刘文峰；杨晓君
目的:观察康尔爱胶囊对环磷酰胺诱发的微核(MN)和姐妹染色单体互换(SCE)的抑制作用及对人胃腺癌SGC-7901细胞突变型p53基因表达的影响.方法:以ICR纯种小鼠的骨髓细胞为材料,以微核及姐妹染色单体互换为指标,研究康尔爱胶囊的致变、抗变作用;以人胃腺癌SGC-7901细胞为材料,应用流式细胞仪检测康尔爱胶囊对人胃腺癌SGC-7901细胞突变型p53基因表达的抑制作用.结果:康尔爱胶囊3个剂量组微核率及SCE数与阴性对照组比差异均无显著意义;康尔爱胶囊3个剂量组对环磷酰胺诱发的微核及引起的SCE升高均有明显的抑制作用;康尔爱胶囊3个剂量组突变型p53基因表达与阴性对照组比差异显著.结论:康尔爱胶囊无致变作用且有一定的抗变作用;康尔爱胶囊对突变型p53基因表达有一定的抑制作用.
作者：王明艳；徐力；许冬青；赵凤鸣；姜海英；周春祥；顾海 刊期： 2003年第10期
目的:研究急性白血病(AL)各亚型肿瘤细胞表面共刺激分子CD80(B7.1)和CD137L(4-1BBL)的表达特点及其在急性白血病发病学和治疗学中的重要作用.方法:应用流式细胞术(FACS)检测了50例AL患者(其中ANLL M1 8例,M2 11例,M3 7例,M4 3例,M5 10例,M6 2例,ALL 9例)肿瘤细胞表面两种重要的共刺激分子CD80和CD137L的表达.结果:1)所有病例中,CD80和CD137L的表达倾向相同,即单核细胞起源之AL表达阳性率高(40%;50%),粒细胞起源之低(0;0),淋巴细胞起源之属中(11%;11%);CD137L表达稍高于CD80,但差异无显著意义,P＞0.05;2)同一病例CD80和CD137L的表达不尽相同,即同一白血病标本中不存在二者同时表达阳性.结论:AL细胞表面CD80和CD137L的共表达是激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应所必需的,其缺陷是急性白血病尤其是急性髓性白血病(AML)细胞逃避宿主免疫监视的重要原因,可能是其发病机理之一.
作者：马肖容；张王刚；何爱丽；曹星梅；陈银霞；田玮 刊期： 2003年第10期
对经典的CHOP方案进行改良,将化疗药物的总剂量增加,分2次在d1、d8应用,疗程不变.结果示,共应用改良CHOP方案治疗NHL 24例,完全缓解12例(占50%),部分缓解8例(占33.3%),稳定1例(占4.2%),进展3例(占12.5%),总有效率83.3%.缓解率高,生存期长,疗效优于经典CHOP方案.
作者：阮春慧；孙晓红 刊期： 2003年第10期
目的:研究奥沙利铂(L-OHP)与氟尿嘧啶(5-FU)及亚叶酸钙(CF)联合应用治疗晚期大肠癌的疗效和毒副反应.方法:采用L-OHP 130 mg/m2,静脉滴入2 h,d1;CF 200 mg/m2,静脉滴入2 h,d1～d5;5-FU 300 mg/m2(≤500 mg/d),静脉滴入4 h,d1～d5(CF滴完后);21 d为1个周期.结果:总有效率为30%,毒副反应以骨髓抑制、感觉神经毒性为主,白细胞下降发生率为45%,神经毒性发生率80%,本组无Ⅳ度毒副反应.结论:L-OHP、5-FU、CF联合应用治疗晚期大肠癌疗效肯定,毒副反应能耐受.
作者：徐洪祥；尹淑燕 刊期： 2003年第10期
收集经螺旋CT诊断及手术病理证实的畸胎瘤30例,均行螺旋CT平扫+增强扫描和病理组织学检查,并将螺旋CT表现与病理表现进行对照分析.结果良性囊性畸胎瘤28例,恶性畸胎瘤2例.CT扫描对于瘤内的脂肪、钙化以及类似牙齿和骨骼状组织等多种成分均可清楚显示,对于灶周的转移病灶亦可较全面的显示.螺旋CT表现与手术病理表现基本一致.
