王立平；邵国光；张文杰；郭喜平；王春光；安继红；钟国赣；赵华
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结隐匿性转移的基因诊断方法,并评价其对预后的意义.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对37例pN0 NSCLC(Ⅰa～Ⅱb期)的168枚纵隔淋巴结标本中的黏蛋白1(MUC1)基因mRNA表达情况进行检测.对照组为同期经手术治疗的患者,其中阴性对照淋巴结30枚(取自14例肺良性病变),阳性对照标本30个(15例NSCLC的肿瘤标本和病理诊断为转移癌的NSCLC纵隔淋巴结15枚).通过χ2检验,比较预后差别.结果阴性对照组均无MUC1 mRNA表达,特异度100%;阳性对照组30个标本中,26个有MUC1 mRNA表达,灵敏度86.7%.实验组中12例患者的16个标本有MUC1 mRNA表达,占9.5%,其TNM分期上调为Ⅲa.MUC1 mRNA表达阴性组3年生存率(88.0%)高于MUC1 mRNA阳性组(58.3%,P＜0.05).结论应用RT-PCR法检测MUC1 mRNA的表达可诊断肺癌纵隔淋巴结隐匿性转移;纵隔淋巴结隐匿性转移可能与pN0肺癌预后不良有关.
作者：王洲；殷洪年；张林；蓝心刚；李厚文 刊期： 2002年第03期
目的克隆苯并(a)芘代谢物二羟环氧苯并芘(dihydroxyepoxy benzo pyrene, BPDE)诱导的人上皮细胞致癌相关差异表达cDNA序列.方法以BPDE诱导恶性转化的人支气管上皮细胞株16HBE为模型,采用cDNA代表性差异分析方法,比较转化细胞及正常对照细胞间基因表达的差异,分离恶变细胞中差异表达的cDNA片段.分离的片断分别与pGEM-T载体连接并转化入JM109细菌中,对质粒DNA进行测序.以BLASTN程序进行GenBank的同源性检索.结果克隆的13条cDNA序列中,有5条为新基因序列,已在dbest数据库中注册,其登录号分别为BG354691、BG354692、BG354693、BG354694和BG354695;8条cDNA有同源序列,分别与核糖体蛋白S23、MLN137、ACTN4、转移生长因子及G蛋白基因等有同源性.结论克隆的13条cDNA序列可能与BPDE诱发细胞恶性转化密切相关.
作者：蒋义国；陈家堃；陈学敏；冯苏妹；易菲 刊期： 2002年第03期
目的比较两组不同新辅助化疗方案治疗乳腺癌的疗效及毒性反应.方法用FEC、ET化疗方案治疗Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌48例,3～4周为1个周期.所有患者完成2个周期新辅助化疗后评价疗效.FEC方案:氟尿嘧啶(5-Fu)500 mg/m2,d1,8,持续4 h 静脉滴注;表阿霉素(EPI)50 mg/m2,d1,静脉注射;环磷酰胺(CTX)500 mg/m2,d1,8,静脉注射.ET方案:EPI 60 mg/m2,d1,静脉注射;紫杉醇(TAX)150 mg/m2,d2,持续3 h静脉滴注.结果 FEC组的总有效率为50.0%(12/24),其中临床完全缓解(cCR)1例,部分缓解(PR)11例,无变化(NC)12例; ET组的总有效率为79.2%(19/24),其中cCR 1例,PR 18例,NC 5例.两组均无病理完全缓解及进展者,Ⅱ期疗效高于Ⅲ期.48例患者新辅助化疗前患侧腋窝均可触及肿大淋巴结,化疗2个周期后,FEC组有12例(50.0%)未触及肿大淋巴结,ET组有16例(66.7%)未触及肿大淋巴结.两组白细胞下降、胃肠道反应相似;ET组脱发程度较重,并伴有关节肌肉疼痛、神经毒性以及面色潮红等毒性反应.结论两组新辅助化疗方案对乳腺癌治疗均有效,毒性反应均可耐受.ET组疗效及毒性反应均高于FEC组.
