联合腹腔镜行胸段食管癌手术8例，效果良好。现报告如下。 临床资料 本组中男6例，女2例；年龄45～69岁，平均55岁。上段食管癌1例，中段食管癌5例，下段食管癌2例。肿瘤长度2.0～7.0 cm。病理分期IIa期3例，IIb期4例，III期1例。 手术方法 胸部操作行双腔气管插管单肺通气，左侧90°卧位，右胸入路。于腋中线第3肋间和第7肋间、腋前线第4肋间、腋后线偏后第6肋间作4个套管孔。胸腔镜探查决定能根治后，用内镜分离钳尽可能长的游离奇静脉并离断，两断端双重钛夹钳夹和丝线结扎，打结用推结器辅助。剪开纵隔胸膜，先游离病变上下食管，上达胸顶，下达膈食管裂孔，但暂不与腹腔相通，后游离病变段。游离采用“花生米”和电极钩配合进行，较粗的索状物行钛夹钳夹或丝线结扎。同时清扫纵隔淋巴结，食管床用电凝止血。 腹部操作改体位为头高脚低30°位，改单肺通气为双肺通气。CO2人工气腹，术中维持腹压15 mm Hg(2.0 kPa)左右。于脐下、剑下及左右肋缘下作4个套管孔。腹腔镜探查无明显粘连，用电极钩沿胃网膜血管弓外侧分离大弯侧网膜组织，较大的网膜血管和胃短血管近胃侧用丝线结扎、远胃侧钛夹钳夹，小网膜用电极钩锐性分离，胃左血管用内镜缝合切割器离断缝合或丝线结扎。胃的游离上至膈食管裂孔，但暂不与胸腔相通以维持腹压，并用电极钩切断左肝三角韧带；下至胃幽门部，并游离十二指肠侧腹膜。同时清扫腹腔淋巴结。1例发现胃左动脉旁巨大淋巴结，经剑下孔扩大直视清除。后从胸腔钝性游离膈食管裂孔，并用无齿环钳或特制撑开钳扩大食管膈裂孔至8.0～10.0 cm。用两把无齿环钳将胃拖入胸腔。
作者：韩军；何鹏飞；刘同发；余顺先；陈建川；张青平 刊期： 2001年第01期
目的 临床评价小儿重症法洛四联症二期根治术手术疗效。方法 1987年3月至1998年2月51例重症法洛四联症病儿，年龄2.1～13.9岁，平均(5.1±1.9)岁；体重11.1～28.0 kg，平均(14.2±3.8) kg。姑息术与二期根治术时间间隔3～22个月。结果 1例远端肺血管发育差者，术后心衰死亡。手术成功率98%，术后随访满意。结论 二期根治术能提高重症法洛四联症病儿术后生存率。
作者：郑景浩；刘锦纷；苏肇伉；丁文祥 刊期： 2001年第01期
病人 男，29岁。金属高压枪头反弹击中胸骨前区。急送当地医院，查体示血压低、休克表现，X线摄片示心影增大。给予抗休克、镇静等治疗，血压一度回升后再次下降。于伤后12 h转入我院时血压56/15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。诊断：心脏破裂、急性心包填塞。 紧急气管插管，全麻过程中心跳骤停，立即左前外侧切口开胸，见心包呈球形增大。切开心包，吸出800 ml鲜血，直接按压心脏后复跳，计停跳4 min 40 s。探查见左心耳破裂0.8 cm×0.5 cm大小，予缝合修补后未见活动性出血，心包缝合并开窗引流。另发现胸骨柄骨折、左第4前肋骨折，相应处理后关闭胸腔。血压恢复到105/53 mm Hg，心率及呼吸渐平稳。 但病人一直处于深昏迷状态，肾功能受损严重，虽经腹膜透析仍不能逆转，术后8 d终死于多器官功能衰竭。
作者：钟元康 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
我们采用聚丙烯中空纤维，研制出一种体内膜肺（intracorporeal membrane oxygenator, ICMO），并进行了初步实验研究，观察体内膜肺治疗急性呼吸衰竭和肺动脉高压的效果。报告如下。 材料与方法 1.体内膜肺：将一束聚丙烯中空纤维(美国美敦力公司生产)两端粘接于两根细塑料管上作为气体出入口，并套入一根粗塑料管中,粗塑料管两端粘接于另外两根细塑料管上作为血液出入口，其中含中空纤维200根，有效长度20 cm，中空纤维直径400 μm，纤维膜表面微孔直径0.03 μm，血气交换面积0.05 m2，粗塑料管直径1 cm，细塑料管直径2 mm。 2.实验动物模型：出生2～3周的乳猪8只，体重5～8 kg，平均(6.6±1.2) kg，雌雄不限。实验猪麻醉后，全身肝素化，维持ACT＞300 s，用生理盐水将体内膜肺预充排气后，经右前胸第3、4肋间切口置入胸腔，体内膜肺两端导血细塑料管分别经肺动脉瓣上方插入主肺动脉，经房间沟插入左心房，使其连接于主肺动脉和左心房之间，肺动脉血经体内膜肺转流；其两端导气细塑料管经胸壁穿出，胸部切口暂时用透明塑料薄膜封闭。 体内膜肺转流2 h后，用0.2％琥珀酰胆碱溶液0.2mg*kg-1*min-1持续静脉滴注1～3 min，抑制实验猪自主呼吸，导致急性缺氧和二氧化碳蓄积，氧分压(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，二氧化碳分压PaCO2＞50 mm Hg，造成急性呼吸衰竭。动物限制性通气导致平均肺动脉压明显升高，平均肺动脉压(mPAP)＞20 mm Hg，造成肺动脉高压。
