李卫泊；宋伟庆；张玉印；蔡建辉
目的:将耐药基因以逆转录病毒为载体转染骨髓细胞以解决大剂量化疗所造成的骨髓抑制.方法:以逆转录病毒为载体,将双突变的二氢叶酸还原酶基因(DH-FR)和胞苷脱氨基酶基因(CD)转染小鼠骨髓细胞,观察该细胞耐MTX及Ara-C的CFU-GM生成情况;RT-PCR检测转基因的表达情况.结果:转基因的小鼠骨髓细胞有耐药克隆形成(14%);基因转染后小鼠骨髓细胞对MTX和Ara-C的耐受明显增加,P＜0.005;RT-PCR显示转基因细胞有转染的基因条带.结论:双耐药基因通过逆转录病毒转染小鼠骨髓细胞并且获得表达,提高了骨髓细胞对MTX和Aar-C的耐药性.
作者：高海德；路平；陈波；金锋；姚凡；王舒宝；刘金龙；赵实诚 刊期： 2006年第14期
目的:通过比较胃癌低发区广东省胃癌患者与匹配人群的幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染率和IL-1B-31基因多态性,探讨IL-1B-31基因多态性是否增加H.pylori感染后胃癌发生的危险性.方法:1)采用PCR-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)分析法检测胃癌低发区广东省84例胃癌患者和84例与之性别、年龄匹配的普通人群的lL-1B-31基因多态性.2)采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上述人群的H.pylori感染率.结果:1)IL-1B-31T/T基因型频率在对照人群与胃癌患者两组间差异无统计学意义,(3.6% vs 1.2%,χ2=1.0,P=0.3).2)84例胃癌患者的H.pylori感染率显著高于对照人群,81.0% vs 59.5%,χ2=9.2,P=0.002,OR=2.9.结论:在胃癌低发区广东省,H.pylori感染是胃癌发生的危险因素,OR=2.9;IL-1B-31T/T基因型不是通过影响HP感染后发生胃癌的危险性,是通过遗传或其他途径增加胃癌发病的危险性.
作者：李志红；张锡斌；皮亚萍 刊期： 2006年第14期
为了探讨新辅助化疗EC方案(表阿霉素100mg/m2,环磷酰胺600mg/m2)对雌激素受体/孕激素受体(ER/PR)表达程度和激素受体状态的影响.采用免疫组化法,检测新辅助化疗前后ER/PR表达程度和激素受体状态的变化.新辅助化疗组23例患者(61%)和非新辅助化疗组18例患者(47%)ER/PR表达程度不同,P=0.25.两组中都有2例(5%)患者出现激素受体状态的改变,P=0.99.ER/PR表达改变与月经状态,组织类型无关.初步研究结果提示,两组中5%患者出现激素受体状态的改变是由标本取样引起,治疗策略应以手术后大体病理的免疫组化为后标准.
作者：王坤；廖宁；郑登云；周清；李学瑞 刊期： 2006年第14期
目的:研究康莱特对骨肉瘤细胞的诱导凋亡作用及其相关机制,探寻骨肉瘤的中西医结合化疗方案.方法:免疫组化及RT-PCR方法检测不同浓度康莱特作用下骨肉瘤细胞的Fas表达,并将康莱特与顺铂单独及联合应用于骨肉瘤细胞,采用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞仪定量分析凋亡细胞所占比例,倒置相差显微镜、荧光显微镜及电镜下观察凋亡细胞超微结构改变.结果:康莱特可上调骨肉瘤细胞的Fas表达并诱导凋亡,康莱特浓度达到10μL/Ml时,细胞抑制率不再明显改变,但与1μg/Ml顺铂合用将使细胞抑制率进一步提升,P=0.000.细胞超微结构观察及凋亡率测定也显示,康莱特与顺铂联用可诱导更多骨肉瘤细胞凋亡.结论:康莱特可通过上调Fas表达诱导骨肉瘤细胞凋亡,康莱特与亚毒性剂量顺铂合用可高效杀伤骨肉瘤细胞.
作者：黄涛；吕刚；王禹祥；王岩峰；于德水；安贵峰；马旭 刊期： 2006年第14期
将p53抑癌基因(今又生)应用于恶性间皮瘤、消化道肿瘤所致的恶性浆膜腔积液的控制,观察其对恶性积液的治疗效果.选择经病理组织学或细胞学确诊或影像学结合肿瘤标记物血清学检查临床诊断的恶性间皮瘤、食管癌、胃癌、胰腺癌和结肠癌等消化道肿瘤伴发恶性浆膜腔积液的患者32例,治疗前后客观测量积液量,用100 mL生理盐水溶解p53抑癌基因(今又生)1支(1×1012VP),注入浆膜腔,72 h后体外射频热疗,每周1次,治疗2周后评价积液控制效果.结果8例恶性间皮瘤CR 2例,PR 3例,NE 3例,临床有效率为62%;24例恶性消化道肿瘤CR 5例(其中食管癌1例,胃癌3例,结肠癌1例),PR 7例(其中食管癌1例,胃癌4例,结肠癌2例),NE 12例,临床有效率为50%.初步研究结果提示,p53抑癌基因--今又生可用于治疗恶性间皮瘤、消化道肿瘤(食管癌、胃癌、结肠癌)伴发的恶性浆膜腔积液,积液控制效果明显.