作者：杨德启；佟富中；曹迎明；刘鹏；周波；刘宏军；乔新民；张嘉庆 刊期： 2002年第03期
目的探讨β-catenin、p53 和增殖细胞核抗原(PCNA)在大肠腺瘤癌变中的可能作用.方法以免疫组织化学方法检测77例大肠腺瘤(CRA)及癌变组织中β-catenin、p53蛋白及PCNA 的表达情况.结果 CRA随上皮不典型增生程度的提高以及癌变的出现,β-catenin异常表达率逐渐增高(P<0.01).伴中、重度上皮不典型增生的CRA和CRA癌变组织中,β-catenin核表达阳性率均明显高于上皮轻度不典型增生的CRA(P<0.01).CRA伴轻度不典型增生和CRA伴中、重度不典型增生及CRA癌变3组的p53蛋白和PCNA表达依次增高,其阳性率分别为10.3%、43.8%、75.0%和17.2%、62.5%、87.5%.在β-catenin核表达阳性者中,其PCNA的强阳性表达率明显高于β-catenin核表达阴性者(69.7%和 36.4%,P<0.05);在p53蛋白表达阳性者中,其PCNA的强阳性表达率明显高于p53表达阴性者(72.4%和37.5%,P<0.05).在CRA癌变组中,有50.0%可见β-catenin和p53同时表达.结论β-catenin、p53和 PCNA在CRA癌变过程中可能发挥了重要作用.
作者：吴文新；张祥宏；严霞；王俊灵；张杰英；李月红 刊期： 2002年第03期
目的研究连接蛋白(Cx)43基因抑制脑胶质瘤生长的作用. 方法将Cx43基因表达缺失的大鼠C6胶质瘤细胞(对照组)和转染Cx43 cDNA的C6细胞(转染组)种植于SD大鼠右侧尾状核,荷载C6脑胶质瘤鼠用Cx43 cDNA原位治疗(治疗组),并以空载体治疗作为对照(空载组),每组10只,观察各组大鼠一般情况、生存期、MRI动态变化及病理改变.通过原位杂交及免疫组化染色检测肿瘤Cx43 mRNA及蛋白表达,以AgNOR平均计数检测增殖活性,以Tunel法检测细胞凋亡.结果对照组和空载组大鼠均于3 周内死亡;转染组6只大鼠和治疗组8只大鼠观察120 d内无自然死亡.除治疗组1只尚有残瘤外,余瘤体消失.转染组和治疗组肿瘤细胞均有Cx43 mRNA及蛋白表达,且增殖活性下降,但凋亡不增加.结论转染Cx43基因后的C6胶质瘤细胞致瘤性显著降低,且对荷载脑胶质瘤鼠具有明显的治疗作用,有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶的之一.
作者：夏之柏；浦佩玉；黄强；张云亭；蒋元文；尤永平 刊期： 2002年第03期
目的阐明EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)在鼻咽癌(NPC)中调节表皮生长因子受体(EGFR) 磷酸化水平. 方法采用已建立的、受四环素调控的、LMP1表达的NPC细胞系(pTet-on-LMP1 HNE2),定量诱导pTet-on-LMP1 HNE2细胞LMP1动态表达水平,并观察EGFR表达和磷酸化水平.采用瞬间转染方法,将EGFR显性负性突变体和LMP1antisense表达质粒分别导入pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,采用免疫共沉淀和Western blot检测EGFR磷酸化;同时观察EGF刺激后对EGFR磷酸化前后的影响.结果在pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,LMP1能诱导EGFR的表达和磷酸化,并随LMP1表达增加而增加.pTet-on-LMP1 HNE2细胞在导入EGFR显性负性突变体后,不但完全阻断EGFR磷酸化,而且完全抑制EGF所引起的EGFR磷酸化;而导入LMP1 antisense后,可显著地抑制EGFR磷酸化水平.结论 LMP1能同时诱导EGFR表达和上调EGFR磷酸化,并呈剂量相关效应,提示EGFR磷酸化可能在NPC发生发展过程中起着重要作用.
作者：陶永光；邓锡云；胡智；唐敏；顾唤华；易薇；王承兴；罗非君；曹亚 刊期： 2002年第03期
目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学S-P技术,对175例NSCLC手术标本进行FAS的检测,分析其与多种临床因素的关系.结果 FAS在NSCLC中的阳性表达率为31.4%(55/175).在腺癌中的阳性表达率(22.4%) 明显低于非腺癌(38.4%;P=0.036);有血管受侵或骨转移的患者,其FAS阳性率(75.0%和46.9%) 明显高于无血管受侵或没有骨转移的患者(29.3%和28.0%).FAS的表达与患者年龄、性别、吸烟指数、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分期、分化程度、有无局部复发和远处转移等临床因素无相关性(P>0.05).虽然FAS阳性和阴性患者的生存率差异无显著性(P=0.066),但是分层分析显示,FAS阳性的Ⅰ期患者预后较阴性的患者差(P=0.005).结论 FAS与NSCLC大部分临床指标没有相关性,但在其早期有提示预后的作用.
