马涛;韩恩善;王宁菊
鼻咽癌早期及临床表现不典型,易被医生忽视而误诊,而鼻咽癌的早期诊断直接影响其疗效及预后.作者对1990-2000年误诊的50例鼻咽癌患者临床资料进行回顾分析,结果报道如下.
作者:刘维亚 刊期: 2003年第10期
目的:研究奥沙利铂(L-OHP)与氟尿嘧啶(5-FU)及亚叶酸钙(CF)联合应用治疗晚期大肠癌的疗效和毒副反应.方法:采用L-OHP 130 mg/m2,静脉滴入2 h,d1;CF 200 mg/m2,静脉滴入2 h,d1~d5;5-FU 300 mg/m2(≤500 mg/d),静脉滴入4 h,d1~d5(CF滴完后);21 d为1个周期.结果:总有效率为30%,毒副反应以骨髓抑制、感觉神经毒性为主,白细胞下降发生率为45%,神经毒性发生率80%,本组无Ⅳ度毒副反应.结论:L-OHP、5-FU、CF联合应用治疗晚期大肠癌疗效肯定,毒副反应能耐受.
作者:徐洪祥;尹淑燕 刊期: 2003年第10期
目的:观察化疗加放疗治疗晚期子宫颈癌的疗效.方法:100例患者均经病理证实为宫颈癌,50例接受CFP方案或CMP方案化疗,1~3个疗程后放疗.配对抽取单纯放疗患者50例供疗效对比观察.结果:单放组和化放组5年生存率分别为46.0%和66.0%,P<0.05;Ⅲ期5年生存率化放组高于单放组,P<0.05.化放组副作用主要是胃肠反应及骨髓抑制,单放组副反应不明显.结论:化放疗联合治疗晚期子宫颈癌疗效优于单纯放射治疗.
作者:邵学叶;杨兆禄;赵明军 刊期: 2003年第10期
目的:通过全硫代修饰的肝细胞癌差异表达基因P-02反义寡核苷酸对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖活性的影响,探讨P-02基因的功能.方法:以脂质体为载体,采用MTT法、RT-PCR、流式细胞术检测P-02 AS-ODN(antisense oligonucleotide)对SMMC-7721细胞生长、增殖、细胞周期的作用.结果:脂质体介导的P-02基因反义寡核苷酸可抑制SMMC-7721增殖,RT-PCR结果显示P-02基因的扩增条带明显减弱,流式细胞术显示G1期细胞增多,M期及S期细胞数减少.结论:脂质体介导的AS-ODN可抑制SMMC-7721的恶性表型,证实P-02基因在肝细胞癌的发生发展中可能有重要作用.
作者:韩娜;段芳龄;朱武凌;高天慧;陈香宇;王晓;李蔚;颜伏归;李文晰 刊期: 2003年第10期
我院1993年4月-2002年11月共诊治符合临床诊断标准的多发性骨髓瘤(MM)9例,其中5例在初诊或多次复诊时于院内或院外误诊.为提高MM的诊断水平,减少误诊,结合9例报告,就MM的实验室检查特点,报道如下.
作者:张金凤;于玲;姜桂英 刊期: 2003年第10期
我科于2000年7月收治1例术后并发重症肌无力危象的恶性混合性胸腺瘤患者,经积极抢救及手术治疗,治愈出院,就抢救及护理介绍如下.
