杨龙；许祥裕；从玉文；陈家佩
目的 比较草酸铂(L-OHP)联合亚叶酸钙(CF)、替加氟方案与L-OHP联合CF、5-氟尿嘧啶(5-Fu)方案治疗晚期结直肠癌的临床疗效和毒性.方法 选择已确诊的晚期结直肠癌共115例,随机分为A、B两组.A组(56例)L-OHP140 mg/m2,静脉滴注2 h,第1天;CF 150 mg/m2,静脉滴注后接替加氟1.0 g静脉滴注,第1～10天,为1周期,3周后重复.B组(59例):L-OHP及CF剂量及用法同A组,5-Fu 400 mg/m2接CF后静脉持续滴注24 h,第1～5天,为1周期,3周后复查.经4周期治疗后判定疗效.结果 A组中完全缓解(CR)3例(5.4%),部分缓解(PR)26例(46.4%),总有效率(RR)51.8%(29例);B组中CR 2例(3.4%),PR 26例(44.1%),RR 47.5%.A组疗效较B组好, 但差异无统计学意义(P＞0.05).A组毒副反应Ⅲ～Ⅳ度11例(19.6%),均为白细胞减少.B组毒副反应Ⅲ～Ⅳ度的22例,其中白细胞减少10例(16.9%),口腔炎3例(5.1%),呕吐5例(8.5%),腹泻、便秘4例(6.8%),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替加氟代替5-Fu联合L-OHP及CF是治疗晚期结直肠癌的有效方案,毒副反应轻,安全,且给药简便,易行.
作者：李勇；陈思现；黄瑞文 刊期： 2006年第10期
目的 评价p53腺病毒注射液与胸腺肽α1(Tα1)联合腹腔给药对腹膜转移癌模型的协同抑制作用.方法 建立H22腹水瘤的昆明小鼠模型,48 h后以p53腺病毒注射液、Tα1等腹腔注射,治疗周期为1周,治疗后测量腹围、体重,计量腹水,计数瘤细胞数,以流式细胞分析检测瘤细胞凋亡、死亡比例及细胞周期.结果 p53腺病毒注射液腹腔局部给药1周,出现瘤细胞G0/G1期阻滞;其和Tα1联用后,未生成腹水的小鼠增多,生成腹水的小鼠的腹水量和瘤细胞数均较单用时明显减少,死亡细胞数明显增高.结论 p53腺病毒注射液可阻滞腹水瘤细胞增生,联合Tα1腹腔给药,对瘤细胞具有协同杀伤作用,抑制腹膜转移癌的发生.
作者：黄灵；戚晓东；张开通 刊期： 2006年第10期
家族性肾透明细胞癌主要包括遗传性癌综合征伴发的肾透明细胞癌和单纯家族聚集性肾透明细胞癌两类,其中遗传性癌综合征伴发的肾透明细胞癌有希佩尔-林道病(VHL)、胚系3号染色体易位的家系、结节性硬化综合征和Birt-Hogg-Dube综合征中的伴发肾癌,文章就家族性肾透明细胞癌的遗传学研究现状进行了概述.
作者：寿建忠；马建辉 刊期： 2006年第10期
目的 观察地氟醚吸入麻醉对胸部肿瘤患者术中心肌肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶的影响.方法 选择按美国麻醉医师协会(ASA)分级标准Ⅰ～Ⅱ级择期手术患者30例,随机分成3组,吸入1.0 MAC(肺泡小有效浓度)地氟醚、异氟醚和安氟醚.分别于麻醉前、吸入麻醉1 h、停止吸入麻醉时采集静脉血,测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI),肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH).结果 术前三组患者cTnI,CK,CK-MB,AST,LDH均在正常范围.停止吸入麻醉时,三组患者CK均显著升高,异氟醚组和安氟醚组的CK-MB亦升高(但仍在正常范围),三组间CK,CK-MB比较差异无统计学意义.cTnI,AST,LDH在组内各时段及组间相应时段比较差异均无统计学意义.结论 胸部肿瘤患者术中吸入1.0MAC地氟醚和异氟醚、安氟醚一样不引起心肌损伤.