作者：乔建民；徐振海；王建明；董凤歧；胡皓夫 刊期： 2001年第01期
1997年3月至1999年7月，我们选择性应用右胸外侧小切口行小儿体外循环(CPB)心内直视手术90例，效果良好。现报告如下。 临床资料 全组90例中男50例，女40例。年龄9个月～18岁，73例小于7岁，占81.4%。体重8～56 kg，平均(19.00±0.95) kg。术前均经查体、心脏X线摄片、心电图及超声心动图检查确诊。心胸比率0.46～0.71。全组房间隔缺损(ASD)21例；室间隔缺损(VSD)62例，其中干下型2例，合并左上腔静脉(LSVC)、右室双腔心(DCRV)各1例；法洛四联症(TOF)5例，其中合并LSVC 3例、动脉导管未闭(PDA)1例；右室双出口(DORV)及Ebstein畸形各1例。 手术方法 全组病儿均采用气管插管、静脉复合麻醉，右侧肢体抬高60°～80°，腋下弧形切口，前至腋前线与第6肋骨交点，后至腋中线与第3肋骨交点，于第5或4肋骨上缘切开骨膜进入胸腔，膈神经前2 cm纵行切开心包并悬吊。肝素化后，建立CPB，上腔静脉为直角插管，阻断升主动脉，主动脉根部灌注4℃高钾停跳液，冰屑保护心肌。ASD直接缝合12例，涤纶布补片9例；VSD直接缝合40例，涤纶布补片22例，其中肺动脉瓣下型VSD 2例均经肺动脉横切口修补。矫治TOF时，经右室切口，采用涤纶布补片修补VSD，自体心包补片加宽右室流出道(RVOT)，其中3例跨环补片。DCRV、DORV也经RVOT切口处理，经右房切口矫治Ebstein畸形。合并LSVC者，术中游离阻断，阻断时间如长于30 min，需间断开放。合并PDA者，循环阻断后，经肺动脉纵切口直视下闭合。全组CPB 31～119 min，主动脉阻断10～114 min。术后呼吸机辅助4～20 h。胸腔、心包引流量80～730 ml，平均(225.00±28.48) ml。 结果 全组无手术死亡。术后并发肺不张4例，胸壁小血肿2例，室上性心动过速1例。随访2～25个月，1例Ebstein病儿于术后6个月死于心律失常，余均恢复良好，无残余分流或残余梗阻。 讨论 我们通过右外侧剖胸小切口手术，成功矫治了90例先天性心脏畸形病儿。我们认为，此切口主要有以下优点：(1)切口隐蔽，且远离乳腺组织，不影病儿发育。(2)切口沿肋骨上缘切开骨膜进胸，不切断肋间肌肉组织，出血少。本组术后胸腔及心包引流量平均(225.00±28.48) ml，明显少于同期90例正中切口手术病儿(316.00±33.77) ml，P＜0.05。(3)创伤小。因腋下肌肉组织少，术中仅切断部分前锯肌，不破坏胸廓的连续性，避免了正中切口导致术后鸡胸、胸骨裂开等并发症的可能。 由于升主动脉位置较高，显露稍差，所以主动脉插管是手术成功的关键〔1〕。我们体会，应注意：(1)正确选择切口。一般经第4肋间进胸，但遇有年龄大于15岁者、肋骨走行下垂者应采用第3肋间手术径路。(2)牵开右心耳。右侧剖胸切口，右心耳遮盖升主动脉，用一丝线向右下方牵拉右心耳，则主动脉能得到满意显露，为主动脉顺利插管创造条件。(3)血管钳引导动脉插管。因胸腔较深，手持动脉插管操作不便，血管钳引导动脉插管，则术野清晰，插管准确。 小儿与成人相比，具有胸壁薄、胸腔相对较小、肋骨弹性好的特点，所以侧切口也能有良好术野显露，能较安全地完成一些常见先天性心脏畸形的矫治手术。即使较为复杂的先天性心脏病，如TOF根治术，也可经此切口矫治，但术者应有熟练的胸骨正中切口矫治手术的基础。因为心脏复跳后，RVOT隐蔽，一旦漏血，止血非常困难。另外，阻断循环后，心肌变软，将心脏轻轻向右后旋转，即可得到良好显露，所以，心内畸形合并PDA、LSVC等也不是侧切口绝对禁忌证。同时，我们也体会到，干下型VSD因显露差、修补困难不宜采用侧切口。当然，如心脏畸形比TOF更复杂、胸膜肥厚严重粘连或术前诊断不明确者，仍应采用正中切口〔2〕。
作者：王明海；曹素文；徐振海；陆志楷；冯志英；林薇 刊期： 2001年第01期
