目的分析猝死的原因、特点及不明原因死亡的疾病分布.方法收集不明原因死亡的尸体解剖材料116例,进行病理组织学检查,部分做了法医学的毒物分析.结果在116例尸检中,90.5%明确了死亡的主要病因.猝死28例,其中以心血管系统疾病占首位,共16例;其次为中枢神经系统、生殖系统疾病、青壮年猝死综合征、呼吸系统疾病和婴幼儿猝死综合征.结论科学、正确地进行尸体解剖,不但可明确死因、丰富和发展相关临床学科的内容,而且对提高临床诊治水平及准确鉴定医疗纠纷具有重要意义.
作者:张海娥 刊期: 2004年第03期
目的通过检测软组织平滑肌肉瘤染色体3p上错配修复基因hMLH1附近位点的微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI),了解其发生情况及临床意义.方法运用PCR-SSLP法对22例软组织平滑肌肉瘤3p上5个标记的微卫星不稳定性进行检测,并结合病例的临床资料,用Cox比例风险模型对平滑肌肉瘤患者的预后影响因素进行评估.结果 22例平滑肌肉瘤中17例检出MSI(77.3%),MSI带型以肿瘤与其相应正常组织相比,出现条带的增加或减少为主.女性患者MSI阳性率显著高于男性患者(P《0.05);单因素分析显示MSI阳性是与生存率相关的有意义的预后因子(P《0.05),多因素分析则显示MSI阳性及患者年龄大于50岁与临床预后良好明显相关(P《0.05).结论平滑肌肉瘤染色体3p微卫星不稳定性发生率高,提示hMLH1可能在该肿瘤中存在异常,检测MSI有助于平滑肌肉瘤的预后判断.
作者:彭惠;杨光华;步宏;郭立新;王华 刊期: 2004年第03期
目的探讨BRCA1和cyclinB1在散发性乳腺癌的表达及意义.方法应用免疫组化S-P法检测20例乳腺腺病和52例散发性乳腺癌中BRCA1和cyclinB1的表达.结果所有乳腺腺病中BRCA1均呈阳性表达,散发性乳腺癌中BRCA1表达率和强度均下降(P《0.01),BRCA1表达下降或丧失与散发性乳腺癌组织学分级有关(P《0.05).cyclinB1在乳腺腺病和散发性乳腺癌中表达阳性率分别为35.0% (7/20)和69.2%(36/52),差别有统计学意义(P《0.01),cyclinB1过表达与组织学分级和肿块大小有关(分别P《0.01,P《0.05).在散发性乳腺癌中BRCA1与cyclinB1的表达呈负相关(P《0.01).结论 BRCA1的表达下降或丧失和cyclinB1的过表达参与散发性乳腺癌的发病及进展.
作者:许燕云;刘标;唐慰萍;吴艳霞 刊期: 2004年第03期
目的研究单克隆抗体CK20在恶性上皮性肿瘤和卵巢转移性腺癌组织中的表达及其意义. 方法应用S-P法对鼻咽非角化性癌、乳腺浸润性导管癌、肺的鳞癌和腺癌、卵巢黏液性囊腺癌、胃腺癌和结肠直肠腺癌各组总计67例和41例分别进行了CK20和CK19检测.结果 CK20阳性率:肺腺癌1/7(14.3%),卵巢浆液性和黏液性腺癌3/12(33.3%),胃腺癌3/9(33.3%),结肠直肠腺癌组21/22(95.5%),其他癌组织均呈阴性.结肠直肠腺癌组组与其他各组间比较差异有显著性(P《0.01).CK19在上述41例癌组织中均呈强阳性表达.结论 CK20表达对鉴别结肠腺癌和直肠腺癌与肺腺癌和乳腺浸润性导管癌具有高度特异性和较高的敏感性; CK20高表达对鉴别卵巢原发性腺癌与卵巢的结肠腺癌或直肠腺癌转移具有一定的意义.
作者:朱正;刘青;赵勇;许欣 刊期: 2004年第03期
目的研究A103、Inhibin α和c-erbB-2 在肾上腺肿瘤中的鉴别诊断价值.方法应用免疫组织化学PowerVision System法检测48例肾上腺肿瘤A103、Inhibin α和c-erbB-2的表达.结果 A103免疫组化染色阳性率分别为肾上腺皮质腺瘤76.5% (13/17),肾上腺皮质腺癌50.0% (4/8).Inhibin α免疫组化染色阳性率分别为肾上腺皮质腺瘤82.4% (14/17),肾上腺皮质腺癌75.0% (6/8).A103在肾上腺皮质肿瘤中呈胞质颗粒状阳性,主要见于肿瘤的透明细胞区域.Inhibin α呈胞质或胞膜阳性,可见于肿瘤的透明细胞和颗粒细胞区域.A103和Inhibin α两种抗体在肾上腺皮质腺瘤表达率94.1%(16/17),在肾上腺皮质腺癌表达率为87.5% (7/8).A103和Inhibin α在肾上腺嗜铬细胞瘤均呈阴性表达.c-erbB-2表达率:肾上腺皮质肿瘤为64.0% (16/25),肾上腺嗜铬细胞瘤为17.4% (4/23).c-erbB-2呈胞质颗粒状或弥漫阳性.在所有肿瘤中未观察到特异性的胞膜阳性反应.结论 A103和Inhibin α联合应用在肾上腺皮质肿瘤和嗜铬细胞瘤的鉴别诊断中具有较高价值.