作者：刘都户；刘文超；范黎；盛蓉；薛妍；王微；王锦；黄颖 刊期： 2006年第14期
目的:通过观察结直肠癌患者血清胆碱酯酶(CHE)活性的变化,探讨血清CHE活性与结直肠癌的关系,并分析其临床意义.方法:采用速率法检测71例结直肠癌患者手术前后血清CHE活性,并与48例非结直肠癌的肠道疾病患者和40位健康体检者比较.结果:结直肠癌组血清CHE活性均较肠道疾病组和健康组明显降低,P=0.000,其中DukesC、D期患者尤为明显;术后4周血清CHE活性恢复至正常水平,与术前CHE活性相比差异有统计学意义,P=0.000.结论:血清CHE活性测定可作为结直肠癌的标志物之一,对结直肠癌患者的病情监测和预后判断具有重要的临床意义.
作者：黄伟刚；陈荣策 刊期： 2006年第14期
精确放疗是一种基于高清晰度CT、MRI或PET-CT等图像的精确定位、精确计划、精确摆位和精确照射等一体化的三维治疗技术.
作者：黄伟；胡玉华；李宝生；范敏；刘同海；闫婧 刊期： 2006年第14期
目的:观察特异性JNK抑制剂[specific c-jun NH2 terminal protein kinase(JNK)inhibitor]SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{[2-(3-carboxy-1-oxopropyl)amino-2-deoxy-D-Glucose],COPADG}诱导Eca-109细胞凋亡的影响并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制.方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及SP600125对细胞进行处理.细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT检测不同时间点的细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,同时,COPADG诱导的Eca-109细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率下降明显,与COPADG单独作用组之间比较差异有统计学意义.结论:SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物COPADG诱导Eca-109细胞凋亡具有抑制作用,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用.
作者：吴静；强占荣；杨国栋；周永宁；王爱勤；薛群基 刊期： 2006年第14期
目的:探讨STK15mRNA在不同癌组织中的定量表达及其对肿瘤的诊断价值.方法:利用定量RT-PCR法检测多种癌组织和细胞株中STK15 Mrna的表达量.结果:STK15在子宫体癌、肝癌、肾癌、肺癌、胃癌和前列腺癌组织标本和(或)细胞株中有过表达,在脑胶质细胞瘤中的表达与正常组织相比没有明显变化.结论:STK15 Mrna在不同癌组织中的表达情况不同,在子宫体癌、肝癌、肾癌、肺癌、胃癌和前列腺癌等肿瘤组织中表达增高,对肿瘤的诊断有一定参考价值.
作者：刘思源；张玉想 刊期： 2006年第14期
探讨经腹膜外入路腹腔镜前列腺癌根治术的初步经验.采用经腹膜外入路对6例确诊为局限性前列腺癌的患者施行腹腔镜前列腺癌根治术,手术切除前列腺、精囊、输精管壶腹以及部分膀胱颈,然后行膀胱尿道吻合.结果6例手术均获得成功,手术时间270～420 min,平均350 min,术中出血量250～600 mL,平均480 mL,术后48 h内胃肠功能恢复,术后2～3 d下床活动,术后住院时间7～12 d,平均8.5 d.术后随访3～8个月,无尿失禁,3例术前有勃起功能的患者,2例术后可有满意的性生活.1例出现膀胱尿道吻合口狭窄,定期尿道扩张,排尿通畅.初步研究结果提示,经腹膜外入路腹腔镜前列腺癌根治术创伤小、对肠道无干扰和患者术后恢复快,可以成为治疗局限性前列腺癌的较好方法.
