学术投稿

气管恶性肿瘤的外科治疗

谢德耀;孙成超;杨笃聪;林超西;董光同;汪良骏

关键词:气管肿瘤/外科学, 气管肿瘤/诊断, 预后
摘要:我科1987年8月至2000年9月,手术治疗气管恶性肿瘤伴严重气道梗阻13例,疗效满意,现报告如下.
中华肿瘤杂志相关文献
  • 右开胸结合体外循环切除左主支气管残端肿瘤复发并隆凸成形一例

    患者女,64岁.以左肺上叶癌累及左主支气管于1998年10月9日行左全肺切除术.术后病理诊断为左肺上叶中分化鳞癌,转移性淋巴结癌(0/18).临床病理分期为Ib期(T2N0M0). 2000年5月患者开始咳嗽,11月10日再次入院.纤维支气管镜检查发现左主支气管残端肿瘤复发,累及隆凸,活检病理为鳞癌.胸部CT示左主支气管残端肿物,和左肺动脉干关系密切,左主支气管旁及主动脉弓窗可见肿大淋巴结.

    作者:王永岗;张德超;陈新杰 刊期: 2002年第05期

  • 硬斑病样基底细胞瘤一例

    患者女,56岁.因左侧鼻沟肿块6月余,于2002年2月入院.6个月前,患者无明显诱因,发现左侧鼻沟上端出现一黄豆大红斑,无自觉症状,半年来不断发展、增大并变硬,在多家医院就医,诊断为皮炎,应用外用药,未见好转,皮损偶有痒感,且有时有细碎鳞屑.近日皮疹已扩大到蚕豆大,并在皮损周边出现淡黑色线状斑疹,有时出现少许糜烂、渗液,偶痛.既往无日光曝晒和低纬度地区生活史,家庭中未发现类似病史.

    作者:王昕;张武;于桥医 刊期: 2002年第05期

  • 端粒酶基因hTRT在乳腺癌中的表达

    端粒酶在肿瘤发生、诊断、治疗及预后判断等研究中均具有重要地位.端粒酶的蛋白亚单位hTRT(human telomerase reverse transcriptase)基因已经被克隆.我们采用hTRT基因探针和原位杂交技术检测了46例乳腺癌及其癌旁组织和53例乳腺良性病变中的hTRT基因mRNA表达,探讨hTRT基因表达在乳腺癌诊断中的价值.

    作者:李贵新;王会东;张永庆;赵常在;徐功立 刊期: 2002年第05期

  • 化疗与三维适形放疗同步治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床观察

    三维适形放疗(three dimensional-conformal radiotherapy,3D-CRT)是一项新的放射治疗技术,能大限度地增加肿瘤的局部控制概率(TCP),减低周围正常组织的放射并发症(NTCP).现将我院应用化疗与3D-CRT同步治疗24例Ⅲ期肺癌的初步结果报告如下.

    作者:宋启斌;谢声强;徐利明;胡德胜;张明和 刊期: 2002年第05期

  • 三维立体定向放射治疗的理论基础及临床应用前景

    恶性肿瘤的放射治疗,迄今已有100多年的历史.一般将放射治疗分为两个阶段:千伏级阶段和兆伏级阶段.千伏级阶段指50年代以前,那时的外照射设备是200 kV X线治疗机,由于200 kV X线的穿透力差,皮肤量高,因此在许多情况下,肿瘤得不到充分治疗.那时的放疗医师努力所做的,是在皮肤不破溃的情况下,想方设法把肿瘤剂量提高上去.他们梦寐以求的是希望能有一种能量更高、穿透力更强、皮肤量更小的射线来提高肿瘤剂量.这个愿望在50年代人工放射性同位素60Co问世后得到了实现.

    作者:吕仲虹;杨天恩 刊期: 2002年第05期

  • 高分辨CT在肺弥漫性结节诊断中的应用

    目的探讨高分辨CT(HRCT)对肺弥漫性结节的诊断价值.方法观察50张正常胸片、常规CT以及HRCT对肺小叶的显示,对38例肺弥漫性结节的结节形态、分布以及内部结构的HRCT表现进行分析. 结果胸片未能显示正常肺小叶结构,常规CT显示20%,HRCT显示50%,三者差异有显著性(P<0.05).38例肺弥漫性结节中,间质结节19例,位于肺间质内、小叶间隔和胸膜下,HRCT显示其沿支气管分布,结节边缘清楚;气腔结节4例,病灶以气腔实变为主,胸膜下及小叶间隔无结节.HRCT显示其质地均匀,边缘模糊;随机分布结节15例,结节呈随机分布,HRCT显示其一般密度较高,大小不一,边缘清楚. 结论 HRCT能显示肺弥漫性结节的分布特点、结节内结构及背景,有助于肺弥漫性结节病的诊断和鉴别诊断.