作者:郑菊妃;游惠珍 刊期: 2003年第10期
目的:研究腹部压块对膈肌运动的影响.方法:选择拟行立体适形放疗患有肺癌或肝脏肿瘤的患者20例.按治疗体位仰卧于体部立体放疗定位负压袋内,待患者呼吸平稳后,将灯光野的中心点置于膈顶运动的低点,在膈肌运动至高位时拍摄照片,测量膈肌运动的大幅度;然后,将心形腹部压块放置于患者剑突下,并用定位框架的腹带交叉固定,按压程度以不引起患者呼吸困难或其他不适为标准,5 min后按上述方法再次测量膈肌运动的大幅度.结果:20例患者未加腹部压块的运动幅度为0.62~2.67 cm,平均(1.4±0.64)cm,加腹部压块后的膈肌运动幅度为0.28~2.08 cm,平均(1.0±0.55)cm,加腹部压块后膈肌运动幅度平均减小(0.4±0.34)cm,P=0.000.加腹部压块后90%(18/20)的患者膈肌运动幅度受到不同程度的限制,但有10%(2/20)的患者膈肌运动幅度增加.结论:腹部压块可使大部分患者膈肌运动的幅度减小,但少部分患者例外,即腹部压块并不能使所有膈肌周围肿瘤的照射容积减少.建议在制定放射治疗计划前应预先进行测量和评价.
作者:李宝生;闫婧;王立英;于甬华;李延持;翟利民;周涛;刘希军 刊期: 2003年第10期
分析1999年4月以来采用双吻合器技术治疗的中低位直肠癌30例的疗效,肿瘤复发及并发症的发生与预防情况.30例中近期均有不同程度的腹泻,无远期排便障碍;术后1例局部复发;吻合口瘘1例;吻合口狭窄1例;炎性肉芽肿1例.双吻合器技术的应用可以扩大Dixon手术适应证的范围,但必须严格掌握根治原则及无瘤原则.
作者:孙民昌;侯新丽;燕归如;刘小明;赵立志 刊期: 2003年第10期
目前检查乳腺肿块的方法很多,其细针穿吸(FNAC)对乳腺肿块的定性诊断,特别是对乳腺癌的早期发现具独特的诊断价值[1],该方法简便、快速、准确性高,且廉价痛苦小,易被患者接收.作者收集我院病理科近10年应用细针穿吸乳腺肿块923例,其中512例经手术治疗,并获得病理组织学检查对照,进行回顾性临床病理分析,结果报道如下.
作者:王四玲 刊期: 2003年第10期
目的:探讨p53家族新成员p63和p73在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组化S-P法对60例NSCLC和7例正常肺组织检测p63和p73基因的蛋白表达.结果:在NSCLC中,p63和p73蛋白表达的阳性率分别为80.0%(48/60)、73.3%(44/60);与正常肺组织相比,p63和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义,P<0.05.p63蛋白表达与肺癌组织学类型(P=0.000 3)和淋巴结转移有关,P=0.028;而与分化程度和临床分期无关,P>0.05.p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关,P>0.05.在肺癌中,p63蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关,P=0.000 1.结论:p63和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成,p63是肺鳞癌恶性进展的一个标志物.
作者:陈洪雷;陈福春;王敏;陶鸿潮;张玉霞;叶波;刘铭球 刊期: 2003年第10期
目的:探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)中 p16 蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与 BTCC 病理分级、临床分期、预后的关系及其二者的关系.方法:采用免疫组织化学 S-P 法检测 p16 蛋白及 PCNA 在 59 例 BTCC 标本中的表达.结果:1) p16 蛋白在 BTCC 中的阳性率为 52.54%,PCNA 阳性率为 66.10%.2) p16 蛋白阳性表达随膀胱肿瘤病理分级的升高而降低,P<0.05,而 PCNA 阳性率随肿瘤分级升高而上升,P<0.05.3)p16蛋白阳性表达随膀胱肿瘤的临床分期升高而降低,P<0.05,PCNA 随临床分期升高而升高,P<0.05.4)p16蛋白及PCNA在未复发组与复发组中的阳性表达差异有显著意义,P<0.05.5)在未复发组,p16蛋白表达与PCNA的表达呈负相关关系,r=-0.430 8,P<0.05.结论:p16 蛋白、PCNA 的检测与 BTCC 患者的预后有关,二者同时检测可以作为膀胱肿瘤恶性程度判断及预后估计的参考指标.p16 蛋白低表达与 PCNA 高表达者肿瘤易于复发.
