李红昕；吴树明；郭兰敏；范全心；邹承伟；袁贵道
目的 研究白介素10(IL-10)在大白鼠心脏移植排斥反应中心脏局部的表达变化情况，并探讨其参与排斥反应的可能机制。方法 实验动物分5组，A组(对照组)、B组(供体特异性全血输注组)、C组(Anti-IL-2Mab组)、D组(Anti-IL-4Mab组)、E组(Anti-IL-2Mab+环孢霉素A组)，处理受体。将大鼠移植心移植到受体的颈部，观察移植心存活时间、动态病理变化。并于移植术后第1、3、5、7、9、11、14 d分别取移植心置于液氮中待测。应用半定量的RT-PCR法动态检测移植心IL-10的表达情况。结果 各组移植心存活时间分别为(8.3±1.7) d、(29.2±7.1) d、(26.4±5.7) d、(10.2±1.9) d、(55.0±10.6) d。其中B组、C组与A组比较差异有显著意义，E组与A组及C组比较分别有极显著意义和显著意义。IL-10在B组、C组及E组均有较强的表达，在A组及D组表达微弱，并与移植物的存活时间密切相关。结论 IL-10参与调节移植排斥反应，其机制可能为Th类细胞因子的免疫偏离。应用Th1类细胞因子单克隆抗体并联用免疫抑制剂可以有效的抑制移植排斥反应，从而延长移植物的存活期。
作者： 刊期： 2001年第01期
1998年12月至 1999 年12月我们采用胸骨下段小切口施行体外循环下心内直视手术 60例，取得了良好的效果。 临床资料 本组60例病人，男28例，女32例。年龄11个月～12岁，平均(4.8±1.2)岁。体重9～32 kg，平均(15.3±4.4) kg。其中单纯室间隔缺损(VSD)28例，房间隔缺损(ASD)24例，室间隔缺损合并右室流出道狭窄(VSD+RVOTS)4例，法洛四联症 (TOF)4例。病儿术前均经彩色超声心动图、心脏X线三位像及心电图明确诊断。 手术应用静脉和吸入复合麻醉，取下1/2～2/3胸部正中切口，依据病儿体重及身高，切口在4～8 cm，切除剑突，纵劈下段胸骨至胸骨角水平，8岁以上病儿从胸骨角下方用胸骨锯横断右半胸骨，用撑开器撑开胸骨，心包切开、心脏显露及心内操作同常规正中切口。此切口心底部显露稍差，主动脉插管和阻断时应特别注意，需将升主动脉向足侧牵引，以提高显露效果。我们用带芯直插管(美敦力公司)行主动脉插管，效果满意。本组24例单纯ASD者中，直接缝合关闭缺损20例，其中16例在常温体外循环、心脏跳动下手术；涤纶片修补4例。28例VSD者均经右心房三尖瓣口修补缺损，直接缝合23例，其中20例在常温体外循环、心脏跳动下修补；涤纶片修补 5例。VSD加RVOTS和TOF病儿均经右心室切口用涤纶片修补VSD，切除肥厚的隔束、壁束，自体心包片加宽右心室流出道。2例TOF因需跨环补片，故延长切口为常规切口完成手术。 结果 全组均于体外循环后4～12 h拔除气管插管，无手术死亡及手术并发症发生。 讨论 近年来随着心脏外科技术的日臻成熟，手术切口在能满足心内操作的前提下，应尽可能缩短长度；尽可能不破坏胸廓原有支架结构，以减轻手术对呼吸功能的影响；尽可能缩短心肌缺血时间等。许多学者〔2〕采用右外侧剖胸法完成了一些心脏手术〔1〕。但右侧剖胸法手术难度较大，不易掌握，尤其是主动脉插管更需要一些特殊的器械，而且经该切口处理右室流出道非常困难，对术前诊断及心外科医师处理术中意外的能力要求较高，同时右侧剖胸可引起右侧胸膜的广泛粘连，影响术后的呼吸功能。我们采用胸骨下段切口，切口小、胸骨后创面小、术后失血少、皮肤切口愈合美观；保存了胸锁关节以及胸骨上段完整，胸骨稳定性好、减轻了术后切口疼痛，利于呼吸功能恢复并降低术后鸡胸的发生率；术野浅、显露好，手术操作易于掌握，不延长手术时间。而且一旦术中遇到特殊情况，可随时延长切口成为常规正中切口，从而保证手术的顺利完成。 本组多采用不阻断主动脉并行循环下或非体外循环下手术，由于不中断冠状动脉血流，保持心肌氧和能量的供应，避免了心脏停跳后造成的心肌缺血和再灌注损伤，为心肌保护开拓了新的途径〔2〕。本组中16例房间隔缺损、20例室间隔缺损均在常温并行循环、心脏跳动下施行修补术，未发生空气栓塞和低心输出量综合征等并发症；由于不需要复温及降温，简化了手术程序，大大缩短了非生理状态下的体外循环时间，效果十分满意。