作者：顾连兵；马曙亮；黄凤伦；梁志超 刊期： 2006年第10期
目的 探讨恶性肿瘤患者围手术期间应用参芪扶正注射液的功效和毒副作用.方法 选择自2004年9月至2005年3月59例需要手术和4例术后化疗的恶性肿瘤患者,在围手术期间和术后化疗期间应用参芪扶正注射液.观察其术前合并症和术后并发症及药物的毒副作用.结果 本组63例中术前合并有心脏病25例,贫血18例,糖尿病14例,高血压6例,脑梗死、肺气肿各1例.术后96%患者的体虚、气短、心悸等症状得到改善,无1例发生心衰和肝肾功能异常.术后并发症发生率为6.79%(4/59),其中肺炎2例,吻合口瘘1例,下肢静脉血栓形成1例,无手术死亡.药物副反应发生率为3.17%,其中1例轻度发热,1例轻度皮疹.结论 参芪扶正注射液能改善临床症状,降低术后并发症,提高生存质量,值得临床推广.
作者：朱蕙燕；王亚农；蔡宏；吴江宏；莫善兢 刊期： 2006年第10期
目的 探讨28例恶性肿瘤颈部淋巴结转移热放疗与单纯性放疗的疗效对比.方法 患者随机分为热疗加放疗组和单纯放疗组.每组14例.热疗加放疗组采用微波加温合并加速器放疗,热疗结束后30～40 min进行放疗.放射治疗每周外照射5次,每次1.8～2 Gy;肿瘤照射剂量鳞癌60～65 Gy,腺癌60～70 Gy,其他55～60 Gy;单纯放疗组只进行相应剂量的放射治疗.结果 热疗加放疗组总有效率为85.71%,单纯性放疗组总有效率为:64.2%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 热疗加放疗可以通过影响多个肿瘤发生的相关因素来达到杀伤肿瘤细胞的目的,具有明显的互补和增效作用热疗.
作者：梁月琴；叶宏强 刊期： 2006年第10期
目的 探讨髓外浆细胞瘤的诊断与治疗.方法 回顾分析4例髓外浆细胞瘤的临床资料及复习相关文献.结果 髓外浆细胞瘤预后相对较好.结论 手术加放疗为有效的治疗手段,有不良预后因素者应予以辅助性化疗.
作者：卢红阳；马胜林；郭勇；王晓稼；蔡菊芬 刊期： 2006年第10期
患者 女,45岁,因右乳腺包块1个多月于2005年1月11日住我院普外科,体格检查:体温36.7℃,P 75次/min,R18次/min,BP14/11 kPa,Kamofsky评分90分.
作者：江英强；陈艳才 刊期： 2006年第10期
目的 探讨生脉注射液在防治肺癌放疗反应中的作用.方法 选取120例Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者,分为两组,每组60例.两组均行放疗,A组为预防组,于放疗开始第1天加生脉注射液;B组为治疗组,于放疗第15天加生脉注射液.观察两组急性放射性肺炎、白细胞减少、放射性食管炎、放射性皮炎、失眠、体重减轻等临床常见并发症的发生率及发生等级的差异.结果 两组病例各项观察指标发生比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).急性放射性肺炎和白细胞降低等级评分各时点与组间差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 放疗中加用生脉注射液较放疗前预防性使用可明显降低急性放射性肺炎、白细胞减少的分级.
作者：宋欣；宋晖 刊期： 2006年第10期
目的 探讨眼睑恶性肿瘤手术切除造成眼睑缺损的4种Ⅰ期整复及再造方法在功能修复与外观美容方面的作用.方法 将该院1993年至2005年经手术切除和病理确诊的眼睑恶性肿瘤80例进行分析讨论.根据肿瘤切除范围采用4种整形修复方法,观察近远期疗效及并发症.结果 80例中78例皮瓣Ⅰ期成活,色泽红润,外形满意.2例延迟愈合.结论 依据缺损范围采取4种不同方法均取得满意疗效.