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法，已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗，其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月，对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例，女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病，有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后，放置食管超声探头，经左胸前外侧第5肋间小切口进胸，采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况，并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间，以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个，穿透孔(19.77±4.85)个，打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测：(1)术前 7例存在心律失常，其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速，早搏增多27例，其中24例集中于打孔过程中，均为室性期前收缩，但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例，发生率23.33%，其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有)，频发房性期前收缩2例，阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例，发生率31.04%，其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤)；5例为术后当日发生者，心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例，发生率35.71%，新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩，1例为频发房性期前收缩)，另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中，半数以上有偶发、短时阵发性室速，无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例，1例术后当天死于心性休克，死亡前曾出现阵发性房颤；另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死，出现频发室性期前收缩、短阵室速，终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果，且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程，资料完整可靠。 我们的研究显示，(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常，表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速，是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%～35.71%，以室性期前收缩为主，未出现窦性停搏、传导阻滞，且室性期前收缩多呈现短时频发特征，临床上易于忽视，多未应用抗心律失常药物。我们认为，对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人，TMLR术后必须严密监测，以便及时发现心律失常并妥善处理，尤其对术后出现急性心肌梗死者，更应高度重视，必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关，本组中7例EF＜0.50的病人，术后5例存在频发室性期前收缩；4例室壁瘤病人，术后3例频发室性期前收缩，说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
作者：王龙华；钱秉源；王建平；李玉凤；屈正；于建波 刊期： 2001年第01期
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A)，对照组(B)。制成离体鼠心工作模型，分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min，缺血停搏40 min，复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比，对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后，A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组，肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