作者：王文生；李树森；王占明；陈晓慨 刊期： 2001年第01期
目的 探讨年龄对冠状动脉旁路移植术预后的影响。方法 对行冠状动脉旁路移植术的小于60岁、60～69岁和大于70岁3个年龄段的351例病人，在手术死亡率、并发症发生率、住院时间及住院费用方面进行对比分析。结果 3组病人的手术死亡率分别为1.5%、2.4%和7.8% (P=0.04)；早期并发症发生率分别为11.4%、14.9%和17.6%（P=0.49）；住院时间分别为(20.30±7.14) d、(20.30±6.76) d和(21.30±7.60) d，P=0.59；住院费用分别为(55 105.0±26 047.5)元、(64 634.1±42 893.2)元、(60 307.8±22 038.5)元，P=0.08。结论 随着心外科手术技术的进步，经过严格的手术适应证选择，70岁以下行冠状动脉旁路移植术的病人具有满意的临床结果，但70岁以上的病人应慎重。
作者：刘岩；肖锋；张永；苏丕雄；汤楚中；胡大一 刊期： 2001年第01期
病儿 男，3.5岁。1岁时因肺炎体检发现心脏杂音。查体：胸骨左缘第2、3肋间可闻3/VI 级收缩期杂音，杂音向左颈部传导。超声心动图检查示主肺动脉内径6.6 mm，血流速度340 cm/s，肺动脉瓣上可见一24 mm×11 mm团块回声，部分附着于肺动脉后壁，随血流摆动。电子束CT检查示一20 mm×12 mm×18 mm大小肿块，起源于主肺动脉根部，且跨于右室流出道，随心脏收缩有一定活动度，心包腔内无积液，纵隔淋巴结无肿大。心电图正常。腹部B超检查未见异常。诊断：肺动脉内占位性病变。 1999年12月在静脉复合麻醉及体外循环下行主肺动脉内肿瘤切除术。术中见肿瘤25 mm×20 mm×12 mm大小，位于主肺动脉腔内、肺动脉瓣上，附着于肺动脉后壁，附着面积20 mm×13 mm，可以活动，表面光滑，包膜完整，与周围分界清晰，无粘连，质实坚韧、均匀、无囊性变。完整切除肿物，附着面电烙后用4-0 prolene 线连续缝合，检查肺动脉腔内无狭窄。术后复查超声心动图显示肺动脉内壁光滑，管腔通畅，肺动脉瓣无狭窄，启闭良好。 病理报告：肺动脉良性间叶瘤。
作者：李玲；罗毅；韩玲；张桂珍；陆萍 刊期： 2001年第01期
激光心肌血运重建术(TMLR)作为单独或补充方法，已逐渐用于晚期重症冠心病的治疗，其临床疗效研究较多〔1-5〕。我们应用动态心电图(Holter)监测技术观察分析30例单纯TMLR围术期心律失常的性质及相关因素。现报告如下。 临床资料 1998年1月至1999年6月，对30例单纯TMLR病人进行围术期Holter监测。其中男22例，女8例。平均年龄(65.07±6.42)岁。术前均经冠状动脉造影、201铊—SPECT心肌灌注显像和超声心动图等检查证实为冠心病，有TMLR适应证。 手术均在全麻下进行。气管插管后，放置食管超声探头，经左胸前外侧第5肋间小切口进胸，采用美国高功率二氧化碳激光心肌打孔器行TMLR。 术前、手术当天、术后1、2 d均使用磁带式动态心电图仪记录心律失常情况，并由专人在激光心肌打孔术中记录打孔即刻时间，以便准确评估打孔即时与心律失常的关系及发生心律失常的对应时间、心律失常的性质及相关因素。 结果 全组打孔(21.90±5.18)个，穿透孔(19.77±4.85)个，打孔于下壁、侧壁、前壁、心尖的数目分别为(4.60±1.61)、(8.27±3.64)、(7.47±2.80)、(2.40±2.44)个。打孔过程平均(21.83±10.25) min。 