    作者:夏丽天;李而周;龚静山;杨东;孙黎民;徐坚民 刊期: 2002年第05期

  • 原发扁桃体非霍奇金淋巴瘤的预后因素

    目的评价原发扁桃体非霍奇金淋巴瘤(NHL)的肿瘤侵犯范围(T分期)和国际预后指数(IPI)的预后价值,并对早期患者提出治疗建议. 方法回顾分析306例原发扁桃体NHL. 根据Ann Arbor分期,Ⅰ期35例,Ⅱ期178例,Ⅲ期49例,Ⅳ期44例.根据1997年AJCC TNM分期标准,T1 29例,T2 142例,T3 117例,T4 18例.Ⅰ期单纯放射治疗12例,综合治疗23例;Ⅱ期单纯放射治疗57例,单纯化疗2例,综合治疗119例;Ⅲ、Ⅳ期以化疗为主. 结果 T1、T2、T3和T4的5年癌症相关生存率(CSS)分别为73.8%、59.0%、56.5%和26.5%(P<0.05);IPI评分0分、1分和2或3分的5年CSS分别为69.9%、49.0% 和25.0%(P<0.01). Ⅱ期单纯放疗和综合治疗的5年无瘤生存率(DFS)分别为46.2%和60.4%(P<0.05). 多因素分析证明,影响预后的因素有一般状态、B症状、Ann Arbor分期、T分期和IPI. 结论原发肿瘤T分期和IPI是扁桃体NHL重要的预后因素.综合治疗改善了Ⅱ期扁桃体NHL的DFS.

    作者:高远红;李晔雄;袁智勇;赵路军;刘新帆;顾大中;钱图南;余子豪 刊期: 2002年第05期

  • 肝癌介入治疗模式的探讨

    目的探讨肝癌介入治疗的合理模式.方法回顾性总结1 000例以不同方式进行介入治疗的肝癌病例资料,通过分析其病理、生化、影像及生存率等临床因素,比较各种治疗方式的价值及优缺点.结果经导管节段性肝动脉栓塞化疗(S-TOCE)与常规肝动脉注射碘油抗癌药混悬剂栓塞化疗(C-TOCE)比较,前者对肿瘤的杀伤作用大,对非癌肝组织的损害较C-TOCE轻,生存率优于C-TOCE;经皮无水酒精注射术(PEI)联合栓塞治疗可起到杀死残余癌灶的作用,对非癌肝组织未造成明显损害,生存率较单纯栓塞明显提高.对肝癌的各种并发症采取不同方式的介入治疗,能不同程度地改善患者生存质量或提高生存率.结论肝癌的介入治疗应根据肿瘤大小和类型选择不同的介入治疗方式;对肝癌的各种并发症采取积极的介入治疗是有效和必要的.

    作者:陈晓明;罗鹏飞;林华欢;邵培坚;周泽健;符力 刊期: 2002年第05期

  • 多单位核酶对慢性粒细胞白血病细胞的增殖抑制及凋亡诱导效应研究

    目的探讨多单位核酶体外净化慢性粒细胞白血病(慢粒)骨髓的可能性,研究多单位核酶的体外切割活性及对慢粒细胞恶性表型的逆转作用.方法针对慢粒发病中起重要作用的bcr-abl融合基因,在融合位点两侧44碱基范围内设计、合成3个核酶,其中2个切割位点位于bcr基因,1个位于abl基因.通过基因重组构建多单位核酶体外转录载体及逆转录病毒表达载体,鉴定其体外切割活性.将多单位核酶逆转录病毒表达载体转染K562细胞,应用MTT、3H-TdR掺入、RT-PCR、斑点杂交、流式细胞仪、透射及扫描电镜等方法,检测多单位核酶对慢粒细胞增殖活性及细胞超微结构、细胞周期、凋亡等的影响.结果多单位核酶的体外切割活性为70.8%,逆转录病毒载体转染慢粒K562细胞系后,细胞DNA合成及细胞增殖受到明显抑制,转染后96 h抑制率达50%左右.多单位核酶转染细胞后能够有效切割细胞RNA,使转染细胞RNA减少1 000倍左右.流式细胞仪检测显示多单位核酶转染72 h后,18.4%的细胞发生凋亡,大多数细胞被阻滞于G期,分裂期(S期)细胞数减少约41.9%.透射、扫描电镜见转染细胞出现核固缩、凋亡小体等细胞凋亡的特异性表现. 结论多单位核酶不仅具有较高的体外切割活性,而且其逆转录病毒载体能够有效转染慢粒细胞系,在细胞内持续表达、切割细胞RNA,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,逆转慢粒细胞的恶性表型,在慢粒基因治疗中具有潜在应用价值.

