邹音；钟传庆；钟华生；杨文萍
目的评价经皮穿刺微波凝固治疗(PMCT)原发性肝癌(HCC)的远期疗效.方法在超声引导下对177例HCC患者共265个肿瘤灶进行PMCT,病灶大直径1.5～8.7 cm,平均4.12±1.89 cm. 随访5～74个月,定期复查影像(彩超、CT、MRI)及血清AFP,184个结节再次穿刺活检.结果治疗后超声检查显示,92.0%(207/225)的病灶血流消失,88.5%(138/156)的病灶增强CT无强化,88.9%(32/36)的病灶增强MRI无强化.184个结节治疗后再活检,92.4%(170/184)完全坏死.6例患者PMCT后外科切除病灶,病理显示肿瘤完全坏死5例,大部分坏死1例.全组1～5年累计生存率分别为90.1%、76.9%、 68.3%、 64.2%和57.8%,高分化及中分化者的生存曲线均明显好于低分化者(P<0.05),中分化与高分化者之间无统计学差异.全组1～5年累计新生病灶率分别为26.1%、37.8 %、43.5%、48.6% 和58.9%.全组无严重并发症.结论 PMCT治疗HCC安全有效,可使直径< 5 cm的肿块一次原位灭活,患者的5年生存率较高.
作者：董宝玮；梁萍；于晓玲；苏莉；于德江；张晶；温朝阳 刊期： 2002年第03期
目的研究肝癌微转移的分布规律,为手术切除范围提供参考.方法选择无临床转移灶的肝细胞癌病例,取切缘较充分的手术切除标本36例,将其瘤周组织划分为近端区域和远端区域,制成病理大切片.在距原发灶边缘0.5,1.0,2.0 cm分别做3条分界线(L0.5、L1.0、L2.0),把近端和远端区域的瘤周组织由内向外划分出6组条带(Zp0.5、Zp1.0、Zp2.0和Zd0.5、Zd1.0、Zd2.0).分析微转移的扩散距离和各组条带的微转移密度(Dp0.5、Dp1.0、Dp2.0和Dd0.5、Dd1.0、Dd2.0).结果检出的微转移72.5%(111/153)是门静脉微癌栓.在66.7%(24/36)的标本中检出了微转移,其中91.7%(22/24)的标本远端大扩散距离<3 cm.在近端区域的特定分析中,92.3%(12/13)的标本近端大扩散距离<1.5 cm.微转移密度比较:Dp0.5>Dp1.0>Dp2.0,Dd0.5>Dd1.0>Dd2.0,Dd1.0>Dp1.0,Dd2.0>Dp2.0,差异有显著性.结论 (1)肝癌微转移主要以门静脉微癌栓的形式存在;(2)距原发灶越远,微转移发生率越低;(3)在距原发灶0.5 cm以外的范围,微转移在近端区域的发生率比在远端区域的低;(4)对于无临床转移灶的患者,在远端切除瘤周组织范围达到3 cm,在近端切除范围达到1.5 cm,可能有助于降低术后复发率.
作者：石明；张昌卿；冯凯涛；张亚奇；陈敏山；郭荣平；林小军；李锦清 刊期： 2002年第03期
目的探讨螺旋CT(SCT)对结、直肠癌术前分期的价值. 方法 51例疑诊结、直肠肿瘤的患者行SCT扫描,扫描前清洁肠道,并经直肠注气,扫描范围从膈顶至耻骨联合.51例中,41例经结肠镜或手术病理证实为结、直肠癌(含腺瘤恶变2例),其中31例有手术、SCT等完整资料参与分期研究,将影像诊断结果与手术病理结果进行对照.结果 SCT总的分期准确率为58.1%(18/31).判断T分期的准确率为84.4%(27/32),N分期的准确率为61.3%(19/31).评价肿瘤浆膜外侵犯的敏感性和特异性分别为92.9%和50.0%.判断淋巴结转移的敏感性和特异性分别为70.0%和81.8%. 结论 SCT扫描对结、直肠癌的术前分期有重要价值,有助于判断肿瘤浆膜外侵犯及区域淋巴结和远处转移情况.
作者：周纯武；李静；赵心明 刊期： 2002年第03期
微阵列技术 (microarray)又常称为微排列或微点阵,目前新兴的DNA芯片 (DNA chip)即是微阵列中主要的一种,微阵列与 DNA芯片二者的名词常混用.微阵列根据其在固相载体上排列的探针不同,可大致分为两类:一类是 cDNA或寡核苷酸微阵列 (cDNA microarray);另一类是组织微阵列(tissue microarray).肿瘤的发生、发展涉及多个基因的改变,由于技术上的不足和缺陷,在肿瘤的基因表达和基因间相互作用的研究上,不但费时费力,而且事倍功半,长期停留在零敲碎打的水平上.自1995年微阵列技术问世以来,人们立即将其应用于肿瘤研究,并取得了许多重要进展,为人类终揭示肿瘤的发生、发展规律带来了新的希望和可能.