Holter监测：(1)术前 7例存在心律失常，其中频发或短时频发室性期前收缩3例、频发室性期前收缩伴短时频发房性期前收缩、频发房性期前收缩伴窦暂停及窦房传导阻滞、阵发性心房纤颤及心房扑动、窦暂停及窦房阻滞各1例。仅1例应用抗心律失常药物。 (2)术中 TMLR手术期间全组均伴短阵室性心动过速，早搏增多27例，其中24例集中于打孔过程中，均为室性期前收缩，但激光打孔即时无1例出现心律失常。 (3)术后 TMLR术后当天出现心律失常者共7例，发生率23.33%，其中频发或短时频发室性期前收缩4例(其中3例术前即有)，频发房性期前收缩2例，阵发房颤房扑1例。术后第1 d心律失常者9例，发生率31.04%，其中4例为新出现心律失常者(3例频发或短时频发室性期前收缩、1例阵发房颤)；5例为术后当日发生者，心律失常性质未变。术后第2 d心律失常者10例，发生率35.71%，新出现5例(4例为频发或短时频发室性期前收缩，1例为频发房性期前收缩)，另5例是第1 d即发生者。术后3 d频发或短时频发室性期前收缩的病例中，半数以上有偶发、短时阵发性室速，无1例出现窦性停搏或传导阻滞。 全组术后死亡2例，1例术后当天死于心性休克，死亡前曾出现阵发性房颤；另1例术后第1 d因急性广泛前壁心肌梗死，出现频发室性期前收缩、短阵室速，终死于突发室颤。 讨论 对激光心肌血运重建术时心律失常的研究少有较完整的临床研究结果，且均非Holter监测结果。我们应用Holter监测来观察TMLR时围术期整个心律变化的全过程，资料完整可靠。 我们的研究显示，(1)病人于术中打孔即时未出现心律失常，表明激光照射本身并不会引起心脏节律紊乱。而病人于打孔过程中室早明显增多及短时室速，是术中机械刺激所致。(2)TMLR术后早期心律失常发生率为23.33%～35.71%，以室性期前收缩为主，未出现窦性停搏、传导阻滞，且室性期前收缩多呈现短时频发特征，临床上易于忽视，多未应用抗心律失常药物。我们认为，对重症冠心病、高龄、伴有陈旧心肌梗死、室壁瘤或心功能不全等的病人，TMLR术后必须严密监测，以便及时发现心律失常并妥善处理，尤其对术后出现急性心肌梗死者，更应高度重视，必要时预防性应用抗心律失常药物。(3)TMLR术后早期心律失常与室壁瘤及左室射血分数(EF)有关，本组中7例EF＜0.50的病人，术后5例存在频发室性期前收缩；4例室壁瘤病人，术后3例频发室性期前收缩，说明部分病人TMLR围术期心律失常的发生与心脏本身病变有关。
作者：王龙华；钱秉源；王建平；李玉凤；屈正；于建波 刊期： 2001年第01期
目的 探讨止血芳酸在体外循环中对血小板的保护作用及其临床意义。方法 测定止血芳酸组和对照组血小板数量、出血量和输血量，及体外循环前后血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-k-PGF1α）的浓度变化。结果 体外循环术后血小板计数组明显高于对照组，出血量明显少于对照组；GMP-140、TXB2上升幅度小于对照组，二者相比差异显著(P＜0.05)。结论 止血芳酸在体外循环术中可以起到保护血小板、减少术后出血的作用。
作者：李军；王启松；路少林；马先宾；王强；赵宏伟 刊期： 2001年第01期
病儿 女，10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音，反复肺部感染。查体：血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀，轻度杵状指，胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音，P2亢进。心电图：电轴右偏+114°，不完全右束支传导阻滞，右室肥厚。