作者:宋欣;王辅林;李向红 刊期: 2004年第03期
目的比较青年人和老年人肺癌的临床病理特征.方法对83例30岁以下青年人肺癌(青年组)和89例70岁以上老年人肺癌(老年组)的临床资料和组织病理进行回顾性分析.结果①青年组肺癌占同期肺癌总数的4.18%,老年组占4.48%.②青年组和老年组肺癌的男女性别比分别为2.19∶1和11.7∶1(P《0.05);青年组女性发病比率为31.3%, 老年组为7.9%(P《0.01).③青年组和老年组吸烟者各占36.1%和69.7%(P《0.01).④青年组和老年组各型肺癌所占比率分别为鳞癌31.3%/59.6%、腺癌37.3%/25.8%、小细胞癌21.7%/12.4%;青年组腺癌和小细胞癌明显高于老年组(P《0.05和P《0.01),而青年组鳞癌则明显低于老年组(P《0.01).⑤青年组和老年组的低分化癌比率分别占63.9%和43.8%(P《0.01).结论青年人肺癌以女性、肺腺癌和小细胞癌发病比例高为特征,且以低分化癌占多数;而老年人肺癌则以男性和鳞癌占优势,可能与老年男性吸烟群体增加有关.
作者:罗洪英;王海成;曾庆富 刊期: 2004年第03期
目的探讨注入式隆乳术后凝胶渗漏引起的形态学变化.方法 7例实施注入式隆乳术者术后发生了局部的肿瘤样包块,行包块部位针吸细胞学观察.结果镜下证实为凝胶渗漏,而非真性肿瘤.结论隆乳术后发生渗漏的外型酷似肿瘤,应实施细胞学穿刺检查,再做相应的处理,避免处理不当或发生误诊、漏诊.
作者:韦志红;岳新华 刊期: 2004年第03期
目的分析不明原因死亡患者的疾病分布及尸检病理学特点.方法收集不明原因死亡尸体107例,解剖结果显示37例为猝死,占35%,对其进行组织病理学检查.结果 37例猝死的疾病分布以心血管常见,共16例,占43.2%,其次为呼吸系统、神经系统、消化系统疾病.结论通过尸体解剖和病理学检查,为解决医疗纠纷和明确猝死死因提供科学的鉴定依据,对提高医疗质量起到积极的作用.
作者:朱寿田;楼善贤;施红旗;徐庆才;王利霞;刘庆伟;毛醒洁 刊期: 2004年第03期
目的探讨bax、bcl-2、CD44、nm23基因蛋白在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达.方法应用免疫组化S-P法对64例膀胱TCC及20例正常膀胱黏膜组织中bax、bcl-2、CD44v6、nm23进行检测.结果 64例膀胱TCC中bax阳性率为17.2%(11/64),正常膀胱黏膜组织为90.0%(18/20)(P《0.05). 膀胱TCC中bcl-2阳性表达率为82.8%(53/64),正常膀胱黏膜为20.0%(4/20)(P《0.05).bax 、bcl-2阳性率随组织学分级的提高有逐渐增强的趋势,但无统计学意义(P》0.05);在无浸润及有深层浸润的膀胱TCC中,bax的阳性表达率分别为16.3%、20.0%(P》0.05),bcl-2则分别为83.7%、80.0%(P》0.05);在无复发转移及有复发转移的膀胱TCC中,bax阳性率分别为16.1%、25.0%(P》0.05),bcl-2分别为82.1%、87.5%(P》0.05).64例膀胱TCC中CD44v6阳性表达率为50.0%(32/64),正常膀胱黏膜组织为5.0%(1/20)(P《0.05).nm23在膀胱TCC中的阳性率为76.6%(49/64),正常膀胱黏膜组织为20.0%(4/20)(P《0.05).CD44v6阳性率Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ级相比差异有显著性(P《0.05),nm23阳性率Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级相比差异有显著性(P《0.05);在有深层浸润的膀胱TCC中CD44v6、nm 23阳性表达率均明显高于无浸润的病例(P《0.05);有复发转移的膀胱TCC CD44v6阳性率高于无复发转移的病例(P《0.05),而nm23在膀胱TCC中的阳性表达率与有无复发转移无明显相关性(P》0.05).结论 bax表达水平下降及bcl-2的表达增强在膀胱TCC的发生中起到重要作用,CD44v6、nm23也参与促进了膀胱TCC的发生.bax、bcl-2与肿瘤的组织学分级、浸润深度、复发、转移等无关,但CD44v6与之呈正相关.nm23与组织学分级、浸润深度呈正相关,而与复发或转移无相关性.
