血小板衍生内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及其与血管生成

贾宝辉；史成章；刘伟；许春进；张素芳

关键词：胃肿瘤, 血小板衍生内皮细胞生长因子, 血管生成, 免疫组织化学

摘要：目的:探讨血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)在胃癌中表达的临床病理意义及其与肿瘤血管生成的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测58例胃癌,26例癌旁非瘤组织PD-ECGF的表达,应用抗CD34单抗标记血管内皮细胞测定肿瘤间质微血管密度(MVD).结果:胃癌组织PD-ECGF阳性表达率(82.76%)明显高于癌旁非瘤组织(15.38%,P<0.001).PD-ECGF阳性表达组的平均MVD值(30.62±12.02)明显高于PD-ECGF阴性表达组(20.15±7.88,P<0.05).并且,随着PD-ECGF表达程度的加强,MVD值增加.此外,PD-ECGF表达与胃癌浸润深度、TNM分期密切相关.浸润达浆膜层的胃癌组织,PD-ECGF阳性表达率(94.44%)明显高于未累及浆膜层者(63.64%,P<0.01).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织,PD-ECGF阳性表达率(93.75%)明显高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃癌组织(69.23%,P<0.05).结论:PD-ECGF是胃癌的促血管生成因子之一,在促进肿瘤的浸润和发展起一定作用.

中华肿瘤防治杂志相关文献

乳腺癌BRCA1基因突变及其蛋白表达研究

目的:探讨散发性乳腺癌的BRCA1基因突变及其蛋白表达与临床病理因素的关系.方法:收集乳腺癌患者外周血102份、新鲜肿瘤组织30份,分别采用PCR-SSCP、DHPLC和基因测序对BRCA1基因第2、8-1、8-2和20外显子进行突变检测;对104例肿瘤组织切片进行免疫组化染色标记BRCA1蛋白表达,分析免疫组化结果与临床资料的关系.结果:分别在外显子8-1和8-2的28 821和28 978位点上发现3例碱基缺失和置换现象.BRCA1蛋白在乳腺癌组织中表达下降,且与患者生存状态有关.结论:在中国散发性乳腺癌患者中BRCA1基因外显子2、8和20的突变率较低(2.3%),可以认为在普通中国人群中乳腺癌的发生与该部分碱基序列突变的关系不大,但BRCA1蛋白低表达乳腺癌患者复发的危险性增大.

作者：周守君；王亚平；李桂梅；李祥周；张军妮；李金田刊期： 2003年第10期
康莱特注射液对晚期癌症生存质量影响的临床观察

随着生物-心理-社会医学模式的建立,改善患者生存质量已成为恶性肿瘤治疗中日益受到重视的课题[1].从2000年6月-2003年3月我科应用康莱特注射液(KLT)治疗晚期癌症患者35例,对其生存质量的变化情况进行了观察总结,报道如下.

作者：黄学武刊期： 2003年第10期
急性白血病各亚型共刺激分子CD80和CD137L的表达特点

目的:研究急性白血病(AL)各亚型肿瘤细胞表面共刺激分子CD80(B7.1)和CD137L(4-1BBL)的表达特点及其在急性白血病发病学和治疗学中的重要作用.方法:应用流式细胞术(FACS)检测了50例AL患者(其中ANLL M1 8例,M2 11例,M3 7例,M4 3例,M5 10例,M6 2例,ALL 9例)肿瘤细胞表面两种重要的共刺激分子CD80和CD137L的表达.结果:1)所有病例中,CD80和CD137L的表达倾向相同,即单核细胞起源之AL表达阳性率高(40%;50%),粒细胞起源之低(0;0),淋巴细胞起源之属中(11%;11%);CD137L表达稍高于CD80,但差异无显著意义,P＞0.05;2)同一病例CD80和CD137L的表达不尽相同,即同一白血病标本中不存在二者同时表达阳性.结论:AL细胞表面CD80和CD137L的共表达是激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应所必需的,其缺陷是急性白血病尤其是急性髓性白血病(AML)细胞逃避宿主免疫监视的重要原因,可能是其发病机理之一.

