目的探讨辐射对小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及凋亡率变化.方法采用RT-PCR和Western blot方法,初步检测了昆明小鼠经6.0 Gy60Co γ射线全身照射后不同时间骨髓基质细胞VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化;并用流式细胞术检测相应时间的骨髓基质细胞凋亡率.结果辐射损伤后,小鼠骨髓基质细胞VEGF表达在mRNA水平和蛋白水平均显著降低,骨髓基质细胞凋亡率显著升高;随时间延长,骨髓基质细胞VEGF表达有所恢复,凋亡率也逐渐降低,但14 d时仍未恢复正常.结论6.0Gy60Co γ射线可抑制骨髓基质细胞VEGF表达,引起细胞凋亡.说明辐射所致骨髓微环境损伤与基质细胞中VEGF表达异常有关.
作者：孙岚；刘文励；孙汉英；周银莉；孟凡凯；徐惠珍；路武 刊期： 2004年第01期
目的测定我国成年男子膳食食品和主要器官、组织中镧系元素浓度和估算其膳食日摄入量和器官、组织负荷量.方法在我国不同膳食类型4地区采集21例急死正常尸体10种主要器官、组织样品,连同过去所采当地食品和3l例尸体6种器官、组织样品,采用ICP-MS或INAA法及必要的质量控制措施,分别测定了11和14种镧系元素浓度.按当地膳食组成和中国参考人器官组织重量估算了摄入量和器官、组织负荷量.结果获得了我国12类食品和10种主要器官、组织样品中14种镧系元素浓度、摄入量和相应器官、组织负荷量.结论本研究首次获得我国各类食品和成年男子10种器官组织中11种镧系元素浓度、相应膳食日摄人量和负荷量.所获结果为确定中国参考人镧系元素相应参数提供较前更为系统的依据,也为不同镧系元素、食品和器官组织提供了比较和背景值的国情资料.
作者：诸洪达；欧阳荔；张永保；陈如松；刘庆芬；刘虎生；王珂；王耐芬；刘雅琼 刊期： 2004年第01期
目的建立α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型.方法a粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种裸鼠皮下,后采用组织块接种的方法,在鼠间连续传代3次,计算原代成瘤率及传代成活率,并观察肿瘤的转移情况,病理切片和免疫组织化学鉴定肿瘤的性质和来源.结果(1)a粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种成瘤率为44.4%(4/9);(2)原代肿瘤的体表转移率与肺转移率均为25%(1/4);(3)病理切片鉴定为低分化鳞状上皮细胞癌;(4)免疫组织化学显示CK3和EMA表达阳性.结论采用组织块接种的方法,在a粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4的基础上,经过裸鼠体内连续传代3次,成功地建立了人类肺癌裸鼠转移模型.
作者：胡迎春；项晓琼；徐勤枝；霍艳英；李邦印；段瑞峰；李刚；张开泰；吴德昌 刊期： 2004年第01期
目的观察X射线照射时,给予高-低氧对小鼠小肠上皮生物效应的影响.方法昆明小鼠随机分为空气组、高氧组、低氧组、高-低氧组.用6 MV X射线不同剂量全腹腔单次照射.配合剂量效应曲线,求出不同吸氧方式的放射防护系数(RPF).结果高氧组、低氧组RPF分别为0.79,1.25.高-低氧组照射表现出一定的放射防护作用,其RPF为1.06.结论高-低氧放疗消除了碳合氧吸入加重的小肠上皮的放射损伤,在一定程度上还具有放射防护作用.