X线胸片示心脏增大，心胸比率0.70，主动脉结小，肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺)，右向左分流，诊断法洛三联症，不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影（肺动脉血氧≥股动脉血氧）。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口，纵切心包见右心房、右心室异常增大，上腔静脉、肺动脉增粗，主动脉细小，主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支，上2支引流入上腔静脉；右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房；继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm)，左房小。体外循环转流开始前，分别游离上、下腔静脉，套阻断带，鉴别异位引流血管，明确畸形之后，转流开始。切开右房，扩大房缺，并将残端做膜部缝合成形，使其成为凹面，以防肺静脉开口和右房阻塞，选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片，先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘，再一一缝在补片上，然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周，修补房缺，将5支异位引流的肺静脉均隔入左房，恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温，中间共冷灌2次，4-0滑线缝右房切口，缝后1针时开放上、下腔静脉，排右心气，减流量开放升主动脉。恢复流量，心脏局部复温，发生室颤，以15 W/s电击除颤，心脏复跳，窦性心律，但心率较慢，遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min，复跳后辅助转流20 min，停机术毕。
作者：尤江立；商宏伟；周金生 刊期： 2001年第01期
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A)，对照组(B)。制成离体鼠心工作模型，分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min，缺血停搏40 min，复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比，对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后，A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组，肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
作者：院存珍；唐进；王子林 刊期： 2001年第01期
病人 男，24岁。心悸气促12年。查体：心尖区闻及4/VI级收缩期杂音，主动脉瓣区闻及3/VI级舒张期杂音。超声心动图示二尖瓣重度关闭不全，主动脉瓣中度关闭不全，左心室扩大。交叉配血发现自体配血冷凝集温度阈值为35℃，冷凝素滴度为1∶256。 术中保持室温26℃左右，输液及输血均用温箱加热至37℃后再输入，麻醉成功后放自体血600 ml，体外循环无血预充，预充液以水箱加热至37℃，采用常温高流量体外循环维持流量2.4 L/min左右，鼻咽温度及肛温37℃。阻断循环后先经主动脉根部灌注37℃温血停搏液500 ml，使心脏在舒张期停搏，再经冠状静脉窦持续逆行高钾温血灌注，全部灌注过程中均未见血凝块从冠状静脉窦口或冠状动脉口冲出。进行二尖瓣及主动脉瓣人工机械瓣置换术。术毕心脏复苏前5 min经冠状静脉窦逆行持续无钾温血灌注。开放循环后心脏自动复跳。