作者：刘连新；曲欣；朱安龙；姜洪池；王秀琴；吴旻 刊期： 2002年第03期
目的探讨沙利度胺治疗难治复发性多发性骨髓瘤(MM)的有效机制.方法用双抗夹心法(ELISA)动态检测MM患者血清白细胞介素6(IL-6)水平, 流式细胞仪检测瘤细胞表面IL-6受体(IL-6R)的表达,RT-PCR半定量法检测IL-6R β亚单位mRNA的表达.结果口服200 mg/d沙利度胺前,MM患者血清IL-6水平为564.8±319.4 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率为33.6%; 口服200 mg/d沙利度胺后第14天,IL-6水平为560.3±414.8 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率为31.8%,分别与口服沙利度胺前比较,差异无显著性(P>均0.05).口服400 mg/d沙利度胺第14,28,42,56,84天,IL-6水平分别为516.7±131.9、426.7±180.4、387.9±187.4、350.1±85.5和212.3±92.5 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率分别为28.5%、24.3%、21.3%、12.6%和10.1%,均分别低于口服200 mg/d沙利度胺前IL-6水平或瘤细胞表面IL-6R阳性率(P<0.05或P<0.01);口服200 mg/d沙利度胺前及口服第14天的IL-R β亚单位mRNA比值分别为7.8和6.9,二者差异无显著性(P>0.05);口服沙利度胺400 mg/d第14,28天IL-R β亚单位mRNA的比值分别为5.3和2.7,与口服200 mg/d沙利度胺前的比较,差异有显著性(P<0.01).结论沙利度胺的抗瘤作用可能与减少难治复发性MM患者IL-6水平、抑制瘤细胞表面IL-6R及其β亚单位mRNA表达有关.
作者：李娟；罗绍凯；洪文德；周振海；邹外一 刊期： 2002年第03期
患者女,38岁.因直肠癌术后12年,左腰部疼痛9个月,于2001年8月16日入院.患者于12年前因间断脓血便、腹坠,行直肠镜检查诊断为直肠癌,距肛门5 cm,遂行经腹会阴联合直肠癌根治术.术后病理报告:直肠黏液腺癌,侵及浆膜层,直肠旁淋巴结转移2/5,系膜淋巴结0/4.临床分期T3N1M0ⅢA期.术后1个月行CF200mg+5-Fu 750 mg连续5 d化疗,共3个周期,因胃肠道反应较重而停止化疗.之后行局部放疗,达34 Gy时因局部皮肤破溃停止放疗.此后定期复查,未行特殊治疗.9个月前无诱因患者出现左侧腰痛,初时为隐痛,进行性加重,弯腰、平卧、左侧卧位时疼痛明显加重,右侧卧位时疼痛减轻,放射至左侧骶部及左下腹.入院前2个月腹部CT示:左侧腰大肌上缘增厚,呈软组织密度,CT值43.2,无钙化,相邻腰L1～2椎体骨质结构未见破坏.查体:生命体征平稳,全身浅表淋巴结无肿大,心肺查体无异常,左下腹可见乙状结肠造瘘口,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,未触及腹部肿块,移动性浊音阴性.脊柱无畸形,各棘突无压痛,胸12～腰2椎左侧有叩击痛,左侧髂脊轻压痛,双侧直腿抬高试验阴性,四肢肌力正常,生理反射正常,病理反射阴性.
作者：臧爱民；宋子正 刊期： 2002年第03期
目的探讨Fas及Fas-L在宫颈腺癌中表达的意义.方法 36例宫颈腺癌组织及其癌旁正常宫颈腺上皮用免疫组织化学方法进行Fas及Fas-L检测, DNA原位末端标记(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 TUNEL标记指数与肿瘤分化程度呈正相关趋势,低分化腺癌明显低于高、中分化腺癌(P＜0.05), 高、中分化腺癌间差异无显著性(P＞0.05).Fas在宫颈腺癌组织中的表达阳性率为86.1%, 在癌旁正常宫颈腺上皮仅3例有低表达,其余均为阴性;宫颈腺癌组织Fas 表达强度与肿瘤分化程度呈负相关(P＜0.05).Fas-L 在宫颈腺癌组织中的表达阳性率为100%,在癌旁正常宫颈腺上皮仅1例有低表达,其余均为阴性;Fas-L的表达与肿瘤分化程度无显著相关性(P＞0.05).结论宫颈腺癌Fas的表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,Fas-L的表达可能与肿瘤逃避免疫监视有关.