作者：院存珍；唐进；王子林 刊期： 2001年第01期
1995年3月至1998年12月，我们共收治先天性主动脉瓣下狭窄病人8例，均手术治疗，效果满意。 临床资料 本组8例中男3例，女5例。年龄6～24岁。其中单纯主动脉瓣下狭窄1例，合并动脉导管未闭5例、室间隔缺损、右室双出口、二尖瓣关闭不全、残存左上腔静脉各1例。其中5例有心悸、气短、乏力、晕厥等症状，3例无明显症状。在主动脉瓣区均可闻及收缩期杂音。X线胸片显示心胸比率0.48～0.67。心电图示双室肥厚1例，左室肥厚7例，2例伴左室劳损。彩色超声心动图示7例于主动脉瓣下可探及隔膜样回声，1例见主动脉瓣下肌性圆锥致瓣下狭窄。 狭窄处内径6～12 mm不等，左室与主动脉峰值压差52～95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。 8例均在体外循环下手术，经升主动脉横切口，挡开主动脉瓣显露病变。7例在主动脉瓣下0.6～2.0 cm处见纤维隔膜，5例为完整环形，2例为新月形，开口直径6～12 mm，均切除；1例合并右室双出口，主动脉瓣下肌性圆锥、心内膜纤维增生致主动脉瓣下狭窄，术中切除瓣下圆锥肌肉，合并心内畸形均同时矫治。 结果 全组手术顺利，术后无并发症发生。复查超声心动图显示主动脉瓣下均通畅，左室与主动脉峰值压差均小于20 mm Hg，主动脉瓣峰值流速1.1～2.3 m/s。2例随访5年，临床症状均消失，心前区未闻及杂音；1例心电图大致正常，1例左室高电压。复查超声心动图均示主动脉瓣下通畅、流速不高、压差均＜10 mm Hg、左室壁不厚，远期效果好。 讨论 主动脉瓣下狭窄约占先心病的0.3%～1.0%。经彩色超声可明确诊断。可分为分散性主动脉瓣下狭窄和肌肥厚性主动脉瓣下狭窄〔1〕。以分散性多见，依隔膜的特点又分为I型：膜样狭窄，由纤维组织薄膜紧贴于主动脉瓣下，膜中心有4～12 mm小孔，膜周边附着缘和其相邻组织延续。II型：纤维肌性狭窄。II型比I型位置更低，常距瓣下1～3 cm；组织结构除纤维成分外尚有肌性组织；左室肌肥厚较明显。肌肥厚性主动脉瓣下狭窄可分为：孤立性狭窄和弥漫性狭窄。 分散性主动脉瓣下狭窄手术效果较好，行主动脉切口可良好显露，切除瓣下隔膜时，应注意避免损伤二尖瓣前瓣，不要切除右、无冠状动脉瓣膜之间的瓣下心肌组织，以免损伤房室束〔2〕。
作者：夏晓君；郭立新；田良鑫；张浩；王铁瑞 刊期： 2001年第01期
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变合并肺动脉高压(肺高压)的肺血管力学特性的变化规律。方法 借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法，测定肺血流动力学和肺血管顺应性。结果 ①二尖瓣狭窄(MS)为主合并肺高压组的肺动脉血管零压(C0)较正常对照组明显下降［(9.98±2.23) ml/mm Hg对(2.40±0.68)ml/mm Hg，P＜0.01］，风心病合并严重肺动脉高压(mPAP≥35.00 mm Hg)比轻度肺动脉高压(mPAP＜35.00 mm Hg)下降更为明显［(2.78±0.83) ml/mm Hg对(2.04±0.55)ml/mm Hg，P＜0.05］；②MS组术前mPAP与反映血管壁固有结构的C0之间呈显著负相关(r=－0.745，P＜0.05)；③分别比较手术后应用硝普钠(0.5μg.kg-1.min-1)观察轻度肺高压组和MS重度肺高压组的肺循环血流动力学和血管顺应性的变化，两组病人用药后PAP、肺血管阻力(PVR)均显著下降(P＜0.01)，轻度肺高压组C0和肺动脉平均压(Cm)均明显升高(P＜0.01)；而MS组重度肺高压组C0用药前后无明显变化［(2.35±1.24) ml/mm Hg对(2.24±1.53) ml/mm Hg，P＞0.05)，Cm由于肺动脉压下降而呈显著升高［(1.51±0.59)ml/mm Hg对(1.81±0.77) ml/mm Hg，P＜0.05］。结论 风心病肺高压肺血管都存在不同程度的重建，二尖瓣狭窄合并肺高压肺血管结构重建严重程度是影响术前肺动脉压水平的主要因素，合并有重度肺高压的病人对扩血管药物反应明显低下，可能与血管壁胶原组织积聚、平滑肌细胞舒缩功能下降或萎缩有关。
作者：韩林；张宝仁；朱家麟；梅举；邹良建；徐志云 刊期： 2001年第01期