作者：王燕；张湘茹；谭玮；张伟；付军 刊期： 2002年第03期
肝脏上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangio- endothelioma , EHE)是一种极为罕见的血管源性肿瘤.1998年1月～2001年8月,我院共收治3例,现报告如下.
作者：徐爱民；程红岩；贾雨辰；吴孟超 刊期： 2002年第03期
目的探讨梨状窝内侧壁癌保留喉功能手术的可行性、技术操作及疗效.方法回顾性分析1992～1999年间31例经手术治疗的梨状窝内侧壁癌,Ⅰ期1例,Ⅱ期4例,Ⅲ期14例,Ⅳ期12例.切除大部分梨状窝和受累的喉组织,以会厌和单蒂的胸骨舌骨肌肌筋膜瓣重建喉功能,以残余下咽黏膜成形下咽.术后均给予放射治疗.结果 31例患者的3年生存率为62.1%,5年生存率为43.6%. 喉功能全恢复(呼吸、发音及吞咽保护)占77.4%,部分恢复(发音及吞咽保护)占32.6%.结论在彻底切除肿瘤的前提下,对梨状窝内侧壁癌行喉功能保留手术是可行的.
作者：张立强；栾信庸；潘新良；解光；许风雷；刘大昱；雷大鹏；杨秋安 刊期： 2002年第03期
目的探讨活体染料注射法识别乳腺癌患者前哨淋巴结失败及假阴性的原因.方法84例早期乳腺癌患者采用活体染料亚甲蓝作为前哨淋巴结活检示踪剂.术中切除前哨淋巴结行常规冰冻切片检查,无肿瘤转移者进一步做免疫组化检测.术后分离出全部乳腺及腋窝淋巴结送病理检查.结果 11例患者术中未检出前哨淋巴结,失败率13.1%.73例检出前哨淋巴结的患者中,32例前哨淋巴结受肿瘤累及,病理证实这些患者均有腋窝淋巴结转移; 2例患者前哨淋巴结未受肿瘤累及,但病理证实腋窝淋巴结有肿瘤转移;另39例前哨淋巴结未受肿瘤累及,病理证实这些患者亦无腋窝淋巴结转移.前哨淋巴结预测腋窝淋巴结状态的敏感性为90.4%,特异性100%,假阴性率2.7%. 结论活体染料注射法识别前哨淋巴结失败主要与外科医师的技术熟练程度及方法欠妥有关,而假阴性的出现多为原发肿瘤过大及前哨淋巴结位置变异所致.
作者：苏逢锡；巴明臣；周晓东；吴仙容；李燕；陈积圣；李君 刊期： 2002年第03期
患者男,29岁.因无痛性血尿半月,于2001年5月25日住院治疗.查体无发热,血压21/8.5kpa,浅表淋巴结无肿大,膀胱区无膨隆,无叩浊.B超示膀胱内异常回声,胸片无阳性发现.静脉肾盂造影示双肾正常,膀胱内似有充盈缺损.于2001年5月29日行膀胱部分切除术,术中见肿块位于膀胱前壁,突向膀胱腔,呈菜花状,约2 cm×3 cm大小,表面有点状出血.术后病理检查示:肿块约4 cm×3 cm×1.2 cm大小,切面呈灰白色,实性.光镜检查示:肿瘤组织侵犯固有膜,局部累及内层平滑肌.病理诊断:(膀胱)弥漫性非霍奇金恶性淋巴瘤.倾向T细胞,小多形细胞为主,中-高度恶性;免疫组化:LCA(+);T细胞(+);CK(-);B细胞(-).乳酸脱氢酶6 462 U/L,骨髓检查阴性.因经费原因,未进一步治疗出院.
作者：苏震雄；李进 刊期： 2002年第03期
目的探讨4-氨基吡啶(4-AP)对小细胞肺癌(SCLC)中电压激活性K+电流和细胞增殖的抑制作用.方法运用全细胞膜片钳技术,记录和分析4-AP对SCLC中电压激活性K+电流的抑制作用;运用流式细胞仪,检测4-AP对SCLC细胞增殖周期的影响;通过细胞体外增殖试验,证实4-AP对SCLC细胞增殖的抑制作用.结果 5 mmol/L的4-AP可将峰值外向K+电流(除极化到+80 mV时激活) 从1.22±0.11 nA降低到0.59±0.10 nA.流式细胞仪检测结果显示,应用4-AP 3 d后,能使SCLC细胞增殖周期中的G0/G1期阻滞,S期和G1/M期的比率下降(P<0.01);0.1,5,10,15,20 mmol/L的4-AP均能抑制SCLC细胞体外增殖,抑制的程度与药物的浓度、作用时间有关.结论电压激活性K+通道在SCLC细胞增殖过程中起重要作用,K+通道阻滞剂能抑制SCLC细胞的增殖.