作者：杨明山；高振利；刘海涛；吴吉涛；孙晓文；韩邦旻；卓见；夏术阶 刊期： 2006年第14期
目的:观察常规放疗配合三维适形照射对非小细胞肺癌的治疗结果.方法:收集我科治疗的ⅡB和Ⅲ期非小细胞肺癌患者120例.常规结合三维适形放疗(综合)组50例先常规照射30 Gy,再行三维适形放疗30 Gy,三维适形放疗分割剂量5～6 Gy/次,3次/周.单纯常规放疗(常规)组70例,设前后两野照射40 Gy,再对残存病灶放疗30 Gy.结果:综合和常规组总的肿瘤消退率分别为94.4%和96%,完全消退率综合组为40%,而常规仅为21.4%.随访结果,综合组和常规组的1、3和5年生存率分别为84%、52%、26%和66%、40%、15%,差异无统计学意义,P＞0.05.结论:三维适形配合常规放射治疗局部中晚期非小细胞肺癌有较好的近期疗效,对生存率的影响不明显.
作者：韩守云；夏火生；李苹；刘志晨；唐平元 刊期： 2006年第14期
近年来一种新型的高效运输载体-蛋白质转导结构(protein transduction domains,PTDs)或称细胞穿膜肽(cell penetrating peptides,CPPs)介导的细胞转运备受瞩目.该方法是以一些特殊蛋白质中的一小段氨基酸序列为载体的有效运输系统,能穿透细胞膜、细胞核膜,携带肽、蛋白质和DNA分子等进入胞质和胞核发挥生物效应,具有高效性、不须耗能或通过受体转运的特点,为提高靶细胞在体内外的基因转移效率和蛋白质表达提供了一个高效、简便的方法.
作者：宋丽萍；邱曙东 刊期： 2006年第14期
胃癌是常见、多发和危害大的恶性肿瘤之一,在不同的国家或地区其发病率和死亡率存在着较大差异.在我国,据新的调查资料显示,胃癌的死亡率在各种恶性肿瘤死亡率中位于肺癌、肝癌之后排在第3位[1].胃癌的病理学特征与患者的生存期、治疗效果及预后等有着密切关系.近年来,随着分子生物学的不断发展,给胃癌的诊断与治疗带来了更加光明的前景.深入进行胃癌的病理学研究,探索其病因和发病机制以及病理形态的临床意义,对胃癌的研究具有重要意义.
作者：吕洋；赵坡 刊期： 2006年第14期
目的:探讨恶性肿瘤患者肿瘤组织和外周血细胞中肿瘤转移抑制基因表达的相关性.方法:采用流式细胞术对恶性肿瘤患者肿瘤组织和外周血细胞的nm23、DCC、p16和P53v细胞检出率进行检测分析.结果:恶性肿瘤患者的肿瘤组织和外周血细胞nm23、DCC和p16细胞的检出率均显著低于正常对照组P＜0.01和P＜0.05.肿瘤转移者nm23、DCC和p16的表达率均显著低于未转移者P＜0.01或P＜0.05.P53v细胞检出率的变化规律与nm23、DCC、p16相反,且差异有统计学意义,P＜0.01.肿瘤患者癌组织和外周血细胞之间的nm23和P53v基因编码蛋白表达率均呈良好的正相关关系,r1=0.365 2,P1=0.007 3;r2=0.332 1,P2=0.009 1,而p16和DCC的表达率无显著相关性.结论:肿瘤转移抑制基因表达与肿瘤转移呈相关性,检测肿瘤患者外周血细胞肿瘤转移基因nm23、p53的表达有助于肿瘤预后的判断.
作者：王书奎；王自正；翁慎毅；夏伟；傅雷；周振英 刊期： 2006年第14期
胃癌是我国常见的恶性肿瘤,死亡率高,由于缺乏有效早期诊断方法,42.4%胃癌患者确诊时已到晚期,失去手术根治机会,化疗成为其主要治疗手段[1].
作者：陈小兵；罗素霞；肖毅军 刊期： 2006年第14期
为了提高对胃癌合并门静脉癌栓CT表现的认识,回顾性分析1990年5月23日～2005年9月18日7例经胃镜、手术病理及临床确诊的胃癌合并门静脉癌栓患者的资料.7例患者均行CT平扫加增强检查.CT检查均显示胃病变区胃壁明显不规则增厚,3例患者出现肝转移灶.门脉癌栓栓子发生的部位主要位于门脉主干段(7例),其中2例累及左、右分支;1例累及肠系膜上静脉;1例同时累及肠系膜上静脉和脾静脉.7例患者中有5例癌栓未见明显强化,2例患者增强后癌栓轻度强化.5例患者癌栓的所在门脉主干明显扩张,门脉血流阻断,5例患者扩张的门脉主干周围可见明显强化迂曲的侧枝血管影,其中2例出现大量腹水.研究结果显示,虽然绝大部分门静脉癌栓由原发性肝癌引起,但门静脉癌栓也可以是由进展期胃癌形成,密切结合临床资料,两者鉴别诊断并不困难.