    作者:冯琦;孙秉中;孙凯;尚振川;王莎;王玮;赵永同;颜真;韩苇;张英起 刊期: 2002年第05期

  • CacyBP编码基因对胃癌细胞多药耐药性形成的影响

    目的探讨CacyBP在胃癌多药耐药机制中的作用.方法构建CacyBP正义核酸真核表达载体pcDNA3.1 /hCacyBP+,以脂质体将其导入胃癌药敏细胞SGC7901.以RT-PCR检测hCacyBP mRNA水平的变化;以MTT检测SGC7901及转染细胞对ADR的药物敏感性;以流式细胞仪(FCM)检测SGC7901及转染细胞内ADR的蓄积浓度及细胞周期.结果转染pcDNA3.1/hCacyBP+的SGC7901,其hCacyBP mRNA表达水平显著高于空载体转染及未转染之SGC7901,且细胞生存率亦有所增高.未转染之SGC7901及分别转染空载体或pcDNA3.1 /hCacyBP+之SGC7901细胞,平均ADR蓄积浓度分别为5.64,5.49和5.17.与未转染之SGC7901相比,转染pcDNA3.1/hCacyBP+和空载体的SGC7901细胞G1期减少,G2期及S期增高.结论 CacyBP在胃癌MDR机制中可能有一定作用.

    作者:胡文华;尹芳;金晓航;樊代明 刊期: 2002年第05期

  • 人DNA MTase反义基因转染诱导E-钙黏附蛋白高表达

    目的观察人DNA MTase反义基因转染后肝癌细胞系SMMC-7721 E-钙黏附蛋白表达的变化.方法用基因重组技术构建包含人DNA MTase正、反义基因片段的真核表达载体;采用脂质体法将其转染入肝癌细胞系SMMC-7721;采用RT-PCR法观察DNA MTase 基因mRNA、E-钙黏附蛋白基因mRNA表达变化;以甲基化特异的PCR法检测E-钙黏附蛋白基因启动子区域甲基化状态的改变;以免疫组化和流式细胞法检测E-钙黏附蛋白表达变化.结果正、反义真核表达载体构建成功并转染入SMMC-7721细胞,其中DNA MTase 基因mRNA表达减低,E-钙黏附蛋白基因mRNA表达上调,E-钙黏附蛋白基因启动子区域呈现去甲基化状态,E-钙黏附蛋白表达上调.结论抑制DNA MTase基因的表达可使肝癌SMMC-7721细胞中E-钙黏附蛋白基因启动子区域去甲基化和表达增加;DNA MTase通过诱导启动子区域高甲基化,可使E-钙黏附蛋白基因低表达.

    作者:张宏;肖文华;梁后杰;房殿春;杨仕明;罗元辉 刊期: 2002年第05期

  • 血管内皮生长因子部分多肽抗血管生成的研究

    目的观察血管内皮生长因子(VEGF)部分多肽(3-4外显子)抗血管生成的作用.方法抽提LoVo细胞总RNA,进行RT-PCR,克隆VEGF部分多肽cDNA,构建VEGF部分多肽原核表达载体,用限制性酶切和DNA测序进行鉴定;通过聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析表达产物.表达产物经亲和层析纯化后,以人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 和鸡胚尿囊膜(CAM)血管测定其生物学活性.结果表达产物以可溶性分子形式存在于菌体中,具有良好的抗原性和特异性,并具有抑制HUVEC增殖及CAM血管形成的活性.结论 VEGF部分多肽具有竞争抑制血管生成的功能,在肿瘤生物靶向治疗中具有一定潜在价值.

    作者:李先茂;曾位森;张亚历 刊期: 2002年第05期

  • 筛窦癌的治疗

    筛窦癌较少见,其病程短,发展快,临床上易与眼眶及其他鼻窦疾病相混淆,为提高对筛窦癌的诊断和治疗水平,现将26例病例报告如下,并就其诊断与治疗进行回顾性分析.