作者:张玉华;陈萍;朴颖实;韩影;李弘;张伟东;刘宪军;巩雷;谢江 刊期: 2004年第03期
目的研究巨乳症的临床与病理学特点.方法采用免疫组化S-P法测定10例巨乳症组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达.结果巨乳症乳腺组织光镜下以间质纤维组织、脂肪组织及血管增生为主,ER(+)或ER和PR(+)为75%.结论巨乳症的发生与乳腺对雌激素的敏感性增强有关.
作者:秦映芬;沈寒蕾;黄松;韦敏怡 刊期: 2004年第03期
目的分析凝血酶受体(PAR-1)在肺癌组织及细胞中的表达情况,探讨PAR-1与人肺癌生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学、Western blot 及RT-PCR方法检测不同类型肺癌组织及细胞系中PAR-1的表达情况.结果免疫组化S-P法检测PAR-1在52例肺癌组织中表达情况分别为:腺癌14/20例、鳞癌6/16例、大细胞癌6/10例、小细胞癌中4/6例.免疫组化阳性细胞多位于癌巢周边,1例侵及支气管软骨处的鳞癌癌巢及另1例低分化腺癌脉管内的癌栓呈明显阳性,1例腺癌组织周围的肺泡上皮不典型增生灶呈明显阳性.Western blot 及RT-PCR方法检测结果均显示PAR-1在人肺巨细胞癌细胞系高转移株(PLA801D)中的高表达明显高于其低转移株(PLA801C).结论 PAR-1在各种组织类型的人肺癌组织中均有不同比例表达.PAR-1在人肺巨细胞癌细胞系高转移株(PLA801D)中的表达明显高于其低转移株(PLA801C).PAR-1表达可能与肺癌的恶性表型及生物学行为有关.
作者:孟宇宏;张金强;朱彦君;宁浩勇;胡明;姚林;郑集义;王妍;陆应麟;虞积耀 刊期: 2004年第03期
目的检测5-HT1A受体蛋白及其mRNA 在人淋巴组织中的表达情况,寻求神经免疫内分泌网络间功能双向调节的形态学依据.方法应用免疫组织化学Picture法及核酸分子原位杂交的方法,检测5-HT1A受体蛋白及其mRNA 在100例人淋巴结、脾脏及肠道淋巴组织中的表达.结果免疫表型显示5-HT1A受体蛋白在人各种淋巴组织中表达的阳性率为86.25%,与原位杂交(阳性率为75.0%)之间的差异无统计学意义(χ2=0.570, P》0.05).结论人的淋巴组织不但可以表达5-HT1A受体蛋白还可以合成其mRNA, 5-HT1A受体为神经免疫内分泌网络共有的生物学语言媒介;神经源性与免疫源性的5-HT都可以通过免疫细胞膜上的5-HT1A受体对免疫系统发挥调节作用.
作者:孟云霄;纪祥瑞;李玉军;谢琰臣;魏志敏;隋爱华 刊期: 2004年第03期
目的观察乳房假体隆乳术后并发硬结的细针吸取细胞病理学(FNAC)改变.方法对20例采用2种假体(凝胶、自体脂肪颗粒)隆乳术后引起的硬结进行FNAC检查,其中4例行病理组织学观察.结果主要细胞学改变是见不同假体物,如紫蓝、淡蓝色胶样物或变性坏死的脂肪细胞,中性粒细胞及多核巨细胞等.4例FNAC与病理组织学检查基本相符.结论乳房假体可引起不同程度的组织反应,还可出现其他并发症,首要表现为硬结;某些假体(如硅胶)可能对机体组织有一定的毒性作用.因此,隆乳应谨慎,特别是未婚妇女,隆乳术后须密切随访.