双孔二尖瓣是一种罕见的先天性心脏畸形，1994年以来我们手术治疗3例，现报告如下。 临床资料 例1 男，5岁。胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期杂音，心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，P2亢进。X线胸片和超声心动图检查诊断为：双孔二尖瓣狭窄、室间隔缺损、肺动脉高压。术中见二尖瓣孔有左右两个，两孔上方有狭窄隔膜，切除隔膜后，见左孔直径1.2 cm，右孔直径1.8 cm，无关闭不全；修补直径1.5 cm的膜周部室间隔缺损。术后2 d病儿死于肺动脉高压危象。尸检发现，二尖瓣大小两孔呈前内、后外排列，中间隔以宽0.8 cm的纤维肌肉组织，两瓣孔各有一套瓣叶、腱索和乳头肌。大、小孔两组乳头肌相距极近，形成“降落伞”样二尖瓣，造成流入道狭窄。病理诊断：双孔二尖瓣狭窄、二尖瓣瓣上狭窄、室间隔缺损。 例2、例3均为女性，年龄分别为6岁、9岁。胸骨左缘2、3肋间及心尖区均闻及2/VI级收缩期杂音，P2亢进伴固定分裂。术前超声诊断为：部分性房室管畸形，二尖瓣裂。2例均在术中意外发现双孔二尖瓣，大小两孔分别呈前内、后外和后内、前外排列，直径分别为：1.6 cm、1.0 cm和2.0 cm、1.0 cm，中间隔以1.2 cm和0.8 cm宽的纤维肌肉组织。各孔均有一套瓣叶和瓣下结构，二尖瓣瓣裂位于大孔的前叶瓣。术中仅矫治房室管畸形和二尖瓣裂，术后2例病儿均痊愈。 讨论 双孔二尖瓣的解剖特征是在二尖瓣前后叶之间有一纤维肌性组织相连，把二尖瓣口分成两个孔，一般各有一套瓣叶和瓣下结构。可合并多种心脏畸形，常见的合并症是房室管畸形。 双孔二尖瓣既可狭窄、关闭不全，也可表现为血流动力学正常，术前诊断较困难。常用检查方法是超声心动图和左室造影。前者可见正常二尖瓣消失，代之以两个并列开口；彩色多普勒可见舒张期由左房进入左室的两股血流束。左心造影显示二尖瓣处两股血流束，左室内有异常二尖瓣形成的两条锯齿状阴影。 依病情不同，本病可采用球囊扩张或手术治疗。儿童换瓣术死亡率高，因此，对于术中极可能换瓣的病儿宜先行球囊扩张。手术适用于：①合并其它畸形。如果二尖瓣两孔总面积在正常的65%～70%以上，无严重关闭不全，仅手术矫治合并症。②对于两孔总面积过小，有严重反流或桥状组织被切断者，行二尖瓣置换术。③有二尖瓣关闭不全者，如果小孔反流，大孔面积足够大，可缝闭小孔；也可根据瓣孔反流位置，行二尖瓣成形术。④病情进展，而内科治疗及球囊扩张无效。术中要尽量保持二尖瓣两孔在结构上的完整性，不可切断两瓣孔间的桥状组织，并测定二尖瓣两孔的总面积。
作者：李红昕；吴树明；郭兰敏；范全心；邹承伟；袁贵道 刊期： 2001年第01期
病儿 男，3.5岁。1岁时因肺炎体检发现心脏杂音。查体：胸骨左缘第2、3肋间可闻3/VI 级收缩期杂音，杂音向左颈部传导。超声心动图检查示主肺动脉内径6.6 mm，血流速度340 cm/s，肺动脉瓣上可见一24 mm×11 mm团块回声，部分附着于肺动脉后壁，随血流摆动。电子束CT检查示一20 mm×12 mm×18 mm大小肿块，起源于主肺动脉根部，且跨于右室流出道，随心脏收缩有一定活动度，心包腔内无积液，纵隔淋巴结无肿大。心电图正常。腹部B超检查未见异常。诊断：肺动脉内占位性病变。 1999年12月在静脉复合麻醉及体外循环下行主肺动脉内肿瘤切除术。术中见肿瘤25 mm×20 mm×12 mm大小，位于主肺动脉腔内、肺动脉瓣上，附着于肺动脉后壁，附着面积20 mm×13 mm，可以活动，表面光滑，包膜完整，与周围分界清晰，无粘连，质实坚韧、均匀、无囊性变。完整切除肿物，附着面电烙后用4-0 prolene 线连续缝合，检查肺动脉腔内无狭窄。术后复查超声心动图显示肺动脉内壁光滑，管腔通畅，肺动脉瓣无狭窄，启闭良好。 病理报告：肺动脉良性间叶瘤。
作者：李玲；罗毅；韩玲；张桂珍；陆萍 刊期： 2001年第01期
单卵双胎（monozygotical twins，MZ）同患单发(isolated)先天性法洛四联症及同患其他综合征并存法洛四联症病例，国内外报道较多。但其中一患先天性法洛四联症另一正常的单卵双胎病例，发生率极低〔1〕。我院自1992年以来据不完全统计共发现4对，3对中的病儿经手术证实，另1对中的病儿依据超声心动图诊断。所有单卵双胎中正常的1名儿童均经超声心动图检查未发现任何心脏畸形，现报告如下。 临床资料 首先根据出生时胎盘的数目、胎儿性别、ABO血型及RH血型是否相同来初步判断是否为单卵双胎。然后利用微卫星标记法确定两者是单卵双胎〔2〕。 4对单卵双胎中的病儿均为法洛四联症，其中男3对，女1对。例1：男，4岁；单卵双胎中病儿经超声心动图证实诊断，未做手术。例2：男，4岁。例3：女，3岁，联体双胎(胸腹连胎)，出生后1个月手术分离。