主动脉阻断91 min，体外循环120 min。术毕回输自体血，术后输入库血600 ml。 术中及术后均无血红蛋白尿。 讨论 冷凝集阳性病人暴露于低温环境时的主要并发症是溶血及溶血而引起的急性肾功能衰竭。心脏病病人在术前确诊高滴度冷凝集阳性后，重要是确定其冷凝素滴度和冷凝集阈值温度；围术期保持病人的体温不低于冷凝集阈值温度。对于滴度低、阈值温度低的病人，中度低温体外循环较为安全。对于冷凝素滴度高，术前血浆置换法是较为安全的方法。而冷凝集阈值温度较高的病人，应避免低温，使用常温体外循环，温血、温晶体停搏液交替灌注或温血持续灌注。我们采用的常温高流量体外循环及温血顺行结合逆行灌注也取得良好效果。
作者：甘辉立；李香伟；周其文；董培青；任发成 刊期： 2001年第01期
病儿 男，5岁。车轮压伤胸腹部半小时。入院诊断：(1)腹部闭合性损伤，脾破裂。(2)胸部闭合性损伤，右第6～8后肋骨骨折、右血气胸(少量)。急行剖腹探查和脾切除术。 入院21 h后呼吸困难明显。X线胸片示右胸气液较前明显增多，遂行闭式引流术，引出大量气体和500 ml血性液体。引流液血色浅淡，漂浮有唾液样絮状物，疑有食管损伤，口服美蓝5 ml，10 min后引流液变蓝。诊为食管破裂。 伤后28 h行剖胸探查术。术中见胸内有200 ml淡黄色混浊渗液，胸膜表面附有脓性纤维膜，右第6肋骨骨折断端刺入肺内成贯通伤，食管距奇静脉下方2 cm处可见约1.2 cm长裂口，周围有美蓝附着。肺纵隔面破口与食管裂口相对应。清创后，用1号丝线浸液体石蜡后缝合裂口，部分缝合纵隔胸膜，以利引流。反复冲洗腹腔，置闭式引流。 术后病儿恢复顺利。
作者：王晓东；王冰 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
目的 观察不同剂量抑肽酶对体外循环（CPB）心脏手术炎性反应的作用及差异。方法 32例瓣膜置换病人，随机双盲分为3组：对照组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶大剂量组，分别于CPB前、CPB结束、停机后2 h取桡动脉血，测定中性粒细胞CD11b表达及细胞因子TNF-α、IL-6血浆水平变化。结果 抑肽酶大剂量组中性粒细胞CD11b的表达、细胞因子TNF-α血浆水平各时间点无明显变化、且IL-6释放减少；小剂量抑肽酶只在停机后2 h部分下调CD11b表达及降低TNF-α血浆水平；两组相比，小剂量抑肽酶作用明显减弱。结论 抑肽酶的抗炎作用存在量效关系，大剂量抑肽酶的效能好于小剂量抑肽酶。
作者：曹新来；李韶然；胡小琴 刊期： 2001年第01期
病人 男，29岁。金属高压枪头反弹击中胸骨前区。急送当地医院，查体示血压低、休克表现，X线摄片示心影增大。给予抗休克、镇静等治疗，血压一度回升后再次下降。于伤后12 h转入我院时血压56/15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。诊断：心脏破裂、急性心包填塞。 紧急气管插管，全麻过程中心跳骤停，立即左前外侧切口开胸，见心包呈球形增大。切开心包，吸出800 ml鲜血，直接按压心脏后复跳，计停跳4 min 40 s。探查见左心耳破裂0.8 cm×0.5 cm大小，予缝合修补后未见活动性出血，心包缝合并开窗引流。另发现胸骨柄骨折、左第4前肋骨折，相应处理后关闭胸腔。血压恢复到105/53 mm Hg，心率及呼吸渐平稳。 但病人一直处于深昏迷状态，肾功能受损严重，虽经腹膜透析仍不能逆转，术后8 d终死于多器官功能衰竭。
作者：钟元康 刊期： 2001年第01期