    作者:谢涛;曲琳;韩畅宇 刊期: 2002年第05期

  • Hsp70-H22肿瘤抗原肽复合物激活树突状细胞诱导抗肿瘤免疫的研究

    目的探讨通过树突状细胞(DC)提呈途径降低肿瘤抗原肽用量的可行性,了解热休克蛋白70(Hsp70)和抗原肽修饰DC作用的特点.方法以Hsp70于体外结合抗原肽,并于体外修饰DC,检测修饰后DC的代谢活性及分泌的细胞因子;比较修饰后DC和Hsp70-H22肽对淋巴细胞的激活作用;检测激活的淋巴细胞对H22瘤细胞的细胞毒作用以及注射DC和Hsp70-H22肽对小鼠肿瘤的抑制作用.结果 Hsp70结合0.15 μg H22肽可使2×105 DC成熟,4×103成熟DC可激活2×106淋巴细胞;Hsp70结合0.003 μg肽修饰的DC或Hsp70结合0.15 μg肽直接刺激,可激活相同数量的淋巴细胞,产生同样的杀瘤效果.激活DC后再回输的治疗方式与直接注射Hsp70-肽复合物的治疗方式相比,抗原肽的用量可以降低50倍.正常肝组织来源的混合肽结合Hsp70后,不能使DC成熟,亦不能通过DC途径活化脾淋巴细胞.结论 DC提呈抗原肽激活淋巴细胞的途径能够有效降低Hsp70-肿瘤抗原肽复合物使用剂量.正常细胞的混合肽不能通过Hsp70和DC提呈激活淋巴细胞,其诱发自身免疫应答的可能性极低.

    作者:黄波;冯作化;张桂梅;李东;王洪涛 刊期: 2002年第05期

  • 恶性骨肿瘤的化疗进展

    近30年来,恶性骨肿瘤的治疗取得了很大进展,在很大程度上,是由于化疗的开展及逐渐完善,特别是新辅助化疗(neo-adjuvant chemotherapy)概念的形成及其法则的应用.以骨肉瘤、尤文肉瘤为代表的恶性骨肿瘤,在开展化疗之前其主要治疗是截肢或局部广泛切除和足量的放疗,这些治疗常导致患者的终身残疾,且局部复发率很高,5年生存率不足20%.

    作者:郭卫;燕太强 刊期: 2002年第05期

  • 奈西雅崩解片预防抗肿瘤药物所致急性胃肠反应的临床研究

    目的观察奈西雅口内崩解片(OD片)预防顺铂或阿霉素所致胃肠反应的疗效和安全性,并与凯特瑞片进行对照.方法采用开放、多中心随机自身交叉对照方法.入选患者按照随机表随机分为AB或BA组.AB组第1周期含服奈西雅OD片0.1 mg,第2周期口服凯特瑞片2 mg;BA组则相反.结果入选患者73例,其中顺铂组44例,阿霉素组29例.可评价疗效病例62例,可评价安全性病例9+-70例.在化疗后0~24 h,奈西雅OD片控制食欲不振、恶心、呕吐的有效率分别为74.2%、77.4%和83.9%,凯特瑞片为74.2%、71.0%和88.7%,两者相似.在控制顺铂所致呕吐反应中,奈西雅OD片和凯特瑞片均显示了较高的疗效,其对呕吐的完全控制率分别为83.3%和86.1%,有效率分别为91.7%和97.2%.奈西雅OD片不良反应轻,主要为头重、口干、嗜睡,为一过性,其发生率与凯特瑞片相似.结论奈西雅OD片能有效预防抗肿瘤药物所致的胃肠反应,适用于因各种原因不能吞服药片的癌症患者.

    作者:张频;冯奉仪;何友兼;李宇红;周美珍;程刚;陈岩 刊期: 2002年第05期

  • 兰他隆治疗绝经后晚期乳腺癌临床观察

    目的观察兰他隆(Lentaron)治疗绝经后复发转移乳腺癌的疗效和副作用.方法 34例绝经后复发转移乳腺癌患者给予兰他隆250 mg肌肉注射,每2周1次,至少1个月.结果 34例可评价疗效和毒副作用的患者中,部分缓解(PR)5例,占14.7%;稳定(SD)20例,占58.8%,其中病情稳定≥6个月者12例,占35.3%;临床获益患者(PR+SD≥6个月)17例,占50.0%;病情进展9例,占26.5%.骨、软组织和内脏转移有效率依次为30.8%(4/13)、13.6%(3/22)和5.3%(1/19).治疗中无严重不良反应.结论兰他隆治疗绝经后复发转移乳腺癌有一定疗效,药物不良反应轻,患者容易耐受.