作者：王蓓；范莉 刊期： 2006年第10期
目的 探讨早期生长反应基因(EGR-1)与p53,p16,Cyclin D1在鼻咽癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组化SABC法检测29例鼻咽黏膜慢性炎组织、45例鼻咽癌组织、24例鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中EGR-1与p53,p16,Cyclin D1表达.结果 鼻咽癌原发灶及其颈部淋巴结转移灶中EGR-1表达较鼻咽黏膜慢性炎降低,p53,Cyclin D1表达则增高,差异有统计学意义(P＜0.05);p16在三种病变中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EGR-1的表达降低与p53,Cyclin D1的高表达可能与鼻咽癌的发生、发展有关;p16可能在鼻咽癌的发生、发展中不起作用.
作者：钟守军；姚运红；李飞虹；蔡琼珍 刊期： 2006年第10期
目的 探讨鼻咽癌的放射治疗疗效.方法 将1996年至2000年常规放疗及后程X刀分次推量放疗的患者,按入组条件分为二组,分组进行肿瘤区有效生物剂量估计,低剂量区剂量估计,正常组织(口腔黏膜、唾液腺)剂量估计,近期疗效评价及1,3,5年生存率.结果 两组肿瘤区放射治疗有效生物剂量估计分别为83.23 Gy,99.09 Gy;两组咽旁间隙、茎突、颈动、静脉区低剂量区放射剂量估计分别为54.96 Gy,76.8 Gy;正常组织(口腔黏膜、唾液腺)剂量估计为66.24 Gy,53.76 Gy;两组完全缓解(CR)率、部分缓解(PR)率分别88.4%,100%及96.4%,100%;两组1,3,5年生存率分别为92.8%,71.4%,53.5%;96.2%,84.6%,76.6%.结论 后程X刀分次推量放疗提高了鼻咽癌常规放疗肿瘤区及低剂量区的放疗剂量,降低了正常组织的损伤剂量,是提高近期疗效及1,3,5年生存率的主要因素.临床放疗应严格筛选适应证,选择侵犯咽旁间隙、茎突、颈动、静脉区的病例为主.
作者：李玉民；陈亮；王焕坤；张苏国；刘士煜；张晶；董海权 刊期： 2006年第10期
基质金属蛋白酶(MMP)是肿瘤侵袭和转移过程中起关键作用的酶之一.单核苷酸多态性(SNP)是染色体DNA序列的某个位点上存在的单个碱基变化.MMP-1启动子基因在1 607 bp位点额外插入鸟嘌呤G,在肿瘤人群中,2 G纯合子的比例高.MMP-3启动子区处有一SNP位点,MMP-3 5A基因型可能增加癌症淋巴转移的风险并与易感性相关.
作者：韩海琼；邵淑丽 刊期： 2006年第10期
目的 观察羟基喜树碱冻干粉针(HCPT,商品名:拓僖)联合顺铂(DDP)治疗晚期鼻咽癌的疗效和毒副作用.方法 25例晚期鼻咽癌患者应用HCPT 4.85～6.94 mg·m-2·d-1(中位剂量为5.56 mg·m-2·d-1),静脉滴注,连续3 d,DDP 57.14～99.33 mg/m2(中位剂量为72.7 mg/m2),第1天静脉滴注,21 d为1周期,至少治疗2个周期.结果 21例可评价患者中有效率为47.6%(10/21),完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)9例,稳定(SD)9例,进展(PD)2例.中位生存期12.0个月,1年生存率42.5%.主要毒副反应为骨髓抑制,以白细胞减少为主.Ⅲ～Ⅳ度白细胞下降、血小板下降和恶心、呕吐发生率分别为29.0%,13.0%,21.7%.结论 HCPT联合DDP治疗鼻咽癌疗效好,毒副反应可以耐受.