作者：马肖容；张王刚；何爱丽；曹星梅；陈银霞；田玮刊期： 2003年第10期
p16及PCNA在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性

目的:探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)中 p16 蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与 BTCC 病理分级、临床分期、预后的关系及其二者的关系.方法:采用免疫组织化学 S-P 法检测 p16 蛋白及 PCNA 在 59 例 BTCC 标本中的表达.结果:1) p16 蛋白在 BTCC 中的阳性率为 52.54%,PCNA 阳性率为 66.10%.2) p16 蛋白阳性表达随膀胱肿瘤病理分级的升高而降低,P＜0.05,而 PCNA 阳性率随肿瘤分级升高而上升,P＜0.05.3)p16蛋白阳性表达随膀胱肿瘤的临床分期升高而降低,P＜0.05,PCNA 随临床分期升高而升高,P＜0.05.4)p16蛋白及PCNA在未复发组与复发组中的阳性表达差异有显著意义,P＜0.05.5)在未复发组,p16蛋白表达与PCNA的表达呈负相关关系,r＝-0.430 8,P＜0.05.结论:p16 蛋白、PCNA 的检测与 BTCC 患者的预后有关,二者同时检测可以作为膀胱肿瘤恶性程度判断及预后估计的参考指标.p16 蛋白低表达与 PCNA 高表达者肿瘤易于复发.

作者：李永生；陈坚；莫曾南；陈仕平刊期： 2003年第10期
端粒酶基因在脑胶质瘤中的原位表达

目的:研究端粒酶基因(hTR)在脑胶质瘤中的原位表达状况及其与分型、分级的关系,评估其对胶质瘤诊断的价值.方法:用原位杂交技术检测了79例甲醛固定、石蜡包埋的胶质瘤蜡块标本中端粒酶基因(hTR)的表达状况并分析与组织学分级、WHO分型之间的关系.用ABC法检测PCNA的表达.6例正常脑组织作对照.结果:端粒酶基因(hTR)在脑胶质瘤中的检出率为59.2%(47/79).端粒酶基因(hTR)在胶质瘤组织学分级中的分布为Ⅱ级11/32,Ⅲ级12/20,Ⅳ级24/27,各级胶质瘤组间比较,差异有显著意义,P<0.05.端粒酶基因(hTR)的表达强度与胶质瘤的组织学分级、WHO分型之间有相关性,P<0.05,Ⅲ级、Ⅳ级的检出率明显高于Ⅱ级.正常脑组织中未检出端粒酶基因.端粒酶阳性组与阴性组PCNA阳性细胞密度差异有显著意义,P<0.05.结论:胶质瘤中端粒酶基因(hTR)表达状况可能与胶质瘤的分化程度、组织学分级相关,提示端粒酶基因的过表达可能对胶质瘤的演化和进展具有一定重要作用,并可能作为胶质瘤的一个新的诊断标志物,结合PCNA评价胶质瘤的生物学行为更为可靠.

作者：王东林；施公胜；鄂群；黄华刊期： 2003年第10期
人非小细胞肺癌组织p63和p73的表达及意义

目的:探讨p53家族新成员p63和p73在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组化S-P法对60例NSCLC和7例正常肺组织检测p63和p73基因的蛋白表达.结果:在NSCLC中,p63和p73蛋白表达的阳性率分别为80.0%(48/60)、73.3%(44/60);与正常肺组织相比,p63和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义,P<0.05.p63蛋白表达与肺癌组织学类型(P=0.000 3)和淋巴结转移有关,P=0.028;而与分化程度和临床分期无关,P>0.05.p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关,P>0.05.在肺癌中,p63蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关,P=0.000 1.结论:p63和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成,p63是肺鳞癌恶性进展的一个标志物.