作者：曾庆勇；何志辉；蓝博文；杨清绪 刊期： 2003年第10期
局部晚期和晚期非小细胞肺癌一直是治疗上的难点.对2003年ASCO大会有关这一方面的进展作概要性的综述.
作者：吴一龙 刊期： 2003年第10期
目的:探讨p53家族新成员p63和p73在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组化S-P法对60例NSCLC和7例正常肺组织检测p63和p73基因的蛋白表达.结果:在NSCLC中,p63和p73蛋白表达的阳性率分别为80.0%(48/60)、73.3%(44/60);与正常肺组织相比,p63和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义,P<0.05.p63蛋白表达与肺癌组织学类型(P=0.000 3)和淋巴结转移有关,P=0.028;而与分化程度和临床分期无关,P>0.05.p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关,P>0.05.在肺癌中,p63蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关,P=0.000 1.结论:p63和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成,p63是肺鳞癌恶性进展的一个标志物.
作者：陈洪雷；陈福春；王敏；陶鸿潮；张玉霞；叶波；刘铭球 刊期： 2003年第10期
目的:探讨散发性乳腺癌的BRCA1基因突变及其蛋白表达与临床病理因素的关系.方法:收集乳腺癌患者外周血102份、新鲜肿瘤组织30份,分别采用PCR-SSCP、DHPLC和基因测序对BRCA1基因第2、8-1、8-2和20外显子进行突变检测;对104例肿瘤组织切片进行免疫组化染色标记BRCA1蛋白表达,分析免疫组化结果与临床资料的关系.结果:分别在外显子8-1和8-2的28 821和28 978位点上发现3例碱基缺失和置换现象.BRCA1蛋白在乳腺癌组织中表达下降,且与患者生存状态有关.结论:在中国散发性乳腺癌患者中BRCA1基因外显子2、8和20的突变率较低(2.3%),可以认为在普通中国人群中乳腺癌的发生与该部分碱基序列突变的关系不大,但BRCA1蛋白低表达乳腺癌患者复发的危险性增大.
作者：周守君；王亚平；李桂梅；李祥周；张军妮；李金田 刊期： 2003年第10期
影像学证实存在多发性肝占位的患者,临床上往往首先考虑为原发或转移性肝癌,有时甚至接受抗肿瘤综合治疗,给患者身心健康及经济造成损失.2002年8月-2002年11月,2例多发性肝占位中年患者经肿瘤科等科室会诊终确诊为肝脓肿并治愈,报道分析如下.
作者：邹征云；刘宝瑞 刊期： 2003年第10期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)表达水平及与预后的关系.方法:应用 SABC 免疫组化方法检测 58 例 NSCLC 中 VEGF 表达情况,并结合随访资料进行分析.结果:NSCLC 中 VEGF 阳性率为 75.86%,明显高于癌旁正常肺组织(20.00%),P＜0.01.NSCLC 中 VEGF 表达与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移情况显著相关.VEGF 表达阴性组 1、3、5 年生存率分别为 92.8%、85.7%、71.4%,弱阳性组分别为 87.5%、62.5%、41.6%,强阳性组分别为 85.0%、35.0%、15.0%,经 Log-Rank 时序检验,差异有显著意义.COX 回归多因素分析提示,VEGF 表达水平是死亡的危险因素,即表达水平越高,预后越差.结论:VEGF 可作为临床上预测 NSCLC 预后的可靠指标,是影响预后的独立因素.
作者：崔言刚；王潍博 刊期： 2003年第10期
目的:筛选出能高效表达且可溶性好的NGAL(neutrophil gelatinase-associated lipocalin)融合表达载体.方法:将NGAL cDNA全长片段分别定向克隆到表达载体的BamHI+EcoRI位点,构建NGAL基因的4种融合表达载体,然后分别转化大肠杆菌并进行IPTG诱导小样表达,监测各NGAL融合蛋白在不同诱导时间内的表达量及其可溶性等.选择pHis-NGAL 和 pDsbA2.0-NGAL进行IPTG诱导大样表达,通过SDS-PAGE比较表达产物的量与可溶性.结果:成功构建出4种NGAL融合表达载体.经IPTG诱导小样表达后,4种载体的表达水平及其可溶性明显不同,DsbA2.0-NGAL、His-NGAL和 Trx-NGAL融合蛋白表达量分别占菌体总蛋白的33.3%、32.3%、28.7%,而它们的可溶性部分分别占各自总NGAL融合蛋白的96.8%、95.3%和63.0%.对pDsbA2.0-NGAL和pHis-NGAL进行IPTG诱导大样表达后发现,DsbA2.0-NGAL融合蛋白的表达量与可溶性较好.结论:pDsbA2.0-NGAL表达载体是能高效表达且可溶性好的NGAL融合蛋白表达载体.