作者：陈炳锦；石一复；葛亚娟；周彩云；陈晓端 刊期： 2002年第03期
双侧乳腺癌根据发生间隔的长短分为同时性(间隔≤6个月)和异时性(间隔＞6个月)两种.我院自1992年1月～2000年6月共收治双侧乳腺癌患者35例,现报告如下.
作者：韦达；赵祥生；秦建伟；俞乔；唐金海 刊期： 2002年第03期
目的研究髓过氧化物酶(MPO)基因 -463G→A 单核苷酸多态与肺癌易感性的关系.方法以PCR-单链构像多态(SSCP)技术,分析了314例肺癌患者和320例正常对照者MPO基因启动子区第-463位核苷酸多态基因型分布,及其与肺癌风险的关系.结果正常对照组中G和A等位基因频率分别为85.0%和15.0%,而肺癌患者分别为89.0%和11.0%.携带MPO -463GG基因型的个体患肺癌风险比携带GA和AA基因型个体高1.7倍(校正的OR为1.7;95%CI为1.2～2.5),且此种风险增高只限于肺鳞癌(OR为2.4;95%CI为1.4～3.9),而与肺腺癌无关(OR为1.3; 95%CI为0.8～ 2.1).分层分析结果表明,与GA和AA基因型比较,GG基因型并不增加非吸烟者和累积吸烟量<26包年者患肺癌的风险.但在累积吸烟量≥26包年的吸烟者中,GG基因型发生肺鳞癌的风险比GA和AA基因型高3.3倍.结论 MPO -463 A等位基因显著降低中国人发生吸烟相关性肺鳞癌的风险.
作者：吕文富；齐军；邢德印；谭文；缪小平；苏蔚；吴旻；林东昕 刊期： 2002年第03期
目的阐明EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)在鼻咽癌(NPC)中调节表皮生长因子受体(EGFR) 磷酸化水平. 方法采用已建立的、受四环素调控的、LMP1表达的NPC细胞系(pTet-on-LMP1 HNE2),定量诱导pTet-on-LMP1 HNE2细胞LMP1动态表达水平,并观察EGFR表达和磷酸化水平.采用瞬间转染方法,将EGFR显性负性突变体和LMP1antisense表达质粒分别导入pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,采用免疫共沉淀和Western blot检测EGFR磷酸化;同时观察EGF刺激后对EGFR磷酸化前后的影响.结果在pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,LMP1能诱导EGFR的表达和磷酸化,并随LMP1表达增加而增加.pTet-on-LMP1 HNE2细胞在导入EGFR显性负性突变体后,不但完全阻断EGFR磷酸化,而且完全抑制EGF所引起的EGFR磷酸化;而导入LMP1 antisense后,可显著地抑制EGFR磷酸化水平.结论 LMP1能同时诱导EGFR表达和上调EGFR磷酸化,并呈剂量相关效应,提示EGFR磷酸化可能在NPC发生发展过程中起着重要作用.
作者：陶永光；邓锡云；胡智；唐敏；顾唤华；易薇；王承兴；罗非君；曹亚 刊期： 2002年第03期
目的探讨4-氨基吡啶(4-AP)对小细胞肺癌(SCLC)中电压激活性K+电流和细胞增殖的抑制作用.方法运用全细胞膜片钳技术,记录和分析4-AP对SCLC中电压激活性K+电流的抑制作用;运用流式细胞仪,检测4-AP对SCLC细胞增殖周期的影响;通过细胞体外增殖试验,证实4-AP对SCLC细胞增殖的抑制作用.结果 5 mmol/L的4-AP可将峰值外向K+电流(除极化到+80 mV时激活) 从1.22±0.11 nA降低到0.59±0.10 nA.流式细胞仪检测结果显示,应用4-AP 3 d后,能使SCLC细胞增殖周期中的G0/G1期阻滞,S期和G1/M期的比率下降(P<0.01);0.1,5,10,15,20 mmol/L的4-AP均能抑制SCLC细胞体外增殖,抑制的程度与药物的浓度、作用时间有关.结论电压激活性K+通道在SCLC细胞增殖过程中起重要作用,K+通道阻滞剂能抑制SCLC细胞的增殖.