作者：陈洪雷；陈福春；王敏；陶鸿潮；张玉霞；叶波；刘铭球刊期： 2003年第10期
改良式CHOP方案治疗非霍奇金氏淋巴瘤24例疗效观察

对经典的CHOP方案进行改良,将化疗药物的总剂量增加,分2次在d1、d8应用,疗程不变.结果示,共应用改良CHOP方案治疗NHL 24例,完全缓解12例(占50%),部分缓解8例(占33.3%),稳定1例(占4.2%),进展3例(占12.5%),总有效率83.3%.缓解率高,生存期长,疗效优于经典CHOP方案.

作者：阮春慧；孙晓红刊期： 2003年第10期
IDA对白血病骨髓基质培养体系中HL-60细胞杀伤效应的观察

目的:研究细胞毒药物对体外残留白血病模型中HL-60细胞的杀伤效应.方法:采用Dexter型骨髓培养体系形成白血病骨髓基质细胞贴壁层,接种HL-60细胞共培养,用去甲氧基柔红霉素(IDA)处理后,动态观察HL-60细胞的活性变化.结果:随着IDA剂量的增加及培养时间的延长,HL-60细胞活力逐渐减弱,去甲氧基柔红霉素(IDA)与骨髓基质细胞层或单纯的培养基体外孵育对HL-60细胞杀伤能力减弱.结论:急性白血病骨髓基质有助于HL-60细胞逃避化疗药物杀伤,对残留白血病的形成具有重要作用.

作者：张曦；王苹；陈幸华；刘林；彭贤贵；孔佩艳；刘红；张怡；高蕾；钟永明；王庆余刊期： 2003年第10期
肝细胞癌差异表达基因P-02反义寡核苷酸抑瘤作用的体外实验研究

目的:通过全硫代修饰的肝细胞癌差异表达基因P-02反义寡核苷酸对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖活性的影响,探讨P-02基因的功能.方法:以脂质体为载体,采用MTT法、RT-PCR、流式细胞术检测P-02 AS-ODN(antisense oligonucleotide)对SMMC-7721细胞生长、增殖、细胞周期的作用.结果:脂质体介导的P-02基因反义寡核苷酸可抑制SMMC-7721增殖,RT-PCR结果显示P-02基因的扩增条带明显减弱,流式细胞术显示G1期细胞增多,M期及S期细胞数减少.结论:脂质体介导的AS-ODN可抑制SMMC-7721的恶性表型,证实P-02基因在肝细胞癌的发生发展中可能有重要作用.

作者：韩娜；段芳龄；朱武凌；高天慧；陈香宇；王晓；李蔚；颜伏归；李文晰刊期： 2003年第10期
三氧化二砷对人肝癌细胞作用的研究

目的:应用体外培养的肝癌细胞株(SMMC-7721)观察砷剂(As2O3)的凋亡诱导作用.方法:采用MTT 法检测As2O3对肝癌细胞增殖的影响,DNA电泳及流式细胞仪检测不同浓度As2O3作用不同时间对肝癌细胞的凋亡诱导作用及细胞周期的影响.结果:As2O3抑制肝癌细胞的增殖并具有剂量-时效关系;As2O3可使肝癌细胞周期改变,与浓度有关,与作用时间未见明显关系;As2O3诱导肝癌细胞发生凋亡,并与浓度、时间有关.结论:As2O3能抑制肝癌细胞增殖,改变肝癌细胞周期,诱导肝癌细胞凋亡.

作者：苏颖；陈增；邹长棪；林可焴；林华妹刊期： 2003年第10期
艾迪注射液联合化疗治疗中晚期恶性肿瘤疗效观察

为了比较艾迪注射液联合化疗与单纯化疗治疗中晚期恶性肿瘤的疗效与毒副反应,将82例中晚期肿瘤患者随机分为联合化疗组和单纯化疗组.结果联合组有效率和KPS评分改善率均高于单纯化疗组,P值分别为＞0.05、＜0.05,而疾病进展率及消化道骨髓毒性发生率均低于单纯化疗组,P值均＜0.05.初步研究结提示,艾迪注射液配合化疗治疗恶性肿瘤效果显著,同时降低化疗毒副反应,作用肯定,值得临床使用.