    作者:刘晓晴;宋三泰;江泽飞;吴世凯;于静新;王涛 刊期: 2002年第05期

  • 人胃癌细胞环氧合酶-2调节延迟整流钾通道的实验研究

    目的研究胃癌细胞中延迟整流钾电流(IK)与环氧合酶-2 (COX-2)表达的关系,探讨COX-2在胃癌发生中的机制. 方法构建人COX-2的反义真核表达载体,转染COX-2高表达的人胃癌细胞系SGC7901.采用穿孔膜片钳全细胞记录法比较反义核酸转染和COX-2抑制剂消炎痛对细胞的Ik的影响.以MTT法检测延迟整流钾通道抑制剂对SGC7901及其反义核酸转染细胞生长的抑制作用.结果反义核酸稳定转染的细胞COX-2在蛋白及mRNA水平表达均下调.膜片钳记录提示,在钳制电压为-40 mV,阶跃电压为-80 mV~+80 mV时,在每个测试电压下,转染细胞的Ik均显著低于亲本细胞.给予消炎痛(10 μmol/L)后,Ik亦显著降低,停药冲洗后可完全恢复.延迟整流钾通道的抑制剂四乙铵 (TEA) 及四氨吡啶 (4-AP)对SGC7901及转染细胞的生长有显著抑制作用,并具有剂量依赖性.结论人胃癌细胞系SGC7901存在Ik,延迟整流钾通道与细胞生长有关.胃癌细胞中高表达的COX-2可能通过调节该通道影响细胞的生物学行为.

    作者:吴汉平;吴开春;韩英;时永全;幺立萍;王钧;樊代明 刊期: 2002年第05期

  • 缺氧对血管内皮生长因子启动子-胸苷激酶系统杀伤肝癌细胞系的增强作用

    目的探讨缺氧对腺病毒介导的血管内皮生长因子启动子-胸苷激酶系统(AdVEGF-tk)对肝癌细胞系HepG2选择性杀伤活性的增强作用.方法采用AdEasy system 构建重组腺病毒载体AdVEGF-tk和AdVEGF-GFP,在293细胞中包装、扩增后,分别感染LO2(正常肝细胞系)和HepG2.AdVEGF-GFP感染细胞经正常培养24 h后,在荧光显微镜下观察其荧光蛋白表达情况;AdVEGF-tk感染细胞在缺氧或不缺氧条件下培养,并给予不同浓度的丙氧鸟苷(GCV)处理,用MTT法检测感染细胞的增殖情况.结果 AdVEGF-GFP感染的L02细胞仅见稀散的荧光,而AdVEGF-GFP感染的HepG2细胞则出现大量荧光.感染AdVEGF-tk后,当感染指数(MOI)为100且GCV浓度为10 μg/ml时,L02细胞在不缺氧条件下对GCV几乎不敏感,但在缺氧条件下,70%以上的细胞被杀死;而 HepG2细胞即便在不缺氧培养条件下也有60%以上的细胞被杀死,缺氧则使80%以上细胞被杀死.结论缺氧可加强腺病毒介导的AdVEGF-tk系统对体外培养肝癌细胞的选择性杀伤作用.

    作者:王孟龙;殷正丰;吴宗娣;王率;钱海华;康晓燕;吴孟超 刊期: 2002年第05期

  • 乳腺癌组织中NOEY2基因的mRNA表达及其与临床病理的关系

    目的观察乳腺癌组织中NOEY2基因的mRNA表达情况,并探讨其与临床病理及其他分子指标的关系.方法以RT-PCR法和反义RNA探针原位杂交法,检测乳腺良恶性病变组织中NOEY2基因的mRNA表达.以免疫组化法检测乳腺癌石蜡标本中的雌激素受体(ER)状态、Ki67标记指数以及p27和p21WAF1的表达.结果 RT-PCR法检测显示,24例冻存乳腺组织中,6例良性病变NOEY2均为阳性;18例乳腺癌中,13例(72.2%)NOEY2为阳性.原位杂交法检测显示,10例乳腺良性病变NOEY2均为阳性;而60例乳腺侵袭性癌中,仅有31例NOEY2为阳性,占51.7%.良恶性病变NOEY2阳性率差异有显著性(P<0.025).NOEY2的阳性率有随组织学分级升高而递减的趋势.淋巴结阴性者阳性率为76.7%,而阳性者仅为26.7%,两者差异有显著性(P<0.001).NOEY2基因mRNA表达与其他临床病理指标以及免疫组化指标均无显著相关性.结论 NOEY2基因可能在一定程度上参与了乳腺癌的发生和发展,该基因的失表达可能与乳腺癌的转移机制有关.

    作者:施宗高;周晓燕;许良中;张廷璆;侯英勇;朱伟萍;张太明 刊期: 2002年第05期

中华肿瘤杂志

中华肿瘤杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会