作者：王立平；邵国光；张文杰；郭喜平；王春光；安继红；钟国赣；赵华 刊期： 2002年第03期
目的利用基因芯片技术分析伴与不伴淋巴结转移胰腺癌组织中的差异表达基因.方法将4 000个人类全长基因的PCR产物点样于特殊处理后的玻片上制备基因芯片.用逆转录的方法,分别将两种荧光Cy3-dUTP和Cy5-dUTP标记正常胰腺组织和胰腺癌组织mRNA,以制备cDNA探针,并与芯片杂交.以ScanArray 3000荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,获得的荧光信号图像用计算机分析.每点上两种荧光信号的强度分别代表Cy3-dUTP和Cy5-dUTP的量.后,计算每点的Cy5和Cy3比值.结果在所检测的2例伴淋巴结转移和2例不伴淋巴结转移的胰腺癌标本中,56个基因(其中包括24个已知基因)有表达差异.结论基因芯片技术为阐明人类胰腺癌伴淋巴结转移的特异性基因表达提供了有效方法.
作者：谭志军；胡先贵；应康；李瑶；唐榕；曹贵松；唐岩；金钢 刊期： 2002年第03期
患儿女,5岁.腹痛、面色苍黄2年,发现腹部包块2 d入院.体检:上腹部触及一巨大质硬包块,界清,无压痛,稍可活动.B超示上腹部包块,与双肾、脾无联系,胃形态部分受压.手术中见肿瘤位于腹膜后,与胃后壁、胰腺、肝门处形成广泛黏连,包膜尚完整.胰腺部位因分离困难,残留少量瘤组织.病理检查:肿瘤大小为12 cm×9 cm×6 cm,表面光滑,包膜大致完整.切面呈灰白色、分叶状,散在灰黄色坏死,有囊性变.镜检:肿瘤由上皮和间质成分混合构成,上皮成巢排列,形成实性片块,菊形团,腺泡状,细胞呈轻度至中度多形性,胞浆丰富,红染,有些区域胞浆淡染,细颗粒状,有空泡.核以卵圆形、圆形为主,可见核仁,部分区域核分裂相较多.瘤内常见鳞状细胞巢.间质成分以致密纤维组织为主,未见明显异形性.其间可见大片坏死及钙化灶.免疫组化及特殊染色:细胞角蛋白上皮细胞及鳞状细胞巢强阳性,波形蛋白仅见间质阳性,突触素部分上皮细胞及鳞状细胞巢阳性,少数上皮细胞嗜铬素A阳性,少数上皮细胞癌胚抗原阳性,5-羟色胺阴性,S-100蛋白阴性.Mallory氏三色染色法上皮细胞及鳞状上皮巢均呈红色.病理诊断:胰母细胞瘤.术后随访3个月,因肿瘤复发死亡.
作者：邹音；钟传庆；钟华生；杨文萍 刊期： 2002年第03期
早期子宫内膜癌以手术治疗为主,5年生存率可达80%;而晚期和复发癌则采用放疗、化疗和(或)激素等综合治疗,但疗效差.我们分析24例晚期和复发子宫内膜癌化疗的临床资料及疗效,以评价化疗在子宫内膜癌治疗中的作用.
作者：章文华；王桂香；李洪君；李晓光；刘丽影；李淑敏；洪婉君 刊期： 2002年第03期
目的建立胶质瘤诱导分化相关基因表达谱.方法用苯丁酸钠诱导胶质瘤细胞分化,cDNA阵列检测诱导前和诱导2 h、6 d后的18 000个基因表达,扫描仪分析结果,多点杂交验证.结果在胶质瘤细胞诱导分化后,有98个基因发生表达变化,一些转录和翻译系统相关基因和癌基因表达下调,而分化、凋亡基因上调.还有18个未知基因EST片段分化前后表达差异.结论含有98个基因的胶质瘤细胞诱导分化相关基因谱可为探讨其分化分子机制提供依据.