作者:许欣;胡维维;陈凤兰;梁英锐;李广民 刊期: 2004年第03期
目的分析睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤(PNHL)的临床特点及病理特征,探讨复发部位对预后的影响及可能的转移方式. 方法对2例睾丸PNHL进行HE及免疫组化染色,结合文献对其临床病理特征及随访资料进行分析. 结果患者年龄为82岁、67岁,均为单侧睾丸肿大伴有疼痛,免疫表型瘤细胞表达CD45、CD45RA、CD20,病理诊断为弥漫大B细胞性淋巴瘤,中心母细胞性,临床Ⅰ期.病例1单纯患侧睾丸切除术后第5个月出现鼻咽部复发,病例2双侧睾丸切除术后化疗于第6个月先后出现腹膜后淋巴结、肝、肾、肺累及,第10个月出现胸水,第16个月死亡. 结论睾丸PNHL有很高的结外复发倾向,预后差.
作者:迪丽努尔;杨昕;孙振柱 刊期: 2004年第03期
目的探讨大肠多发性淋巴瘤性息肉病(MLP)型套细胞淋巴瘤(MCL)的临床病理与免疫组化特点.方法采用免疫组化EnVision法确定1例肠道MLP/MCL的免疫表型,抗体包括CD5、CD10、CD19、CD20、CD22、 CD79α、bcl-6、bcl-2、CD23、CD43、cyclinD1等.结果末端回肠、右半结肠、直肠分别见多发性息肉.镜下见肿瘤性淋巴细胞呈弥漫型及结节型生长.瘤细胞表达全B细胞标记,CD5+,CD10-, cyclinD1+,CD43+,CD23-,bcl-6-,bcl-2+.结论 MLP是一种罕见的独特的胃肠道恶性淋巴瘤,几乎均为MCL,具有特殊的免疫表型,需与其他类型B细胞淋巴瘤鉴别.MLP具有侵袭性生物学行为,预后较差,应按中高级别恶性淋巴瘤给予系统性联合化疗.
作者:施红旗;张谷;楼善贤;吴能定 刊期: 2004年第03期
目的探讨伴破骨细胞样巨细胞肾肿瘤(RT-OGC)的临床病理特点.方法观察2例RT-OGC的病理形态学改变和免疫组织化学检测,并结合文献进行讨论.结果肾盂移行细胞乳头状癌型1例,破骨细胞样巨细胞与移行细胞癌相连接;肾肉瘤样癌型1例,破骨细胞样巨细胞在肉瘤样成分周围分布或与肉瘤样成分混杂.免疫表型:破骨细胞样巨细胞CD68、Vim、α1-ACT均阳性,CK、EMA均阴性.结论 RT-OGC是少见的肾恶性上皮性肿瘤的一个亚型,破骨细胞样巨细胞起源于间叶组织的单核巨噬细胞系统,是机体对肿瘤的反应,其组织形态要与癌肉瘤和骨巨细胞瘤鉴别.
作者:朱萍芳;螘国铮 刊期: 2004年第03期
目的探讨膀胱前间隙炎性假瘤的临床病理特征及发病因素,以提高对本病的认识.方法复习3例膀胱前间隙炎性假瘤的临床特征、组织病理学、免疫表型及相关文献. 结果 3例患者均为女性,均为输卵管结扎术后1~2年发现膀胱前间隙炎性假瘤,CT及B超提示膀胱前壁肿块,但膀胱黏膜光滑.术中发现肿块位于膀胱前间隙并累及膀胱前壁.病理检查:眼观为灰白色质韧的结节状肿块,镜下见炎性假瘤的病理特征及不同程度炎症背景,有组织疏松区、黏液样区、部分区域梭形细胞和纤维母细胞排列杂乱,细胞较大,光镜检查时易误诊为肉瘤,但缺乏核异型.3例均成功行肿块连同部分膀胱壁切除术,随访3~5年无复发.结论膀胱前间隙炎性假瘤形态上需与软组织肉瘤、结节性筋膜炎、术后梭形细胞结节、间质性膀胱炎等疾病相鉴别,既往输卵管结扎术和感染可能是其重要的致病因素.
作者:高宝辉;姚荣欣;赵志光;张海燕;王宗敏;陈映鹤 刊期: 2004年第03期
目的评价CT引导下穿刺活检涂片细胞学对骨肿瘤诊断的意义和价值.方法 57例临床疑为骨肿瘤患者采取穿刺活检送病理检查的同时,做细胞涂片,分别进行组织学和细胞学观察.结果细胞学检查总准确性80.7%,敏感性和特异性分别为80.0%和100%,无假阳性.结论骨穿刺细胞涂片方法快速,经济实用,安全可靠和准确性高.