作者：王朝阳；许丽艳；荣举；韩溟；吉坤美；沈忠英；李恩民 刊期： 2003年第10期
目的:研究人脑胶质瘤中PTEN蛋白表达和PTEN基因突变情况.方法:应用免疫组化技术和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术,检测102例人脑胶质瘤中PTEN蛋白表达及PTEN基因突变.结果:PTEN阳性染色主要定位于细胞质中.102例中PTEN蛋白表达55/102(53.9%),高分化组(Ⅰ级和Ⅱ级)32/39(82.1%)与低分化组(Ⅲ级和Ⅳ级)23/63(36.5%)之间差异有极显著意义,P<0.01;42例胶质母细胞瘤中共有11例发生PTEN基因突变,突变率为26%(11/42);60例其他胶质瘤中仅1例发生突变,胶质母细胞瘤突变率显著高于其他胶质瘤,χ2=11.62,P<0.01.结论:PTEN基因突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用,与肿瘤恶性分化程度密切相关.
作者：陈卫国；陈新军；袁先厚；文志华；曹长军 刊期： 2003年第10期
目的:观察三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人膀胱癌细胞株BIU-87的作用,并探讨其作用机制.方法:采用四氮唑蓝(MTT)法检测As2O3不同浓度、不同时间对BIU-87细胞的生长抑制率,同时流式细胞仪检测不同浓度As2O3作用72 h后细胞中与凋亡有关蛋白Fas、Bcl-2的表达.结果:As2O3可有效抑制BIU-87细胞的生长,具有浓度、时间依赖性特点.Fas、Bcl-2的表达分别与浓度增加呈正、负相关,P<0.05,且二者随浓度增高呈负相关,P<0.05.结论:As2O3可有效抑制膀胱癌细胞生长,其作用机制与凋亡有关.
作者：廖湘鲁；王兴武；国前；魏玲；宋现让；薛兴奎；陈正勤 刊期： 2003年第10期
随着生物-心理-社会医学模式的建立,改善患者生存质量已成为恶性肿瘤治疗中日益受到重视的课题[1].从2000年6月-2003年3月我科应用康莱特注射液(KLT)治疗晚期癌症患者35例,对其生存质量的变化情况进行了观察总结,报道如下.
作者：黄学武 刊期： 2003年第10期
目的:探讨微粒体环氧化物水解酶(microsomal epoxide hydrolase,mEH)低活性基因型与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的相关性.方法:应用PCR-RFLP和PCR方法检测52例HCC患者和56例健康成人中微粒体环氧化物水解酶及谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因型频率的分布.结果:发现mEH第3外显子113纯合组氨酸型和第4外显子139纯合组氨酸型都是低活性基因型,在HCC组和对照组分别占57.1%(30/52)、48.2%(27/56),82.7%(43/52)、73.2%(41/56),两组比较差异无显著意义,P＞0.05.然而,mEH低活性型联合谷胱甘肽硫转移酶(glutathione s-transferase,GST)M1和T1基因缺失型,差异有显著意义,P＜0.05.结论:mEH处于低活性基因型可能是地区性易感HCC的原因之一,但单一种解毒酶不起决定作用,多种解毒酶联合作用,可增加HCC危险性.
作者：韦义萍；马韵；邓卓霖 刊期： 2003年第10期
目的:观察化疗加放疗治疗晚期子宫颈癌的疗效.方法:100例患者均经病理证实为宫颈癌,50例接受CFP方案或CMP方案化疗,1～3个疗程后放疗.配对抽取单纯放疗患者50例供疗效对比观察.结果:单放组和化放组5年生存率分别为46.0%和66.0%,P<0.05;Ⅲ期5年生存率化放组高于单放组,P<0.05.化放组副作用主要是胃肠反应及骨髓抑制,单放组副反应不明显.结论:化放疗联合治疗晚期子宫颈癌疗效优于单纯放射治疗.