作者：梁军；赵建东 刊期： 2004年第01期
目的探讨血浆及肺组织中ET-1在放射性肺损伤中的改变及维甲酸、氟伐他汀对其治疗作用.方法健康雌性SD大鼠100只随机分为5组:正常对照组(N)、单纯照射组(S)、维甲酸治疗组(W)、维甲酸+氟伐他汀治疗组(L)、地塞米松治疗组(D),每组20只.后4组行直线加速器全胸部照射,照射后次日维甲酸治疗组灌服维甲酸,L组灌服维甲酸、氟伐他汀,D组灌服地塞米松,于照射后5,15,30,60 d采血测定ET-1浓度,肺组织测定ET-1免疫组化.结果照射后肺组织炎症和肺水肿进行性加重;照射后5,15,30,60d S组血浆ET-1水平较N组进行性升高(P＜0.05),L组15,30,60d血浆ET-1水平降低(P＜0.05),其余各组差异无显著性.S组ET-I 30,60 d表达增强(P＜0.05).W组30 d抑制ET-1表达(P＜0.01),L组15 d抑制ET-1在肺上皮细胞、巨噬细胞,炎症细胞的表达(P＜0.01),30,60 d时所有表达部位都出现抑制(P＜0.05).D组60 d ET4表达减弱.结论血浆ET-I水平的变化能反映放射性肺损伤的严重程度,维甲酸、氟伐他汀能抑制肺组织ET-1的表达,降低血浆ET-I水平,可能是维甲酸、氟伐他汀治疗放射性肺损伤的一个作用机理.
作者：叶江枫；戚好文；梁军；蒙育林；赵锋 刊期： 2004年第01期
目的探讨电离辐射对豚鼠鼻黏膜组织损伤的特点.方法选用健康实验成年豚鼠60只随机分成照射组和对照组,照射组用医用直线加速器对其进行鼻部分次照射,每周1次,每次5.0 Gy,共照射3周,照射完毕后分别于1 d、1,2,4,10周、0.5年随机活杀动物各5只,取中鼻甲前端黏膜,HE染色,扫描,透射电镜观察及显微图像分析测量.结果照射组鼻黏膜的早期病理改变是急性炎症反应,4周时黏膜开始修复,修复直至0.5年时基本结束,但大部分黏膜失去了正常的纤毛柱状上皮结构特点,纤毛覆盖率仅达52.9%,部分区域甚至代为鳞状上皮.结论鼻黏膜损伤及晚期的鳞状上皮化生是放疗后功能障碍的病理学基础.
作者：肖芒；胡孙宏；刘月辉 刊期： 2004年第01期
目的探讨用多色荧光原位杂交(M-FISH)技术检测的易位和双着丝粒染色体畸变的差异.方法用1,2,3,7,8,9,14和15号染色体端粒和着丝粒特异性探针的M-FISH方法,分析60C0γ射线离体照射的脐带血淋巴细胞染色体易位和双着丝粒畸变.结果(1)用M-FISH方法分析60Coγ射线诱导的易位和双着丝粒染色体畸变的剂量-效应曲线,均符合线性二次剂量效应模式;易位与双着丝粒的比值在大多数剂量水平不等于1.(2)细胞中无非稳定性畸变的完全相互易位的比例随着吸收剂量的增加而降低.(3)对大多数被标记染色体,3.00Gyγ射线照射诱发的染色体畸变观察值与理论值无差别;9号染色体畸变(易位和双着丝粒)观察值显著高于理论值(P＜0.05或P＜0.01),15号染色体易位观察值显著低于理论值(P＜0.01).结论电离辐射诱导的染色体易位率不等于双着丝粒畸变率;对于大多数染色体,辐射诱发染色体易位率和双着丝粒畸变率符合随机性规律.
作者：刘青杰；陈德清；Julie R.Korenberg；陈晓宁；沈岩 刊期： 2004年第01期
目的研究rhIL-1l对急性辐射损伤后骨髓造血细胞凋亡的影响.方法应用原位末端标记、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳法分别在照射后不同时间观察了rhIL-Il对5.5 Gy60Coγ射线全身照射小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响.应用免疫组织化学法观察了各组小鼠骨髓细胞Bel-2和P53蛋白的表达变化.结果①照射前应用rhIL-11可使照射后6 h小鼠骨髓造血细胞凋亡率下降,而照射后给药组照射后12 h凋亡率下降更加明显.②照射后3 d给药组P53蛋白表达均较照射对照组明显降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达则明显升高;照射后7 d给药组Bel-2升高仍明显.结论应用rhlL-11可有效抑制照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡,有利于造血功能的恢复.rhIL-11对细胞凋亡的影响可能与Bel-2和P53等蛋白的调节密切相关.