作者:邢香芬;李挺;栗怀广;米川;曹新明 刊期: 2004年第03期
目的研究SARS肺部病变形态特征和探讨胶原纤维在SARS肺部病变中的变化规律.方法 4例SARS肺标本组织,经HE、苦味酸天狼猩红和免疫组化染色、光镜或偏振光观察胶原纤维的分布及表达.结果 SARS肺部病变发展过程分3期:急性渗出期、纤维增殖期、胶原化期.急性渗出期:胶原纤维较正常稍增多,可见Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型,Ⅰ型较多;纤维增殖期:Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维增多;胶原化期:基膜及肺间质Ⅳ型胶原显著增多,而Ⅰ型胶原明显减少.结论胶原纤维过度增生及代谢异常是导致肺纤维化重要因素之一,苦味酸天狼猩红和免疫组化联合应用对认识胶原纤维的变化规律起到互补作用.
作者:田野;赖日权;顾莹莹;张伟;刘芳;冯晓冬;赖晃文;陈国勤;王卓才;杨通;杨传红;刘幕嫦 刊期: 2004年第03期
目的探讨淋巴结原发上皮样血管内皮瘤的诊断及鉴别诊断.方法 1例淋巴结原发上皮样血管内皮瘤进行HE切片、组织化学、免疫组化等观察,并复习文献进行讨论.结果光镜下肿瘤细胞呈多角形或类圆形上皮样,无明显核分裂象,组织结构多种,呈单个细胞条索、实性巢状及管腔样结构排列,瘤细胞形成小的细胞内管腔,见胞质内空泡,并见红细胞,此特征为细胞原始管腔结构.玻璃样间质.网状纤维染色显示血管腔隙结构.肿瘤细胞表达Vim、CD31、FⅧRAg,少数细胞表达CD34.结论淋巴结原发上皮样血管内皮瘤是极少见的低度恶性血管性肿瘤,可出现多种组织结构,有一定的特征性.应与转移性癌、转移性恶性黑色素瘤、上皮样血管肉瘤、上皮样血管瘤、上皮样肉瘤及硬化性上皮样纤维肉瘤等鉴别.
作者:甘梅富;吴影;余心如;陈汉松 刊期: 2004年第03期
目的探讨乳腺平坦型上皮不典型性病变的形态和免疫表型特征.方法观察49例乳腺癌和5例乳腺良性病变中平坦型上皮不典型性病变的HE形态,对其中25例进行免疫组化检测,选用的一抗有CK8、EMA S-100蛋白、SMA、c-erbB-2、E-cad、PCNA及p53,少数病例加做CK(34βE12)标记,1例贴壁性癌加做CK5、bcl-2及GCDFP-15标记.结果平坦型上皮不典型病变有以下特征:①TDLU轮廓保存,导/小管扩张,内衬单层或多层有轻重不等不典型性的柱状/立方上皮,常有胞质顶突,细胞排列成平坦层状,少有向腔内突起,腔内可有蓝色絮状物或微小钙化,重度病变可有局部的沙丘-斑块状突起及少量微乳头.②免疫表型:柱状细胞表达CK8、EMA;中/重度病变表达c-erbB-2、E-cad;不表达CK(34βE12)及CK5;PCNA表达率因病变程度而异;1例贴壁性癌表达p53,部分细胞顶突GCDFP-15阳性,bcl-2阴性.③按平坦型不典型病变与癌的关系分为3组:Ⅰ组40例,两者形态上仅为伴随关系;Ⅱ组5例,形态学显示两者间有移行或细胞特征相同,提示两者间有内在联系;Ⅲ组4例,贴壁性导管原位癌,伴小叶内或小叶外微量浸润.结论平坦型上皮不典型病变中少部分(本文的Ⅱ、Ⅲ组)应视为原位癌和(或)浸润癌的癌前病变.
作者:龚西騟;孟刚;杨枫;闻祥红 刊期: 2004年第03期
患者男,50岁.四肢乏力1年,头痛、头晕伴恶心半月.半月前病人出现头部胀痛,呈阵发性,能自行缓解.同时伴有头晕、恶心,肢体乏力症状有所加重,走路时略有蹒跚.2002年9月30日出现呕吐,来我院就诊.CT检查考虑为少枝胶质细胞瘤.MRI检查考虑为转移瘤,不除外丘脑囊虫病.专科检查:意识清楚,对答切题.GCS评分15分(EN/M=4/5/6).神经系统检查无阳性体征.10月9日在全麻下行肿瘤切除术.手术见右侧颞叶后方有一3 cm×2 cm肿物,红褐色.在手术显微镜下切除脑肿瘤.肿瘤质脆、软、红褐色,血供丰富,血管增生明显,与周围脑组织分界不清.分块切除大部分瘤组织.术后14天,切口愈合后出院.`
作者:陈静;成继民;郭宏 刊期: 2004年第03期
肉瘤样肾细胞癌(Sarcomatoid renal cell carcinoma, SRCC)是肾癌的一种特殊类型,恶性程度高,预后差,易误诊为软组织肉瘤,现报道2例SRCC.