作者：林英城；王鸿彪；林雯；林懿；林穗龄；林文照；曾德；郑毓武 刊期： 2006年第10期
目的 观察中药煎剂2号辅助化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法 将60例晚期NSCLC患者随机分为两组,试验组(30例)口服中药煎剂2号加NP方案化疗;对照组(30例)单用NP方案化疗,3周重复.结果 试验组与对照组比较:近期有效率提高,但差异无统计学意义(χ 2=0.208 8,P=0.647 7);治疗后白细胞和血红蛋白减少发生率降低,差异有统计学意义(P=0.030 1;P=0.018 8);生活质量提高差异无统计学意义(χ2=0.125 9,P=1.000 0),提高+稳定差异有统计学意义(χ 2=4.965 4,P=0.025 9);两组患者NK细胞活性升高率、稳定率、下降率差异有统计学意义(t=3.139 5,P=0.001 7),其中试验组治疗后NK细胞活性升高患者占53.33%,对照组占31.03%.结论 对晚期NSCLC患者应用中西医结合治疗,可有效改善患者生活质量,减轻骨髓抑制、提高免疫功能、增强疗效.
作者：解英；贺文广 刊期： 2006年第10期
胃肠道间质瘤(GIST)是近年来国内外关注的课题.其概念、发病机制、组织病理学、诊断与治疗方面均有很大进展,尤其是免疫组织学的发现和伊马替尼(商品名:格列卫)的靶向治疗,使GIST的诊断与治疗出现了新的飞跃,给这类患者带来福音,具有里程碑式的意义.
作者：吕云福 刊期： 2006年第10期
目的 观察酪氨酸磷酸酶(PTP)特异性抑制剂过钒酸钠(Per)对电离辐射诱导造血细胞周期阻滞及细胞凋亡的影响.方法 BET-2细胞经1,3,5,7,10 Gy 60Coγ射线照射,用流式细胞仪观察Per对电离辐射后细胞周期改变以及细胞凋亡的影响.结果 电离辐射后,BET-2细胞出现G2/M期阻滞以及细胞凋亡,具有一定的时间效应和剂量效应;而加入Per可进一步增加G2/M期阻滞,显著减少细胞凋亡.结论 过钒酸钠可进一步增加辐射诱导的细胞周期阻滞,减少细胞凋亡,为寻找治疗辐射损伤药物提供新的途径.
作者：杨龙；许祥裕；从玉文；陈家佩 刊期： 2006年第10期
目的 观察长春瑞滨、异环磷酰胺(IFO)分别与依托泊苷(VP16)、卡铂(CBP)联合应用治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC).方法 将60例晚期NSCLC患者随机编入两组(单数为IEC组,双数为NEC组).NEC组给予NVB 25mg/m2静脉滴注,第1,8天;CBp 300 mg/m2静脉滴注,第1天;VP16 130mg/m2静脉滴注,第1～3天;28 d为1周期.IEC组给予IFO 1.5 g/m2静脉滴注,第1～3天[同时用美司纳(Mesna)],CBP和VP16给药剂量与NEC方案相同.结果 NEC组总有效率47%,IEC组总有效率33%.两组疗效的差异有统计学意义(P＜0.05).毒副反应两组间各项指标无统计学意义(P＞0.05).结论 NEC方案治疗晚期NSCLC有效率略高于IEC方案.两组方案之间的主要毒副反应差异无统计学意义(P＞0.05).
作者：张钧；金普乐；王敏 刊期： 2006年第10期
目的 探讨应用带膜镍钛记忆合金网格支架治疗晚期食管癌的价值.方法 采用在X线电视监控下介入法、内窥镜直视下置入法或术中向食管内放置带膜记忆合金支架53例.其中41例采用介入法、内窥镜法放置;12例开胸探查肿瘤不能切除者术中放置.吞咽状况按Neuhaus分级标准评估,并随访观察近期和远期疗效.结果 全组患者放置内支架均一次成功.内支架置入后吞咽功能明显改善,狭窄食管段直径由2～4 mm扩张至16～20 mm,术后无严重并发症.结论 食管内放置带膜记忆合金支架治疗晚期食管癌及食管瘘,简单易行、损伤小,近期疗效明显,是一种有效的姑息性非手术治疗方法.
作者：强益斌 刊期： 2006年第10期
患者 男性,54岁.因咳嗽、咳黄脓痰伴发热1个月于2003年6月入本院.入院体检未发现阳性体征.
作者：寿伟臻；李炯；俞启泉；包祺；沈德义 刊期： 2006年第10期
肿瘤研究与临床杂志
主管:山西肿瘤防治通讯
主办：国家卫生健康委员会