作者：刘耀文；罗庆良；董波；郭德煌；熊国林；郝静；赵蓓蕾；葛平 刊期： 2004年第01期
目的研究褐藻糖胶(fucoidan)对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法通过灌胃方式给予Wistar大鼠不同剂量的褐藻糖胶,连续给药10 d后行一次性9.0 Gy60Coγ射线照射;采用TUNEL、流式细胞术等观察大鼠淋巴细胞凋亡的变化,用免疫组织化学法检测其Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果照射结束18 h后大鼠脾淋巴细胞凋亡明显增加,脾淋巴细胞Bcl-2/Bax蛋白比值显著下降.一定剂量的褐藻糖胶对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值下降具有显著的拮抗作用,且呈明显的剂量-效应关系.结论褐藻糖胶对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡具有显著的抑制作用,其机理与调节脾淋巴细胞Bcl-2和Bax蛋白表达有关.
作者：吴晓旻；杨明亮；黄晓兰；阎俊；罗琼 刊期： 2004年第01期
目的研究32P-磷酸铬(32P胶体)瘤体间质给药治疗BALB/c-nu/nu裸鼠荷人胰腺癌(Pc-3)移植瘤时在体内相应组织中的分布、药代动力学特点及全身毒性反应.方法51只荷瘤裸鼠,经瘤体给予不同剂量32P胶体或尾静脉给药,分批处死,动态观察32P胶体在裸鼠体内放射性分布和组织器官形态学表现,观察体重变化和计数WBC和PLT,测量瘤体表面放射性计数率.结果32P胶体瘤体间质注射后其放射性计数率明显高于其他器官组织,器官组织放射性计数率瘤体给药明显低于尾静脉给药.瘤体给药有效半减期为13 d.形态学检查显示给药后大部分Pc-3细胞被破坏,并出现分化较好的瘤细胞;肝、脾、肺及淋巴结等重要器官组织的辐射损伤为可逆性,未见明显骨髓抑制现象.结论32P胶体瘤体间质给药是治疗胰腺癌安全、简便、有效的核素介入疗法.
作者：高文；刘璐；尹其华；王自正；王宇；端木浩；黄鹰；张东生；李澄 刊期： 2004年第01期
目的观察MDM2在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化,探讨MDM2在辐射致癌中的作用及可能的分子机理.方法用γ射线照射BALB/c小鼠诱发白血病发生,建立辐射致癌动物模型;分别应用Western blot和原位杂交技术,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2的表达情况;运用免疫沉淀技术(IP)检测MDM2蛋白的磷酸化水平;PCR-SSCP及银染技术用于检测基因突变.结果癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞/骨髓细胞MDM2蛋白表达水平都高于对照组(P＜0.05);而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2蛋白水平差异无显著性(P＞0.05).γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM2蛋白表达水平也明显高于对照组.原位杂交结果显示:癌变组织中MDM2阳性反应和阳性率均明显高于对照组.在癌变组组织中发现有MDM2磷酸化比其他组都明显升高(P＜0.05).辐射组和对照组均未检测到基因突变.结论MDM2可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程,作用机理可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关.MDM2的基因突变在辐射致小鼠白血病发生不起主要作用.
作者：黄越承；蔡建明；韩玲；高福；崔建国；高建国 刊期： 2004年第01期
目的观察137Csγ射线照射对体外培养成骨细胞的形态、核浆比与几种细胞因子基因表达的影响.方法取第1代新生SD大鼠头盖骨成骨细胞传代后24h一次接受137Cs γ射线照射,吸收剂量分别为10,25,50 cGy和1,3,6,9,12 Gy.观察各组成骨细胞形态与超微结构改变;Giemsa染色后进行显微形态计量,计算核浆比;细胞培养至14 d抽提细胞内总RNA,RT-PCR方法半定量检测各组细胞IGF-1,OPG,ODF基因mRNA表达量.结果3Gy以上γ射线照射的细胞,胞体变大、变薄,细胞数减少,细胞内细胞器减少,溶酶体增多,核浆比降低,其改变随吸收剂量增加而突出.基因IGF-I、OPG、ODF与OPG/ODF mRNA表达量在1 Gy以上组随吸收剂量增加逐渐降低,与吸收剂量呈明显相关(P＜0.05或0.01).结论137Cs γ射线照射引起成骨细胞形态明显改变,增殖能力降低,核浆比降低,基因IGF-1、OPG、ODF与OPG/ODF mRNA表达量降低.