作者:李永生;陈坚;莫曾南;陈仕平 刊期: 2003年第10期
目的:观察皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)的临床表现并分析SPTCL的病理组织学形态、诊断及鉴别诊断.方法:报道3例发生在四肢、躯干的多发性病灶的病例,从临床病理组织学及免疫组化、临床表现等方面进行了观察.结合文献,探讨SPTCL的发病学、临床表现、实验室检查、治疗及转归.结果:SPTCL主要表现四肢、躯干皮肤水疱、皮下结节、多发溃疡.2例合并噬血细胞综合征,临床进展迅速,于发病后4个月及8个月内死亡.组织病变均呈脂膜炎样改变,瘤细胞主要浸润皮肤真皮及皮下组织,瘤组织可见明显大片状坏死,肿瘤细胞浸润血管壁并见血管壁的凝固性坏死.免疫组化肿瘤细胞LCA、CD45R0阳性,证实瘤细胞为T细胞型.结论:SPTCL是一种特殊类型的皮肤原发性恶性肿瘤,具有特殊生物学行为,预后差.
作者:马涛;韩恩善;王宁菊 刊期: 2003年第10期
目的:研究Fas、FasL及Caspase-8在宫颈癌组织中的表达及其临床意义,探讨Fas系统在宫颈肿瘤细胞免疫逃避中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测52例宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤样病变、10例慢性宫颈炎及10例正常宫颈上皮Fas、FasL和Caspase-8蛋白表达情况.结果:Fas及FasL在宫颈癌中的表达与在慢性宫颈炎及正常组织中表达差异有显著意义;Fas阳性表达率随着组织学分级的升高而降低,FasL则增高,P<0.01;Fas及FasL与患者的年龄和临床分期无关,P>0.05.Caspase-8在宫颈癌中的表达明显低于正常宫颈上皮及慢性宫颈炎,P<0.01;Caspase-8表达与宫颈癌患者的年龄、临床分期及组织学类别无关.结论:宫颈癌能通过Fas、Caspase-8低表达及FasL高表达逃避机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移.
作者:杨文武;洛若愚;刘元姣;张蔚 刊期: 2003年第10期
小肠平滑肌肿瘤属临床少见病,因症状不典型且缺乏特异性的检查手段,往往延误诊断和治疗.回顾我院1990年1月-2000年12月收治的 33 例患者,总结分析其临床特点及诊断,总结报道如下.
作者:李绍琼 刊期: 2003年第10期
目的:筛选出能高效表达且可溶性好的NGAL(neutrophil gelatinase-associated lipocalin)融合表达载体.方法:将NGAL cDNA全长片段分别定向克隆到表达载体的BamHI+EcoRI位点,构建NGAL基因的4种融合表达载体,然后分别转化大肠杆菌并进行IPTG诱导小样表达,监测各NGAL融合蛋白在不同诱导时间内的表达量及其可溶性等.选择pHis-NGAL 和 pDsbA2.0-NGAL进行IPTG诱导大样表达,通过SDS-PAGE比较表达产物的量与可溶性.结果:成功构建出4种NGAL融合表达载体.经IPTG诱导小样表达后,4种载体的表达水平及其可溶性明显不同,DsbA2.0-NGAL、His-NGAL和 Trx-NGAL融合蛋白表达量分别占菌体总蛋白的33.3%、32.3%、28.7%,而它们的可溶性部分分别占各自总NGAL融合蛋白的96.8%、95.3%和63.0%.对pDsbA2.0-NGAL和pHis-NGAL进行IPTG诱导大样表达后发现,DsbA2.0-NGAL融合蛋白的表达量与可溶性较好.结论:pDsbA2.0-NGAL表达载体是能高效表达且可溶性好的NGAL融合蛋白表达载体.