作者:李丽;周庚寅 刊期: 2004年第03期
目前,自动包埋机已普遍运用于医院病理科,它提高了病理科日常工作及临床科研工作效率.但是利用自动包埋机包埋微小组织时,常会出现多块小组织比较分散,甚至不在同一平面上的现象,这样导致切片时有的组织已经切完,而有的组织还没有切到,给病人造成漏诊.针对这种情况,笔者采用了包埋模预冷法包埋微小组织,取得了较好的效果,现介绍如下.
作者:朱玉红;吕增华;牟清海;田东 刊期: 2004年第03期
基因芯片技术目前广泛应用于基因序列分析、突变检测、多态性分析、基因组图谱分析以及疾病的基因诊断等方面.基因表达谱芯片和基因诊断芯片是基因芯片的两种重要形式,前者可以提供待测组织的基因表达谱,即组织中基因整体表达情况;后者主要通过检测疾病相关基因突变或者表达情况的改变等信息来诊断疾病.目前将基因芯片技术应用于临床医学研究,正成为基因芯片研究领域的热点课题.基因芯片有cDNA芯片(cDNA chip)和寡核苷酸芯片(oligonucleotid chip).基因芯片技术使某些生理、病理现象的研究更简便,可同时观察大量基因的相应改变.笔者就基因芯片在肾脏生理、病理研究中的应用综述如下.
作者:刘孝东;程惊秋;步宏 刊期: 2004年第03期
生物芯片(biochip)是20世纪90年代中期发展起来的一项生物高科技技术,是继大规模集成电路之后的又一次具有重大影响的生物技术革命.它以玻片、硅、硝酸纤维膜、尼龙膜等为载体,在单位面积上高密度地排列大量生物材料,从而达到一次实验同时检测多种疾病或分析多种生物样品的目的.生物芯片的基本原理是分子杂交或抗原抗体反应[1].根据储存的生物信息类型,生物芯片分为基因芯片、蛋白质芯片和组织芯片.
作者:胡晓丽;谭郁彬 刊期: 2004年第03期
人类肿瘤的发生和发展常与非随机性染色体异常(包括基因组缺失、获得、扩增和重排等)有关[1,2].比较基因组杂交(comparative genomic hybridization,CGH)技术可以快速全面地分析肿瘤组织DNA拷贝数的变化,并在中期染色体上定位,对于肿瘤研究具有重要意义.但是,CGH至今未应用于临床,一个主要的障碍是使用中期染色体铺片作为杂交靶,其局限性为:(1)CGH的分辨率低,不能发现小于2 Mb的DNA获得和缺失;(2)不能将DNA拷贝数变化与基因或基因标记物直接联系起来;(3)虽然可经计算机软件识别每条染色体,但仍需要经验丰富的人员进一步确定,这限制了CGH的自动化操作和高通量分析[3~5].为了克服CGH的局限性,人们发明了微阵列 - 比较基因组杂交(array-CGH,matrix-CGH)技术,将DNA克隆或cDNAs做成微阵列,代替中期染色体作为杂交靶,不仅使分辨率提高,甚至可以确定肿瘤相关基因并提供精确的定位[3,4,6~8].尽管array-CGH问世不久,但已广泛用于各种肿瘤的研究和诊断.笔者就array-CGH的原理、方法及其在肿瘤学中的应用和意义综述如下.
作者:孙燕;孙保存 刊期: 2004年第03期
转移癌是浅淋巴结肿大的重要原因.发热原因待查患者浅淋巴结肿大是比较常见的临床征象,但是,转移癌并非这类患者淋巴结肿大的主因.在作者分析的43年间1 174例发热原因待查患者浅淋巴结肿大的活检资料中,只有40例转移癌,仅占3.41%,现报道如下.
作者:罗洁;杨晶 刊期: 2004年第03期
乳腺腺鳞癌属一种极少见乳腺化生癌,Aasleton报道占乳腺癌的0.5%~2%[1~4].现收集我院收治的3例乳腺腺鳞癌,对其临床病理表现、组织学发生及预后进行探讨.
作者:汪韬;刘浩;梅丽芬 刊期: 2004年第03期
鼻腔及副鼻窦内翻性乳头状瘤(inverted papilloma, IP)是少见的良性肿瘤,以具有潜在的复发和癌变倾向为特征.现将温州医学院附属一院1984~1999年共47例报道如下,观察其临床特点、病理形态及免疫表型,探讨其临床病理与生物学行为及预后的关系.
作者:卢山珊;周韧;徐纪为;王群姬 刊期: 2004年第03期
胎盘转移性肿瘤可分为由胎儿转移至胎盘的肿瘤和由母体转移至胎盘的肿瘤两类,十分少见,由胎儿转移至胎盘的神经母细胞瘤就更为罕见,现报道1例并结合文献复习,就其临床和病理特点及病理诊断和鉴别诊断进行探讨.