作者：于明香；王洪复；金慰芳；顾淑珠 刊期： 2004年第01期
目的研究白藜芦醇(RES)对受照射小鼠的辐射防护作用及其分子作用机理.方法采用60Coγ射线照射小鼠模型,观察小鼠30 d存活和死亡动物存活时间.用原位末端标记法观察受照射小鼠脾细胞凋亡,流式细胞仪检测脾细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的表达水平,同时检测脾细胞内凋亡相关酶活性大小.结果照射前给予RES能明显提高受照射小鼠的存活率,延长死亡动物存活时间.RES能明显抑制受照射小鼠脾细胞凋亡,提高Bcl-2表达水平,对于Fas表达无明显影响,同时脾细胞内的Caspase-3和Caspase-8活性明显升高.结论RES具有明显的辐射防护作用,其作用机理与抑制辐射敏感细胞的细胞凋亡有关.
作者：吕秋军；温利青；张敏；郭绍明；陈媛媛；吴祖泽 刊期： 2004年第01期
外照射结合腔内照射治疗食管癌已在临床上广泛开展.自2000年12月～2002年7月,笔者采用60Co γ射线外照射结合252Cf中子腔内照射治疗39例食管癌,结果报道如下.
作者：赵环宇；王科明；孙坚；徐慧；张秀华 刊期： 2004年第01期
目的探讨X刀治疗继发性癫痫(SEp)和原发性颞叶癫痫(ITLEp)的方法.方法使用24 h EEG、CT、MRI对继发性癫痫灶定位,应用X刀损毁致痫灶治疗SEp 40例;毁损剂量20～30Gv.应用X刀毁损杏仁核治疗ITLEp病人30例;毁损剂量140Gy;准直仪7～10 mm;采用140 Gy一次和分两次毁损治疗(每次间隔24h).结果40例SEp病人和30例ITLEp病人X刀治疗后4～24个月随访:50例病人癫痫发作完全停止(SEp 32例,ITLEp 18例);20例病人发作减少50%以上;无并发症发生.结论应用X刀毁损SEp致痫灶及杏仁核,可安全有效地治疗SEp和ITLEp.
作者：韦鹏翔；艾泉山；陈旭；夏吉勇；陈炳桓 刊期： 2004年第01期
自卫生部于1985年底颁布了<放射工作人员个人剂量监测规定>(GB 5294-85)后,放射工作人员的个人剂量监测工作在全国卫生系统相继开展,浙江省于1986年开始筹建个人剂量监测实验室,并于1987年参加了全国个人剂量监测质量控制比对,各项指标均符合要求.1987年底,我省在杭州市选择了省、市、区级医院中的134名放射工作人员进行了个人剂量监测试点,同年在全省范围内书面调查了3789名放射工作人员的基本情况,为今后浙江省全面开展个人剂量监测工作做好调研准备.在总结经验的基础上,浙江省于1988年全面开展了放射工作人员个人剂量监测工作.
作者：赵尧贤 刊期： 2004年第01期
放射工作人员个人剂量监测是辐射防护工作的重要组成部分,它可以较准确地提供放射职业人员受照剂量信息,对于保护放射工作人员健康、评价防护效果、提高放射防护管理水平具有重要意义.南京军区自1990年开展个人剂量监测以来已有10余年,为了更好评价和提高我区的放射防护管理水平,笔者总结分析了1990～1999年间放射工作人员个人剂量监测结果,现报道如下.
作者：赵国良；岑芳桂；侯菲菲；许祥裕 刊期： 2004年第01期
早在1990年Naidich等[1]提出了胸部低剂量CT扫描技术并在临床上应用.近年来应用低剂量扫描技术对肺部作筛选扫描,发现病灶再行局部高分辨扫描的CT检查模式已在临床上获得广泛应用[2].笔者对277例经胸片检查发现异常者进行了低mAs胸部扫描,现将结果报道如下.