作者：孙立军；黄强；王爱东；兰青；杜子威；胡赓熙 刊期： 2002年第03期
微阵列技术 (microarray)又常称为微排列或微点阵,目前新兴的DNA芯片 (DNA chip)即是微阵列中主要的一种,微阵列与 DNA芯片二者的名词常混用.微阵列根据其在固相载体上排列的探针不同,可大致分为两类:一类是 cDNA或寡核苷酸微阵列 (cDNA microarray);另一类是组织微阵列(tissue microarray).肿瘤的发生、发展涉及多个基因的改变,由于技术上的不足和缺陷,在肿瘤的基因表达和基因间相互作用的研究上,不但费时费力,而且事倍功半,长期停留在零敲碎打的水平上.自1995年微阵列技术问世以来,人们立即将其应用于肿瘤研究,并取得了许多重要进展,为人类终揭示肿瘤的发生、发展规律带来了新的希望和可能.
作者：刘连新；曲欣；朱安龙；姜洪池；王秀琴；吴旻 刊期： 2002年第03期
目的研究肝癌微转移的分布规律,为手术切除范围提供参考.方法选择无临床转移灶的肝细胞癌病例,取切缘较充分的手术切除标本36例,将其瘤周组织划分为近端区域和远端区域,制成病理大切片.在距原发灶边缘0.5,1.0,2.0 cm分别做3条分界线(L0.5、L1.0、L2.0),把近端和远端区域的瘤周组织由内向外划分出6组条带(Zp0.5、Zp1.0、Zp2.0和Zd0.5、Zd1.0、Zd2.0).分析微转移的扩散距离和各组条带的微转移密度(Dp0.5、Dp1.0、Dp2.0和Dd0.5、Dd1.0、Dd2.0).结果检出的微转移72.5%(111/153)是门静脉微癌栓.在66.7%(24/36)的标本中检出了微转移,其中91.7%(22/24)的标本远端大扩散距离<3 cm.在近端区域的特定分析中,92.3%(12/13)的标本近端大扩散距离<1.5 cm.微转移密度比较:Dp0.5>Dp1.0>Dp2.0,Dd0.5>Dd1.0>Dd2.0,Dd1.0>Dp1.0,Dd2.0>Dp2.0,差异有显著性.结论 (1)肝癌微转移主要以门静脉微癌栓的形式存在;(2)距原发灶越远,微转移发生率越低;(3)在距原发灶0.5 cm以外的范围,微转移在近端区域的发生率比在远端区域的低;(4)对于无临床转移灶的患者,在远端切除瘤周组织范围达到3 cm,在近端切除范围达到1.5 cm,可能有助于降低术后复发率.
作者：石明；张昌卿；冯凯涛；张亚奇；陈敏山；郭荣平；林小军；李锦清 刊期： 2002年第03期
目的探讨经肝动脉插管栓塞(TAE)治疗原发性肝癌自发破裂出血的临床价值.方法42例原发性肝癌自发破裂出血患者,根据治疗方法的不同分为4组:A组15例,TAE后择期部分肝切除;B组11例,单纯TAE治疗;C组6例,急诊手术治疗;D组10例,内科保守治疗.结果 A、B两组26例患者治疗前腹腔动脉造影,有7例可见造影剂外渗(26.9%),其余为富血供肿瘤染色.A、B、C 3组的止血成功率(100%)明显高于D组(40%,P<0.05),3组的住院死亡率分别为0,3.8%和16.7%(P≥0.286),明显低于D组的80.0%(P<0.01).A组1年存活率为76.3%,明显高于B组(47.5%)和C组(43.7%,P<0.05).D组未有生存超过1年者,与前述3组差异有极显著性(P<0.01).结论 TAE是原发性肝癌破裂急诊止血的有效、安全方法.对可切除的肝癌患者,TAE后择期手术切除应作为首选治疗方案.
作者：杨业发；程红岩；徐爱民；陈栋；王义；姚晓平；陈汉；吴孟超 刊期： 2002年第03期
目的探讨大肠癌患者淋巴结转移的临床意义.方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测了49例大肠癌患者淋巴结中细胞角蛋白-20(CK-20)mRNA的表达情况.结果 49例大肠癌标本中共检测淋巴结342枚,常规病理检查和CK-20 mRNA检测淋巴结转移的检出率分别为12.6%和23.1%,二者差异有显著性(P＜0.01).结论检测大肠癌患者淋巴结 CK-20 mRNA的表达,可以提高大肠癌淋巴结转移的检出率,对大肠癌的准确分期、治疗方案的选择及预后的判断具有指导意义.
作者：叶欣；李毅；侯刚；刘忠民；陈廷武 刊期： 2002年第03期
中华肿瘤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