目的 总结纵隔巨大淋巴结增生症(giant lymph node hyperplasia)诊断和外科治疗的经验。方法 6例纵隔巨大淋巴结增生症病人，男女各3例，按Frizzera分类标准分为局灶性、多中心性HV型各1例、多中心性Mix型3例、PC型1例。均行手术治疗。结果 除1例多中心性Mix型病人术后4年复发、再接受第2次手术治疗，余5例病人均长期生存。结论 该症只要无系统功能严重受累，应积极考虑手术治疗。放射治疗效果不明显；但对多中心性或术中无法完全切除者，术后可考虑辅助放射治疗。
作者：ZHANG Lianbin；张连斌；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
目的 报告二尖瓣置换(MVR)术后远期三尖瓣关闭不全(TR)外科治疗的结果及作用。方法 37例MVR术后中重度TR病人，其中人工二尖瓣为生物瓣者13例，机械瓣24例。有11例行内科保守治疗，26例行外科手术治疗。手术类型：MVR加三尖瓣置换2例，MVR加三尖瓣成形11例，三尖瓣置换3例，三尖瓣成形10例。三尖瓣成形术包括改良Kay成形术12例，改良DeVega成形术7例，加成形环的三尖瓣成形术2例。结果 11例内科治疗者，7个月～7.5年后6例死亡，病死率为54.5%。26例手术治疗者，术后早期病死2例，病死率为7.7%，随访8个月～10.5年，晚期死亡1例，仍中度TR 2例。结论 MVR术后远期TR的产生与不可逆的右心损害或(和)严重肺动脉高压有关；对重度TR伴有临床症状、左心功能基本正常者，行三尖瓣成形或三尖瓣置换术可取得良好的效果。
作者：梅举；张宝仁；郝家骅；朱家麟；徐志云；邹良健 刊期： 2001年第01期
病人 男，36岁。2年前出现无明显诱因的胸前区疼痛。近1年劳累后胸闷、心悸、气短，现不规则发热1个月，使用先锋V号后体温恢复正常。查体：胸骨左缘第4肋间可触及连续性震颤，闻及4/VI级粗糙连续性杂音，P2减弱，毛细血管搏动征、股动脉枪击音阳性。诊断：先天性心脏病，室间隔缺损(室缺)，右瓦氏窦瘤破裂至右室流出道，感染性心内膜炎，二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣均有赘生物形成（瓣叶结构破坏），心功能IV级。 入院后给予氧哌嗪青霉素，10 d后出现高热，右腰背部疼痛，改用头孢哌酮(舒普深)，2 d后体温正常，症状消失，复查血常规正常。1周后手术。使用Sanrs 9000体外循环机、鼓泡式氧合器，冷晶体停跳液诱导停跳，间断顺灌冷晶体停跳液，心包内持续冰泥降温。正中切口显露心脏，探查见主动脉瓣、二尖瓣前瓣及瓣下、肺动脉瓣附着赘生物，瓣叶结构破坏。嵴下室缺，0.5 cm×1.0 cm。右瓦氏窦瘤破裂入右室流出道，瘤破口大小1.0 cm，室缺及瘤破口边缘附着片状赘生物。术中仔细剔除赘生物，局部消毒后用补片分别修补室缺、瓦氏窦瘤。二尖瓣置换用27 mm C-L短柱侧倾碟瓣。切除主动脉瓣叶和赘生物，消毒后置入25 mm CarboMedics双叶瓣，排气后开放主动脉，心脏自动复跳。切除肺动脉瓣，消毒后原位置入25 mm C-L短柱侧倾碟瓣。主动脉阻断232 min，转机355 min。 病人术后循环稳定，心功能恢复满意，无体外循环并发症。B超检查，3个机械瓣启闭正常。术后20 d痊愈出院。 讨论 先心病室缺、瓦氏窦瘤破裂并感染性心内膜炎，导致二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣严重破坏，需进行三瓣膜置换，比较少见。对此类病人，病情相对稳定后应积极考虑手术，否则会丧失治疗机会。 本例病人即在感染控制后实施手术，疗效满意。考虑到术后长期效果，肺动脉瓣宜采用机械瓣置换。
作者：邵展社；高宏；李学文；石践；马良龙 刊期： 2001年第01期
目的 检测贲门癌病人血浆中内皮素(ET-1)变化，探讨内皮素与贲门癌发生和转移的关系。方法 采用放射免疫法检测38例贲门癌伴或不伴肝转移的病人手术前后血浆中内皮素含量变化。结果 38例贲门癌病人血浆中ET-1含量明显高于正常人，且随着肿瘤分化程度的降低而升高，有肝转移者高于无转移者(P＜0.01)；术后1、2 d的ET-1水平高于术前，而第3、10 d则低于术前水平。结论 内皮素参与贲门癌生长、转移过程。