作者：王立平；邵国光；张文杰；郭喜平；王春光；安继红；钟国赣；赵华 刊期： 2002年第03期
目的总结低肺功能肺癌患者的术前肺功能、手术治疗方式和术后并发症,探讨术前肺通气功能检查在低肺功能肺癌患者手术治疗中的价值.方法回顾性分析和总结低肺功能肺癌患者的治疗经验,并采用χ2检验进行统计.结果 181例中,全肺、肺叶、部分肺叶切除和探查者分别为43例、 118例、16例和4例.切除组术后总的并发症发生率为42.4% (75/177),总的住院死亡率为7.9% (14/177).全肺、肺叶和部分肺叶切除后心肺并发症的发生率分别为25.6% (11/43)、48.3% (57/118)和31.3% (5/16).8例术前行放疗和(或)化疗患者术后并发症发生率为6/8, 死亡率为3/8. 12例第2次开胸手术患者术后并发症发生率为66.7% (8/12), 死亡率为33.3% (4/12).全组1,3,5年生存率分别为71.1%(32/45)、42.2%(19/45)和31.1%(14/45);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的5年生存率分别为55.0% (11/20)、25.0%(3/12)和0.结论术前肺通气功能检查是低肺功能肺癌患者手术治疗的重要依据, 但应结合病史、弥散功能和术前其他检查来综合判断.有术前放化疗史和对侧开胸手术史的低肺功能患者,术后心肺并发症和死亡率明显增加.对于早期的低肺功能肺癌患者应争取手术治疗.
作者：毛友生；张德超；张汝刚；汪良骏；杨林；程贵余；孙克林 刊期： 2002年第03期
目前,癌症患者中约70%～80%是中晚期患者,大多数失去早期手术根治的机会,多以放疗或化疗为主,虽有一定近期疗效,但常因伴有明显的毒副反应和副作用,且缓解期短,生存质量差,不能明显延长患者生存期.近20年来,我国许多医院开展了中西医结合治疗肿瘤的临床研究,根据患者的全身及局部具体情况,把中医扶正祛邪的方法,与西医的手术、放疗、化疗等方法进行有机结合,综合治疗,取长补短,在延长患者生存时间和维护、改善癌症患者的生存质量方面都取得较大进展,显示了中医药在肿瘤治疗中的特色与优势.
作者：刘嘉湘 刊期： 2002年第03期
目的建立胶质瘤诱导分化相关基因表达谱.方法用苯丁酸钠诱导胶质瘤细胞分化,cDNA阵列检测诱导前和诱导2 h、6 d后的18 000个基因表达,扫描仪分析结果,多点杂交验证.结果在胶质瘤细胞诱导分化后,有98个基因发生表达变化,一些转录和翻译系统相关基因和癌基因表达下调,而分化、凋亡基因上调.还有18个未知基因EST片段分化前后表达差异.结论含有98个基因的胶质瘤细胞诱导分化相关基因谱可为探讨其分化分子机制提供依据.
作者：孙立军；黄强；王爱东；兰青；杜子威；胡赓熙 刊期： 2002年第03期
肝脏上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangio- endothelioma , EHE)是一种极为罕见的血管源性肿瘤.1998年1月～2001年8月,我院共收治3例,现报告如下.
作者：徐爱民；程红岩；贾雨辰；吴孟超 刊期： 2002年第03期
目的探讨梨状窝内侧壁癌保留喉功能手术的可行性、技术操作及疗效.方法回顾性分析1992～1999年间31例经手术治疗的梨状窝内侧壁癌,Ⅰ期1例,Ⅱ期4例,Ⅲ期14例,Ⅳ期12例.切除大部分梨状窝和受累的喉组织,以会厌和单蒂的胸骨舌骨肌肌筋膜瓣重建喉功能,以残余下咽黏膜成形下咽.术后均给予放射治疗.结果 31例患者的3年生存率为62.1%,5年生存率为43.6%. 喉功能全恢复(呼吸、发音及吞咽保护)占77.4%,部分恢复(发音及吞咽保护)占32.6%.结论在彻底切除肿瘤的前提下,对梨状窝内侧壁癌行喉功能保留手术是可行的.