作者：刘文峰；杨晓君刊期： 2003年第10期
康尔爱胶囊抗突变的实验研究

目的:观察康尔爱胶囊对环磷酰胺诱发的微核(MN)和姐妹染色单体互换(SCE)的抑制作用及对人胃腺癌SGC-7901细胞突变型p53基因表达的影响.方法:以ICR纯种小鼠的骨髓细胞为材料,以微核及姐妹染色单体互换为指标,研究康尔爱胶囊的致变、抗变作用;以人胃腺癌SGC-7901细胞为材料,应用流式细胞仪检测康尔爱胶囊对人胃腺癌SGC-7901细胞突变型p53基因表达的抑制作用.结果:康尔爱胶囊3个剂量组微核率及SCE数与阴性对照组比差异均无显著意义;康尔爱胶囊3个剂量组对环磷酰胺诱发的微核及引起的SCE升高均有明显的抑制作用;康尔爱胶囊3个剂量组突变型p53基因表达与阴性对照组比差异显著.结论:康尔爱胶囊无致变作用且有一定的抗变作用;康尔爱胶囊对突变型p53基因表达有一定的抑制作用.

作者：王明艳；徐力；许冬青；赵凤鸣；姜海英；周春祥；顾海刊期： 2003年第10期
双吻合器在直肠癌低位前切除术中的应用及并发症分析

分析1999年4月以来采用双吻合器技术治疗的中低位直肠癌30例的疗效,肿瘤复发及并发症的发生与预防情况.30例中近期均有不同程度的腹泻,无远期排便障碍;术后1例局部复发;吻合口瘘1例;吻合口狭窄1例;炎性肉芽肿1例.双吻合器技术的应用可以扩大Dixon手术适应证的范围,但必须严格掌握根治原则及无瘤原则.

作者：孙民昌；侯新丽；燕归如；刘小明；赵立志刊期： 2003年第10期
nm23H1和E-Cadherin在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:研究nm23H1和E-Cadherin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及临床意义.方法:采用S-P免疫组化法测定NSCLC中nm23H1和E-Cadherin蛋白的表达.结果:有淋巴结转移的NSCLC组织中,nm23H1和E-Cadherin蛋白阳性表达率分别为29.4%(5/17)和11.8%(2/17),无淋巴结转移的则分别为82.4%(14/17)和42.9%(9/17),差异有极显著意义,P<0.01或显著意义,P<0.05.nm23H1和E-Cadherin表达与NSCLC的分期及肿瘤分化程度有关,P<0.05;基因蛋白表达在NSCLC组织中呈正相关,P<0.01.结论:nm23H1和 E-Cadherin蛋白可作为判断NSCLC转移潜能及预后的重要指标.

作者：王涛；阎景铁；张毅；王善政刊期： 2003年第10期
艾迪序贯治疗中晚期肝癌疗效观察

目前,肝动脉插管化疗栓塞术(TAE)用于治疗中晚期肝癌已成为中晚期肝癌的首选治疗方法,经TAE治疗后,多数患者的临床症状改善,肿瘤体积缩小在2/3以上,但完全消失困难,而且每次隔1个月治疗缺乏连续用药,对癌细胞控制不力.为此,我们进行了TAE静脉滴入艾迪序贯治疗中晚期肝癌的临床研究,结果总结报道如下.