作者：矫文捷；林乐胜；沈毅；杨立廷；苏雷 刊期： 2001年第01期
自1992年10月至1998年9月，我们对6例因右心房脱落的栓子造成反复发作性肺栓塞(PE)，其中2例发生肺梗死的病人，实施心内直视清创手术治疗，效果满意，报道如下。 临床资料 6例中男5例，女1例。年龄4～55岁，平均37.33岁。病程2～24个月。引起右心房血栓或菌栓的原发疾病和原因有法洛三联症心内直视修复术后发生绿脓杆菌感染、右心房内菌栓赘生物形成1例；Valsalva 窦瘤破入右心房破损瘤壁形成索条状瘤样栓子1例；Budd-Chiari综合征经皮穿刺下腔静脉球囊扩张并金属支架置入术后，部分金属支架上移并滞留右心房内1例；另安置永久性人工心脏起搏器者病毒性心肌炎、Ⅲ度房室传导阻滞1例，病窦综合征2例，分别于术后1年、1.5年、7年发生起搏器故障，电极导管脱位、折断并残留右心房内，合并感染，形成菌血栓包绕的异物，其中2例曾行起搏器更换术。 临床表现主要有反复发作的胸闷、呼吸急促，伴有间歇性发热。3例有胸痛和咯血史，其中1例住院期间突发剧烈胸背痛伴大汗淋漓。3例起搏器故障病人均有切口感染化脓史，1例起搏器导线残端外露，局部感染长达3个月。4例肺部闻及湿罗音、呼吸音降低、心率快；2例心前区闻及2～3/VI级收缩期杂音，2例心律不齐；伴有肝脾肿大3例，腹胀、四肢消瘦、末梢循环差2例。
作者：张冉；郭斌；郭权；熊巨光；耿建英 刊期： 2001年第01期
当代科学技术的高速发展体现在多门学科的交叉和渗透。19世纪末随着麻醉、显微镜和新医学材料等一系列革命性技术的出现，使现代外科产生了一次巨大的变革。20世纪，信息技术已经渗透到了医学的各个领域，引起了一场更伟大的革命。21世纪，医学科学将发生难以置信的革命性巨大变化，信息技术、基因技术、芯片技术及航天航海技术等将更广泛地应用到生命科学，更具特性而又前途无量的交叉学科如医用机器人、计算机辅助外科、组织工程学、纳米技术以及转基因技术等等将以崭新的姿态展现在我们面前。 同其它学科一样，胸外科的发展和成熟也是伴随着人类医学发展的脚步前进的，特别是近二三十年来，新的诊治方法和手段不断出现，使以往认为是高难度的手术成为普通常规手术，很多禁区已被打破。然而，21世纪高新技术的迅猛发展，无疑将对胸外科拓展产生不可估量的影响，我们面临着历史性的机遇和挑战。 一、外科机器人(robotic surgery) 近年来，先进的医用机器人技术已渗透到外科领域。这项技术在外科领域中的应用不仅为手术精确定位、手术小损伤及手术质量等方面将带来一系列的变革，而且将改变传统外科的许多概念，对新一代机器人化的手术设备开发与制造、医学教学与研究，对临床或家庭护理及康复工程等方面都有十分重要的意义。 美国已研制成功医用机器人内窥镜定位系统，它是具有7个自由度的机器人手臂，可模拟人手的形状和功能，并由外科医师预先将语音指令录入语音卡，术前将此卡置入操纵器，术中机器人装置即能按照语音指令操纵仪器进行胸部内窥镜手术；外科医师亦可在控制台通过监视器观看手术部位、操纵手柄、对高度敏感的运动传感器进行触发，这些数据被计算机处理并传输到外科操纵器中，于胸腔内实施相同的运动。在这种智能化手术室里，人和机器人装置共同进行手术，提高了外科医师的技能。日趋先进的微创外科方法，需要更加精确和稳定的动作，计算机化的外科方法系统能适应此要求。美国、加拿大以及西欧等国已成功地应用医用机器人设备施行了数百例微创二尖瓣外科手术和微创冠状动脉旁路移植手术。我国的北京和上海也成功地开展了医用机器人辅助的胸外科手术。
作者： 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
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