作者：张立强；栾信庸；潘新良；解光；许风雷；刘大昱；雷大鹏；杨秋安 刊期： 2002年第03期
目的克隆苯并(a)芘代谢物二羟环氧苯并芘(dihydroxyepoxy benzo pyrene, BPDE)诱导的人上皮细胞致癌相关差异表达cDNA序列.方法以BPDE诱导恶性转化的人支气管上皮细胞株16HBE为模型,采用cDNA代表性差异分析方法,比较转化细胞及正常对照细胞间基因表达的差异,分离恶变细胞中差异表达的cDNA片段.分离的片断分别与pGEM-T载体连接并转化入JM109细菌中,对质粒DNA进行测序.以BLASTN程序进行GenBank的同源性检索.结果克隆的13条cDNA序列中,有5条为新基因序列,已在dbest数据库中注册,其登录号分别为BG354691、BG354692、BG354693、BG354694和BG354695;8条cDNA有同源序列,分别与核糖体蛋白S23、MLN137、ACTN4、转移生长因子及G蛋白基因等有同源性.结论克隆的13条cDNA序列可能与BPDE诱发细胞恶性转化密切相关.
作者：蒋义国；陈家堃；陈学敏；冯苏妹；易菲 刊期： 2002年第03期
目的探讨经肝动脉插管栓塞(TAE)治疗原发性肝癌自发破裂出血的临床价值.方法42例原发性肝癌自发破裂出血患者,根据治疗方法的不同分为4组:A组15例,TAE后择期部分肝切除;B组11例,单纯TAE治疗;C组6例,急诊手术治疗;D组10例,内科保守治疗.结果 A、B两组26例患者治疗前腹腔动脉造影,有7例可见造影剂外渗(26.9%),其余为富血供肿瘤染色.A、B、C 3组的止血成功率(100%)明显高于D组(40%,P<0.05),3组的住院死亡率分别为0,3.8%和16.7%(P≥0.286),明显低于D组的80.0%(P<0.01).A组1年存活率为76.3%,明显高于B组(47.5%)和C组(43.7%,P<0.05).D组未有生存超过1年者,与前述3组差异有极显著性(P<0.01).结论 TAE是原发性肝癌破裂急诊止血的有效、安全方法.对可切除的肝癌患者,TAE后择期手术切除应作为首选治疗方案.
作者：杨业发；程红岩；徐爱民；陈栋；王义；姚晓平；陈汉；吴孟超 刊期： 2002年第03期
目的研究连接蛋白(Cx)43基因抑制脑胶质瘤生长的作用. 方法将Cx43基因表达缺失的大鼠C6胶质瘤细胞(对照组)和转染Cx43 cDNA的C6细胞(转染组)种植于SD大鼠右侧尾状核,荷载C6脑胶质瘤鼠用Cx43 cDNA原位治疗(治疗组),并以空载体治疗作为对照(空载组),每组10只,观察各组大鼠一般情况、生存期、MRI动态变化及病理改变.通过原位杂交及免疫组化染色检测肿瘤Cx43 mRNA及蛋白表达,以AgNOR平均计数检测增殖活性,以Tunel法检测细胞凋亡.结果对照组和空载组大鼠均于3 周内死亡;转染组6只大鼠和治疗组8只大鼠观察120 d内无自然死亡.除治疗组1只尚有残瘤外,余瘤体消失.转染组和治疗组肿瘤细胞均有Cx43 mRNA及蛋白表达,且增殖活性下降,但凋亡不增加.结论转染Cx43基因后的C6胶质瘤细胞致瘤性显著降低,且对荷载脑胶质瘤鼠具有明显的治疗作用,有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶的之一.
作者：夏之柏；浦佩玉；黄强；张云亭；蒋元文；尤永平 刊期： 2002年第03期
目的筛选与食管癌相关基因1(ECRG-1)编码蛋白相互作用的蛋白,为其功能研究奠定基础.方法将编码ECRG-1羧基端378个氨基酸的DNA序列插入到pGBKT7-DNA-BD载体,与编码Gal4 DNA结合结构域的DNA序列拼接做融合基因,将此重组质粒与已克隆到pACT2载体上的人肝脏cDNA文库(与编码Gal4激活结构域的DNA序列融合)共转化酵母细胞AH109.ECRG-1与相应的人肝脏cDNA片段编码的蛋白发生相互作用后,可激活报告基因的表达.排除假阳性后,阳性克隆中的文库cDNA进行测序分析.同源性检索搜寻GenBank中与之相同或相似的序列.结果共转化得到约3×106个转化子,23个克隆有报告基因的表达.排除假阳性后,得到2个阳性克隆,它们分别编码Miz-1(myc-interacting zn finger protein-1)和FLNA(actin-binding protein-280).结论 ECRG-1基因编码蛋白在酵母中可特异性的结合Miz-1和FLNA,提示ECRG-1可能通过与MIZ-1、FLNA相互作用参与调控细胞周期的运行.
作者：王剑波；范宇；郭黎萍；陆士新 刊期： 2002年第03期
中华肿瘤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