作者：张朝利；耿振林；费军；王宗烨；焦兴华 刊期： 2004年第01期
放射作人员个人剂量监测是放射卫生防护工作的重要组成部分,也是发放放射工作人员证和进行放射病诊断的重要依据,其主要目的是获取、评价工作人员接受的剂量,并对放射工作人员防护进行有效的控制.本文作者报道了1999～2001年3年间江苏省省管单位放射工作人员的个人剂量监测结果,现报道如下.
作者：王进；余宁乐；许翠珍；岳锡明 刊期： 2004年第01期
为了认真贯彻执行<职业病防治法>、<放射工作人员健康管理规定>等法律法规,了解放射工作人员的职业照射水平,严格控制其受照射剂量;为放射职业病的诊断治疗提供依据.笔者在2001～2002年对重庆市涪陵区放射工作人员个人剂量进行了监测,报道如下.
作者：夏淑兰；王大政；秦友权；郑磊 刊期： 2004年第01期
在恶性肿瘤的临床放射治疗中,约有15%的患者需要接受高能电子束的照射.由于在实际的治疗中,所需要的电子束照射野与直线加速器所配备的电子束标准限光筒的形状尺寸大都不相同,故要做具体形状的挡铅置于标准限光筒末端以形成适合临床要求的电子束射野.高能电子具有一定的射程且易散射,故其剂量学较为复杂,加速器生产厂家为了使电子束射野内剂量的均匀,配备了射野跟随系统及标准限光筒,以保证电子束射野边缘的散射平衡,满足临床所需要的射野平坦度及半影等剂量学要求.
作者：单国平；严英师 刊期： 2004年第01期
目的对核工业地质勘查计量站的8个圆柱型环境电离辐射体源和两个本底模型上方不同高度处的空气吸收剂量率进行较为准确的定值.方法采用蒙特卡罗软件MCNP,对上述环境电离辐射体源和本底模型上方的空气吸收剂量率进行了模拟计算,采用1台高气压电离室剂量率仪对各环境电离辐射体源和本底模型上方不同高度处的空气吸收剂量率进行了实测,模拟计算结果与实测结果以及其他工作者过去所作的剂量率测量和计算结果进行了比较.结果MC模拟计算值与其他工作者得到的空气吸收剂量率理论值吻合较好,大偏差小于10%,一般偏差小于±5%.结论只要各种输入参数准确,采用MC模拟计算,可以得到辐射体源和本底模型上方不同高度处较准确(3%不确定度)的空气吸收剂量率模拟计算值.
作者：肖雪夫；张积运；王仲奇；黄清波；马国学；张家秋；王朝辉；望新兴；文富平；王军 刊期： 2004年第01期
国际原子能机构(IAEA)277号技术报告(TRS No 277)关于光子与电子束吸收剂量测量的国际实用规程规定对于医用加速器高能电子束吸收剂量校准的参考深度,当水模表面的平均能量-E0/MeV＜5时,选在模体中的大剂量深度(R100);而5≤E0/MeV＜10、10≤E0/MeV＜20、20≤E0/MeV时,分别选在水下1,2,3 cm或大剂量深度[1,2],并且对于电子束在模体表面的平均能量-E0=10 MeV以下,建议使用平行板电离室对吸收剂量进行测量;低于5 MeV必须使用平行板电离室;而在-E0=10 MeV以上,平行板电离室也非常适于吸收剂量的测量[3].
作者：张绍刚；樊成；秋曦 刊期： 2004年第01期
目的通过对肺鳞癌放射增敏的临床研究,探讨甘氨双唑钠(CMNa)放射增敏的治疗效果.方法402例肺鳞癌患者随机分为放射增敏组和对照观察组,放射增敏组病人在放疗过程中,分别给了CMNa 1200 mg/m2静脉滴注0.5 h,同步给予对照组病人生理盐水250 ml静脉滴注,观察两组患者不同的近期疗效.结果肿瘤原发病灶CR率与CR+PR率在两组之间差异有显著性,原发病灶达CR时吸收剂量明显低于对照组.两组患者治疗前后血常规和肝肾功能的检查结果、治疗中和治疗后不良反应及严重程度的比较无统计学意义.结论CMNa可提高肺鳞癌的CR率和总有效率,并可降低肿瘤达到CR和PR时所需的吸收剂量.