作者:胡学信;段尚林;侯卫华 刊期: 2004年第03期
肾盂输尿管连接部狭窄是先天性上尿路狭窄的常见部位,也是导致肾积水的常见原因,终可导致肾功能丧失.笔者对温州医学院附属儿童医院1991年1月~2002年3月间有完整临床病理资料的41例患者进行回顾性总结.
作者:谢小志;蔡正林;张海燕;高宝辉;方周溪 刊期: 2004年第03期
1 临床与资料患者女,26岁.右膝上方感到酸痛肿胀2个月就诊.查体:右膝关节上方偏内侧,局部肿胀,表面无红肿,深部可触及直径4 cm的肿块,边界欠清,不活动,余未见明显异常.CT及MRI提示软组织良性肿瘤,但不排除低度恶性肉瘤.ECT显示肿瘤内血运丰富,提示肌间血管瘤.彩超检查提示软组织肉瘤.局部肿块穿刺,抽出不凝固血液,涂片检查,未见异型细胞.而后行肿块扩大切除.
作者:李敏华;王凤鸣;李明 刊期: 2004年第03期
续上期2 特殊组织学类型骨肉瘤2.1 血管扩张型骨肉瘤(telangiectatic osteosarcoma) X线为纯溶骨性病变伴渗透型边缘,提示肿瘤浸润性生长.有时肿瘤边界可比较清楚,类似动脉瘤性骨囊肿,但肯定缺乏周围硬化带.如果病变内有明显硬化应排除血管扩张型骨肉瘤的诊断,但也并不是所有纯溶骨性改变的骨肉瘤都是血管扩张型.肿瘤常快速生长,骨皮质破坏,软组织内肿块和骨膜反应均十分常见.Codman三角见于78%病例.在MRI中T1显示异质性低信号,T2呈高信号伴多发性囊腔,囊内有液平.
作者:蒋智铭;张惠箴;陈洁晴;黄瑾;刘亮 刊期: 2004年第03期
硬化性腺病(sclerosing adenosis)是乳腺良性病变中容易误诊为癌的病变之一,病变内部分上皮细胞是否伴有大汗腺化生常作为判断良性病变的依据之一.如果病变中50%以上的上皮细胞呈现大汗腺化生,则诊断为硬化性大汗腺腺病(sclerosing apocrine adenosis),也称硬化性腺病伴大汗腺化生(adenosis with apocrine metaplasia);当硬化性大汗腺腺病形成境界清楚的结节时又被称为大汗腺腺瘤(apocrine adenoma)或伴大汗腺化生的结节性腺病(nodular adenosis with apocrine metaplasia) [1~3].在硬化性大汗腺腺病和大汗腺腺瘤病变中,良性化生的大汗腺细胞有时表现出核增大、核仁明显及核/质比增大等改变,加之病变结构复杂,此时极易误诊为浸润性癌,尤其在冷冻切片的快速诊断时,更应引起病理和临床医师的高度重视.
作者:付丽;傅西林 刊期: 2004年第03期
《WHO乳腺和女性生殖器官肿瘤病理学与遗传学分类》于2003年9月出版.在乳腺肿瘤部分,乳腺导管内增生病变包括普通导管增生、平坦上皮不典性(flat epithelial atypia)、不典型导管增生和导管原位癌.新版WHO分类中列出的平坦上皮不典性是乳腺柱状细胞病变的一种组织学类型,因为许多人对这一病变还比较生疏,所以在介绍平坦上皮不典性的同时,有必要对乳腺柱状细胞病变作详细的阐述,这样才能更好地了解其病变特点及其和普通导管增生、不典型导管增生之间的形态学关系.
作者:丁华野;皋岚湘 刊期: 2004年第03期
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人卵巢癌细胞增殖抑制作用及其与细胞周期调控因子cyclinD1和CDK4之间的关系.方法选用人卵巢癌细胞株COC1进行体外培养,以不同浓度的ATRA处理COC1细胞,甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制情况;流式细胞仪进行细胞周期时相分析;免疫细胞化学法测定细胞内cyclinD1和CDK4的表达.结果 ATRA浓度为(10-7~10-5)mol/L时,均可明显抑制COC1细胞的增殖(P《0.01),并具有时间-剂量依赖性.ATRA处理COC1细胞后G0/G1期细胞增加,从31.34%上升至53.95%,S期细胞减少,从58.50%下降至35.40%.结果显示ATRA作用后,COC1细胞cyclinD1和CDK4蛋白表达减弱,且与细胞增殖指数(PI)呈现负相关.结论 ATRA对人卵巢癌细胞株COC1具有明显的增殖抑制作用,可能是通过使细胞周期调控因子cyclinD1和CDK4蛋白表达减弱,将细胞阻滞于G0/G1期实现的.