作者：邵学叶；杨兆禄；赵明军 刊期： 2003年第10期
目的:应用体外培养的肝癌细胞株(SMMC-7721)观察砷剂(As2O3)的凋亡诱导作用.方法:采用MTT 法检测As2O3对肝癌细胞增殖的影响,DNA电泳及流式细胞仪检测不同浓度As2O3作用不同时间对肝癌细胞的凋亡诱导作用及细胞周期的影响.结果:As2O3抑制肝癌细胞的增殖并具有剂量-时效关系;As2O3可使肝癌细胞周期改变,与浓度有关,与作用时间未见明显关系;As2O3诱导肝癌细胞发生凋亡,并与浓度、时间有关.结论:As2O3能抑制肝癌细胞增殖,改变肝癌细胞周期,诱导肝癌细胞凋亡.
作者：苏颖；陈增；邹长棪；林可焴；林华妹 刊期： 2003年第10期
我院1993年4月-2002年11月共诊治符合临床诊断标准的多发性骨髓瘤(MM)9例,其中5例在初诊或多次复诊时于院内或院外误诊.为提高MM的诊断水平,减少误诊,结合9例报告,就MM的实验室检查特点,报道如下.
作者：张金凤；于玲；姜桂英 刊期： 2003年第10期
目的:研究端粒酶基因(hTR)在脑胶质瘤中的原位表达状况及其与分型、分级的关系,评估其对胶质瘤诊断的价值.方法:用原位杂交技术检测了79例甲醛固定、石蜡包埋的胶质瘤蜡块标本中端粒酶基因(hTR)的表达状况并分析与组织学分级、WHO分型之间的关系.用ABC法检测PCNA的表达.6例正常脑组织作对照.结果:端粒酶基因(hTR)在脑胶质瘤中的检出率为59.2%(47/79).端粒酶基因(hTR)在胶质瘤组织学分级中的分布为Ⅱ级11/32,Ⅲ级12/20,Ⅳ级24/27,各级胶质瘤组间比较,差异有显著意义,P<0.05.端粒酶基因(hTR)的表达强度与胶质瘤的组织学分级、WHO分型之间有相关性,P<0.05,Ⅲ级、Ⅳ级的检出率明显高于Ⅱ级.正常脑组织中未检出端粒酶基因.端粒酶阳性组与阴性组PCNA阳性细胞密度差异有显著意义,P<0.05.结论:胶质瘤中端粒酶基因(hTR)表达状况可能与胶质瘤的分化程度、组织学分级相关,提示端粒酶基因的过表达可能对胶质瘤的演化和进展具有一定重要作用,并可能作为胶质瘤的一个新的诊断标志物,结合PCNA评价胶质瘤的生物学行为更为可靠.
作者：王东林；施公胜；鄂群；黄华 刊期： 2003年第10期
目的:探讨艾迪注射液对消化道恶性肿瘤化疗前后T淋巴细胞转录活性的影响.方法:随机、分层、交叉对照法将137例患者随机分为A组(70例)和B组(67例),其中A组第1周期化疗配合艾迪注射液治疗,即A1组;第2周期单纯化疗,即A2组.B组第1周期单纯化疗,即B2组;第2周期化疗配合艾迪注射液治疗,即B1组.所有患者分别于化疗前1周内、化疗后第3、8、15天进行AgNORs检测,计算25～30个T淋巴细胞核仁银染面积与核周银染面积的比值.结果:化疗前消化系恶性肿瘤患者存在T淋巴细胞AgNORs水平下调(5.79±0.66、5.61±0.58);化疗后T淋巴细胞AgNORs随时间的推移而显现不同程度的下降,第3～8天下降明显,第15天开始恢复至化疗前的水平.而化疗联合艾迪注射液治疗宜于第8天 T淋巴细胞 AgNORs水平明显升高(5.34±0.77),与同期单纯化疗组(4.62±0.63)比较,差异具有显著意义,P＜0.05;与第15天 AgNORs水平(5.68±0.49)对照分析,前后差异无显著意义,P＞0.05.结论:艾迪注射液具有缩短消化道恶性肿瘤化疗引起的T淋巴细胞AgNORs下调的时间,改善T淋巴细胞的免疫活性.
作者：余宗阳；欧阳学农；陈樟树 刊期： 2003年第10期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