作者：韩俊庆；李冠贞；杨哲；洪士强；杨菁；张振美；李学芹；曲风声 刊期： 2004年第01期
当归多糖(AP)是从具有补血益气、调经止痛、滋阴壮阳、扶正固本等功效的中药当归中提取的一种有效成分.许多实验研究表明,当归多糖对正常机体具有免疫作用,但当归多糖对放射损伤小鼠一氧化氮(NO)及IL-2的影响报道较少.笔者就此进行了初步的研究,并对当归多糖的作用机理进行初步的探讨.
作者：洪艳；刘煜敏；高泳；张渝侯；王红玲；方丽辉 刊期： 2004年第01期
目的观察生脉注射液对于放射治疗后放射性肺炎和肺纤维化的防治效果.方法96例胸部肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各48例,所有病例均接受根治性放疗,治疗组放疗同时应用生脉注射液40～60ml加入5%葡萄糖注射液中静脉点滴.结果治疗组放射性肺炎和肺纤维化发生率分别是18.8%和16.7%;对照组的发生率分别为37.5%和35.4%,两组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论生脉注射液能够降低放射性肺损伤的发生率.
作者：姚春筱 刊期： 2004年第01期
鼻咽癌在我国南方发病率较高,但多发生于40～60岁的中老年人,儿童及青少年发病率较低.即使在发病率较高的广东地区,其发病率仍低于成年人的发病率[1].笔者回顾性分析了45例儿童及青少年鼻咽癌的治疗及预后情况.报道如下.
作者：张伟军；王兆武；王继群；张涛；山艳春 刊期： 2004年第01期
目的探讨盆腔放疗时引起放射性膀胱疾病的临床特点、诊断、治疗措施并结合文献资料进行讨论,为规范放射性膀胱疾病的诊断提供依据.方法采用临床病例分析方法.结果宫颈癌放疗时放射性膀胱疾病发生率大约在0.8%-2.96%,平均2.14%.放射性膀胱疾病可分为急性放射性膀胱炎、慢性放射性膀胱炎和放射性膀胱瘘3型.临床上多见的是慢性放射性膀胱炎,其临床主要表现为无痛性肉眼血尿,又分为轻、重两度.诊断时应有明确的射线接触史,并超过剂量阈值,出现典型的临床特征.结论笔者全面分析了放射性膀胱疾病的临床特点、分型、诊断依据等可提供作为拟订诊断标准的参考.
作者：金玉珂；吴镇凤；刘丽波；张海英；梁硕；陈大伟；董丽华；鲁学军 刊期： 2004年第01期
目的研究清热补益中药对急性放射性肠炎的临床治疗效果和大鼠放射诱导肠损伤的组织形态学和一氧化氮水平的影响.方法临床观察了235例宫颈癌合并放射性肠炎的患者,临床治疗中药组(163例)口服清热补益中药,对照组(72例)口服诺氟沙星0.2 g,2次/d+思密达3 g,3次/d.实验大鼠分4组,每组12只,中药组(清热补益中药),西药组(诺氟沙星),肠炎组(单纯照射)和对照组(正常对照),观测肠黏膜一氧化氮水平、绒毛数和平均绒毛高度.结果中药组和对照组的临床显效率分别为93.87%和20.82%(P＜0.01).动物中药组和西药组肠绒毛数非常显著地多于肠炎组(P＜0.001),平均绒毛高度也非常显著地高于肠炎组(P＜0.001),肠黏膜一氧化氮浓度显著低于肠炎组(P＜0.05),中药组和西药组之间差异无显著性.结论清热补益中药口服有效,疗效显著和起效迅速.清热补益中药对放射性的肠黏膜损伤有保护和促进黏膜再生的作用,可抑制一氧化氮的产生,减轻放射性肠炎.