作者:杨敏;赵涌 刊期: 2004年第03期
目的研究犬慢性缺血再灌注肺损伤的病理形态学改变.方法利用4只杂种犬建立慢性肺缺血再灌注实验模型,在光镜和电镜下观察慢性缺血期和再灌注期肺组织病理形态学改变,计算受损肺泡百分率.结果缺血期:左肺部分区域灶性肺泡出血及肺泡膨胀不全,部分肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞线粒体空泡化、嵴溶解,同例对照右肺正常;再灌注期:左肺肺泡出血加重,肺间质和肺泡腔内有水肿液,肺血管内中性粒细胞聚集,受损肺泡百分率明显增加,部分肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞线粒体空泡化﹑嵴溶解加重,并出现肺泡上皮细胞坏死,同例右肺较左侧病变轻.结论肺组织缺血期损伤不明显,再灌注期出现比较明显的肺损伤.
作者:顾晴;何建国;程显声;阮英茆;吴振军 刊期: 2004年第03期
目的利用fap-3抗肽抗体研究成纤维激活蛋白(FAP)在癌组织间质成纤维细胞中的表达.方法人工合成FAP基因的一个有效片段,免疫动物后获得多克隆抗体,经过纯化,分别对21例胃癌、19例结肠癌、9例胰腺癌组织进行标记.结果经相关分析方法证明侵袭深度与FAP表达的细胞数存在强正相关关系(r》0.9),说明随着侵袭程度的加深,FAP表达的细胞数增多.结论实验证实FAP能够在发生侵袭的恶性上皮肿瘤间质成纤维细胞中表达,而肿瘤细胞不表达.在恶性上皮性肿瘤间质成纤维细胞中FAP的表达随着浸润深度而加深,从而为确定FAP作为判断恶性肿瘤侵袭的指标提供理论依据.
作者:陈鹤;靳占峰;张瑞杰 刊期: 2004年第03期
作者: 刊期: 2004年第03期
作者: 刊期: 2004年第03期
(续上期)2.8 卵巢2.8.1 卵巢浆液性囊腺癌与宫内膜样囊腺癌前者囊壁常分布大小不等乳头、簇状结节,光镜下除衬覆1~3层不等异型浆液性上皮外,及 1~3级乳头状分枝或筛状结构,常伴砂砾体沉着,后者往往呈钝、粗、宽乳头状结构,及大小不等腺腔为主,衬覆异型子宫内膜型上皮,高分化者常伴有鳞状分化,或伴发透明细胞癌,若同时伴发子宫体子宫内膜样腺癌,其肿瘤直径《2 cm,局限于宫内膜或浅肌层,若超过此范围应视为肿瘤转移至卵巢.见图34a、34b.
作者:范嫏娣 刊期: 2004年第03期
子宫内膜异位症(内异症)是影响生育期妇女生活质量的常见疾病,其发病机制尚不清楚.利用免疫缺陷鼠种植人子宫内膜的模型是成功的,能够为我们提供研究内异症在腹膜腔环境内早期发生的条件.但因价格较为昂贵限制了该模型的推广,而国内有学者发现利用普通小鼠建立的内异症模型亦适于早期内异症发病的研究[1].文献报道,内异症患者子宫内膜和正常妇女的子宫内膜存在一定的差异性,VEGF和MMP-2可能参与了内异症的发病过程.本实验研究了它们在内异症发病极早期的表达情况,以探讨内异症的发病机制.
作者:宁维翾;黄荷凤;金帆;周彩云 刊期: 2004年第03期
乳腺派杰病是1874年由派杰(Paget)首先描述的发生于乳头乳晕区皮肤的湿疹样癌.由于病因未明,派杰病、派杰癌的名称便一直延用至今.形态特殊易于辩认的癌细胞也因此被称为派杰细胞.但派杰细胞来源一直存在争议.到目前为止,大致有两种假说:其一是来自乳腺导管癌、输乳管癌的爬行蔓延;其二是来自表皮细胞或变异的黑色素细胞.由于派杰病具有乳头溢液继之出现皮肤湿疹样改变的临床过程,且可与导管癌相伴发生,所以多数学者倾向于前一种假说.但多方研究均未能找到其来源于腺癌的确切证据.笔者通过对实际病例的观察和对相关论述的反复推敲,拟就派杰细胞的多向分化特征和胚胎发生学相关认识试作如下解读,希望得到有关研究者批评指正.
作者:王维翰;樊海娟 刊期: 2004年第03期