作者：张蓓；陈憩；汪登斌；柴维敏；陈克敏；彭卫军 刊期： 2006年第14期
目的:观察生长抑素类似物奥曲肽对SGC-7901胃癌种植瘤生长增殖的影响.方法:建立人SGC-7901胃癌裸鼠移植瘤动物模型48只,随机分为4组:奥曲肽组、5-氟尿嘧啶组、奥曲肽+5-氟尿嘧啶组、对照组,相应药物干预后,处死动物,测量各组移植瘤体积、瘤质量、坏死体积,计算抑瘤率,Elivision plus免疫组化法检测移植瘤Ki67、Bcl-2和VEGF表达情况.结果:奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组和对照组的平均瘤体体积(cm3)分别为2.17±0.78、2.19±0.79、1.36±0.75和3.23±0.74(F=9.317,P=0.000 1);平均瘤质量(g)分别为:6.88±2.06、7.22±2.47、4.47±2.28和10.30±2.80(F=5.452,P=0.000 1);平均坏死体积(cm3)分别为:0.55±0.38、0.52±0.53、1.14±0.83和0.32±0.27(F=13.987,P=0.000 1).奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组抑瘤率分别为33.20%、29.92%和56.60%(Chi-square=6.461,P=0.04).Ki67:奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组和对照组弱阳性百分率分别为50.0%、33.3%、25.0%和0;强阳性百分率分别为41.7%、50.0%、0和100.0%;VEGF:奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组和对照组弱阳性百分率分别为41.7%、33.3%、8.3%和16.7%;强阳性百分率分别为33.3%、33.3%、8.3%和83.3%;Bcl-2:奥曲肽组、5-FU组、联合治疗组和对照组弱阳性百分率分别为50.0%、41.7%、16.7%和8.3%;强阳性百分率分别为:16.7%、25.0%、0和91.7%.结论:奥曲肽可以抑制SGC-7901裸鼠移植瘤的生长,且与5-FU可能有协同作用.
作者：王承党；陈滟珊；刘霞 刊期： 2006年第14期
回顾性分析我院1997年1月～2005年10月行低位直肠癌(距肛缘≤7 cm)保肛手术155例患者临床资料,其中17例术后发生吻合口瘘,发生率为10.09%(17/155),经非手术治疗治愈10例,暂时性横结肠造口术7例.结果提示,吻合口瘘是低位直肠癌保肛手术后一种常见并发症,非手术综合治疗多可治愈.
作者：黄文河；庄业忠；黄棉生；王伟峰；吴俊东；许慕明 刊期： 2006年第14期
探讨三氧化二砷肝动脉灌注治疗原发性肝癌的临床疗效.对62例和56例原发性肝癌患者分别采用常规药物联合三氧化二砷和单纯常规药物介入治疗,分析治疗效果.结果常规药物联合三氧化二砷组1年生存率优于单纯常规药物组,P=0.017,P＜0.05,半年生存率及近期疗效差异无统计学意义,P＞0.05.初步研究结果提示,原发性肝癌患者肝动脉常规药物联合三氧化二砷介入治疗能提高1年生存率.
作者：庄学龙；吴秀浅；吴文岳 刊期： 2006年第14期
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、促血管生成素2(angiopoietin,Ang2)、ephrinB2和内分泌腺源血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor,EG-VEGF)在肝癌发生和门静脉瘤栓(PVTT)形Ⅰ中的作用.方法:收集手术切除的无门静脉主干瘤栓的肝癌标本(A组)54例、伴门静脉主干瘤栓的肝癌标本(B组)9例和肝英化组织(C组)、正常肝组织(D组)各10例.用RT-PCR法检测标本中VEGF、Ang2、ephrinB2和EG-VEGF的表达.用免疫组织化学方法检测内皮细胞的标志分子CD34,并计数微血管密度(microvessel density,MVD),比较四组标本中各因子的表达和MVD水平.结果:A、B、C和D组的MVD分别为146.69±77.79、214.07±54.41、32.85±8.49和34.83±8.29,差异有统计学意义,F=19.77,P=0.000,且A组的MVD低于B组,P=0.006,高于C组,P=0.000.VEGF165、VEGF189、Ang2和EG-VEGF mRNA在四组标本中表达的差异有统计学意义,且VEGF165、Ang2和EG-VEGF mRNA在A、C两组和A、B两组内表达的差异有统计学意义(P值都＜0.05或0.01).肝癌中VEGF165、VEGF189、Ang2和EG-VEGFmRNA的表达与MVD正相关,rs分别为0.764、0.510、0.640和0.366,P值分别为0.000、0.000、0.000和0.003.结论:VEGF、Ang2和EG-VEGF mRNA与肝癌发生和MVD相关,并通过调控血管生成,促进肝癌门静脉瘤栓的形成.
作者：徐彬；李强；付丽；郝希山 刊期： 2006年第14期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