例4：男，5岁。后3例中的病儿行法洛四联症根治术，涤纶片修补室间隔缺损，自体心包补片加宽右室流出道。术后恢复良好。 讨论 杂合性分析的方法很多，使用微卫星标记是准确的判定杂合性的方法。仅依靠出生时胎盘数目、羊膜囊数目、胎儿性别等组成的问卷来判断单卵双生或双卵双生虽然简单，但精确度仅有60%。比较双胎皮纹的方法精确度更低。血清型、抗体鉴定单卵双生不仅昂贵而且精确度仍较低。使用同位素标记的5个高度多态性的微卫星标记引物，聚合酶链式反应扩增2个要鉴定的双胞胎基因组DNA，PCR产物聚丙烯凝胶电泳后放射自显影所见条带模式没有差异，说明两者是单卵双生的可能性为99.97%〔2〕。 单卵双胎患先天性心脏病者据新生儿先心病发病率估算约十万分之一。单卵双胎来自同一个受精卵，发育成为2个遗传物质完全一致的个体，多同时发病，而且所患疾病的种类基本相同，因此单卵双胎中其一患先天性心脏病法洛氏四联症另一正常的几率更低〔1〕。 单卵双胎，遗传背景相同，胚胎发育环境相似。利用单卵双胎的特点，进行其一患先天性心脏病另一正常单卵双胎的比较研究，可以得到许多先天性心脏病发病相关的信息。比较两者基因组DNA差异，有助于了解病儿存在的基因位点突变或染色体异常与先天性心脏病的关系。比较两者的mRNA之间的差异 ，可以了解特定时期、特定组织中基因表达的差异。结合cDNA文库技术，可以了解心脏发育特定时期的基因表达特点〔3〕。 因此，临床上能发现的一人患先天性心脏病另一人正常的单卵双胎，是了解先天性心脏病发病机制的宝贵材料。
作者：吕小东；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
病儿 女，10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音，反复肺部感染。查体：血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀，轻度杵状指，胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音，P2亢进。心电图：电轴右偏+114°，不完全右束支传导阻滞，右室肥厚。X线胸片示心脏增大，心胸比率0.70，主动脉结小，肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺)，右向左分流，诊断法洛三联症，不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影（肺动脉血氧≥股动脉血氧）。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口，纵切心包见右心房、右心室异常增大，上腔静脉、肺动脉增粗，主动脉细小，主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支，上2支引流入上腔静脉；右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房；继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm)，左房小。体外循环转流开始前，分别游离上、下腔静脉，套阻断带，鉴别异位引流血管，明确畸形之后，转流开始。切开右房，扩大房缺，并将残端做膜部缝合成形，使其成为凹面，以防肺静脉开口和右房阻塞，选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片，先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘，再一一缝在补片上，然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周，修补房缺，将5支异位引流的肺静脉均隔入左房，恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温，中间共冷灌2次，4-0滑线缝右房切口，缝后1针时开放上、下腔静脉，排右心气，减流量开放升主动脉。恢复流量，心脏局部复温，发生室颤，以15 W/s电击除颤，心脏复跳，窦性心律，但心率较慢，遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min，复跳后辅助转流20 min，停机术毕。
作者：尤江立；商宏伟；周金生 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
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