作者：丁小凡；李德杏；赵林 刊期： 2004年第01期
20世纪科技进步标志之一的核能与核技术的广泛应用,大大推动了国民经济各个领域的发展,但由于违犯操作规程、管理不善等,使核辐射事故仍时有发生.据国际原子能机构(IAEA)统计,自1940～2002年2月全球共有423起重大辐射事故,涉及133 840人,135人因此致死.1990年以前辐射事故已在郭力生、葛忠良主编<核辐射事故的医学处理>一书中作过介绍,笔者主要介绍1990年以后辐射事故,见表1.笔者仅回顾并主要介绍急性放射病(ARS)临床诊治进展.
作者：叶根耀 刊期： 2004年第01期
电离辐射可引起生物体损害.消化道,尤其是小肠,对射线高度敏感.辐射损伤后,肠道黏膜屏障功能减弱甚至消失,肠道细菌及细胞分解产物进入血循环后引起的菌血症和毒血症是重要致死因素.笔者就肠道经中子和γ射线放射损伤的敏感性、病理特征、发生机理及防治等方面进行综述.
作者：付凯飞；彭瑞云 刊期： 2004年第01期
文献报道5-氟脲嘧啶(5-FU)栓剂直肠给药起到了放射增敏作用,无毒副反应.笔者自1998年4月-2000年6月用5-FU针剂宫颈局部外用加放疗治疗中晚期子宫颈癌,报道如下.
作者：赵仁；张华；郭艳红；闫刚；马建萍；折虹 刊期： 2004年第01期
癌症患者发生骨转移后,70%以上的病人会出现剧烈的骨痛[1].笔者对单发或多发骨转移的83例病人,进行了重点部位体外放疗镇痛,取得了一定疗效,现报道如下.
作者：张铁权；李贞 刊期： 2004年第01期
笔者对180例各种骨转移癌患者进行低分割及常规放疗疗效对比观察,回顾性分析如下.
作者：赵月霞；韩东亮；王璞；郑运田 刊期： 2004年第01期
笔者于2000年1月～2002年7月,对三峡库区万州段的建筑材料放射性水平进行了调查,报道如下.
作者：莫良芝；张太敏；付荣生；隆运文 刊期： 2004年第01期
根据[1]标准的规定,建筑材料按内、外照射指数的高低影响其使用范围.而内、外照射指数是根据建筑材料中天然放射性核素226Ra、232Th、40K的放射性比活度计算得出的.笔者在日常建材样品测量工作中发现,同一建材样品中226Ra的放射性比活度随样品制备密封后放置时间而变化.为便于在实际检测工作中,能够更准确测量226Ra比活度,现将本实验室经验报道如下.
作者：周强；徐翠华；任天山；张庆 刊期： 2004年第01期
根据<国际电离辐射防护和辐射源安全的基本安全标准>(BSS)[1],职业照射是指工作人员在工作过程中所受到的所有照射,不包括该标准所排除的照射和该标准所豁免的实践或源产生的照射.
作者：刘长安；邵玉霞；王文学；贾廷珍 刊期： 2004年第01期
氡(222Rn)是铀-镭天然放射系中的衰变产物,是惰性气体,存在于一切环境空气中.氡的子体(从218Po到214Po)半衰期较短,称为短寿命子体.氡及其子体是人类所受到的来自天然辐射的主要辐射照射源,对公众产生不可避免的持续照射,其所致剂量约占所有天然辐射的50%[1].氡水平的分布在自然界中极不均匀,特别是在包括工作场所和居室在内的建筑物内,氡浓度受诸多因素的影响,有时可以达到较高的水平.
作者：郭秋菊；许寿元 刊期： 2004年第01期
通用失误模式(generic error modeling)为美国核管会于上世纪90年代研制的一种用于核电厂操作人员的人误(humanerror)分析的一种方法.通用失误模式框架是人可靠性分析的一种方法,这个框架有各种分类法,典型的框架包括:行为形成因子(PSF)、失误机理、人失误事件(HFE)和不可接受结果及其相互之间关系.笔者使用通用失误模式框架分析一起钴-60放射治疗机辐照事故.试图通过这个失误框架找出设备或人行为的薄弱环节,预防潜在照射.
作者：安晶刚；程玉玺；尉可道 刊期： 2004年第01期