作者:王朝阳;许丽艳;荣举;韩溟;吉坤美;沈忠英;李恩民 刊期: 2003年第10期
目的:了解散发性大肠癌中脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APEX,Ape/Ref-1,HAP1)基因氧化还原功能区遗传变异状况.方法:收集散发性大肠癌及相应癌周正常肠黏膜各150例,抽提基因组DNA;采用PCR扩增、变性梯度凝胶泳电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)筛选、DNA测序的方法检测散发性大肠癌中APEX基因exon1、exon2和exon3的基因变异.结果:4例exon1扩增片段DGGE图谱出现异常条带,经测序证实肿瘤及相应正常组织存在453G→T巅换,基因型均为GT;exon2未发现异常泳动条带;16例exon3扩增片段的DGGE图谱出现异常条带,测序发现exon3存在1 247A→G转换,该变异导致APEX基因第64位密码子由ATC变为GTC,相应的氨基酸由异亮氨酸变为缬氨酸,肿瘤及癌周正常黏膜具有相同基因型.结论:APEX基因氧化还原功能区1 247A→G多态性在中国人散发性大肠癌中的频率远高于国外报道正常人群中的频率,可作为遗传流行病学研究的候选位点.
作者:汤显斌;谭云山;侯君;周恒花;卢韶华 刊期: 2003年第10期
肿瘤的分子分期是当代肿瘤学的新概念,对肿瘤的预防、治疗、预后都较以往的临床分期具有更大的实用价值,随着分子分期的临床应用,肿瘤治疗学必将开始新的篇章.
作者:于志勇;左文述;吴泰璜 刊期: 2003年第10期
收集经螺旋CT诊断及手术病理证实的畸胎瘤30例,均行螺旋CT平扫+增强扫描和病理组织学检查,并将螺旋CT表现与病理表现进行对照分析.结果良性囊性畸胎瘤28例,恶性畸胎瘤2例.CT扫描对于瘤内的脂肪、钙化以及类似牙齿和骨骼状组织等多种成分均可清楚显示,对于灶周的转移病灶亦可较全面的显示.螺旋CT表现与手术病理表现基本一致.
作者:曾庆勇;何志辉;蓝博文;杨清绪 刊期: 2003年第10期
目的:研究人脑胶质瘤中PTEN蛋白表达和PTEN基因突变情况.方法:应用免疫组化技术和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术,检测102例人脑胶质瘤中PTEN蛋白表达及PTEN基因突变.结果:PTEN阳性染色主要定位于细胞质中.102例中PTEN蛋白表达55/102(53.9%),高分化组(Ⅰ级和Ⅱ级)32/39(82.1%)与低分化组(Ⅲ级和Ⅳ级)23/63(36.5%)之间差异有极显著意义,P<0.01;42例胶质母细胞瘤中共有11例发生PTEN基因突变,突变率为26%(11/42);60例其他胶质瘤中仅1例发生突变,胶质母细胞瘤突变率显著高于其他胶质瘤,χ2=11.62,P<0.01.结论:PTEN基因突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用,与肿瘤恶性分化程度密切相关.
作者:陈卫国;陈新军;袁先厚;文志华;曹长军 刊期: 2003年第10期
目的:应用体外培养的肝癌细胞株(SMMC-7721)观察砷剂(As2O3)的凋亡诱导作用.方法:采用MTT 法检测As2O3对肝癌细胞增殖的影响,DNA电泳及流式细胞仪检测不同浓度As2O3作用不同时间对肝癌细胞的凋亡诱导作用及细胞周期的影响.结果:As2O3抑制肝癌细胞的增殖并具有剂量-时效关系;As2O3可使肝癌细胞周期改变,与浓度有关,与作用时间未见明显关系;As2O3诱导肝癌细胞发生凋亡,并与浓度、时间有关.结论:As2O3能抑制肝癌细胞增殖,改变肝癌细胞周期,诱导肝癌细胞凋亡.
作者:苏颖;陈增;邹长棪;林可焴;林华妹 刊期: 2003年第10期