作者：袁胜安；李明东；黄坤明；石磊；于峰；李淑芳刊期： 2003年第10期
E-cadherin与CD44V6及nm23蛋白在鼻咽癌中的表达及临床病理学意义

目的:探讨E-cadherin、nm23及CD44V6蛋白与鼻咽癌(NPC)的组织病理,转移及预后的关系.方法:采用Elivision免疫组织化学方法检测其59例鼻咽癌组织中E-cadherin、nm23及CD44V6基因产物的表达情况,分析它们与鼻咽癌患者的病理分型、颈部淋巴结转移情况、分期,以及生存期的关系.结果:E-cad蛋白在角化型鳞状细胞癌、分化型非角化性癌和未分化型癌组中的缺失表达率分别为1/7、41.8%(14/34)、72.2%(13/18),P<0.05.nm23蛋白保留表达组颈部淋巴结转移率为23.8%(5/21),缺失表达组为86.8%(33/38),P<0.05.其中在Ⅲ期鼻咽癌(25例)中,CD44V6蛋白阳性表达组和阴性表达组5年生存率分别为15.4%(2/13)和66.7%(8/12),P<0.05;nm23蛋白保留表达和缺失表达组的5年生存率分别为6/9和25.0%(4/16),P<0.05.结论:E-cad蛋白表达与鼻咽癌的分化有关,nm23蛋白表达与鼻咽癌的颈淋巴结转移有关;CD44V6蛋白阳性表达及nm23蛋白缺失表达是鼻咽癌预后不良的因素.

作者：马长春；李德锐；吴名耀；吴贤英刊期： 2003年第10期
黄曲霉毒素高危区肝细胞癌患者微粒体环氧化物水解酶基因检测

目的:探讨微粒体环氧化物水解酶(microsomal epoxide hydrolase,mEH)低活性基因型与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的相关性.方法:应用PCR-RFLP和PCR方法检测52例HCC患者和56例健康成人中微粒体环氧化物水解酶及谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因型频率的分布.结果:发现mEH第3外显子113纯合组氨酸型和第4外显子139纯合组氨酸型都是低活性基因型,在HCC组和对照组分别占57.1%(30/52)、48.2%(27/56),82.7%(43/52)、73.2%(41/56),两组比较差异无显著意义,P＞0.05.然而,mEH低活性型联合谷胱甘肽硫转移酶(glutathione s-transferase,GST)M1和T1基因缺失型,差异有显著意义,P＜0.05.结论:mEH处于低活性基因型可能是地区性易感HCC的原因之一,但单一种解毒酶不起决定作用,多种解毒酶联合作用,可增加HCC危险性.

作者：韦义萍；马韵；邓卓霖刊期： 2003年第10期
鼻咽癌50例误诊分析

鼻咽癌早期及临床表现不典型,易被医生忽视而误诊,而鼻咽癌的早期诊断直接影响其疗效及预后.作者对1990-2000年误诊的50例鼻咽癌患者临床资料进行回顾分析,结果报道如下.

作者：刘维亚刊期： 2003年第10期
Sep15人硒蛋白基因的克隆

目的:克隆人15×103硒蛋白(15×103 selenoprotein,Sep15)基因.方法:体外培养H9T淋巴细胞,裂解细胞获取总RNA,RT-PCR扩增人Sep15基因,再将其克隆到T载体上,序列测定并酶切鉴定重组体.结果:RT-PCR扩增得到大小约1 244 bp左右的基因片段,序列分析结果与Genbank上提交的人Sep15基因序列完全一致.Not I酶切鉴定得到3 015 bp左右的T载体片段及1 244 bp左右的人Sep15基因片段,与预期值相符.结论:成功克隆到人Sep15基因.

作者：南克俊；李春丽；魏永长；隋晨光；景昭；秦海霞；赵利军刊期： 2003年第10期
食管高分化平滑肌肉瘤一例

1 病例报告患者男性,65岁.进食梗噎2个月,加重20天,于2003年4月28日入院.查体:胸廓对称,呼吸动度一致.心脏无明显异常.生化检查:总蛋白56.00 g/L,白蛋白27.00 g/L,白/球0.90.胸部CT检查:食管中段(隆突平面)后壁可见较大的软组织肿块突入管腔使其基本闭塞.

作者：蔺小倩刊期： 2003年第10期