巩法莲；李运刚
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的神经系统变性疾病,其临床特征为隐袭起病、持续进行性的智能衰退而无缓解.随着人类寿命的延长,人口老龄化问题的突出,对AD的防治已显得越来越重要.近年来,尽管在探索AD的发病机制和临床诊治方面取得了很大的进展,但迄今为止,人类还不能有效地预防AD的发生,临床也尚无特效治疗方法.
作者：陈生弟；汪锡金 刊期： 2003年第05期
目的探讨在不同认知作业状态下脑电非线性动力学特性的变化规律、脑电非线性动态分析在认知过程研究中的作用.方法我们用关联维数(D2)、点关联维数(PD2)对30名健康成年人四种状态下的脑电数据进行了分析:安静闭眼、安静睁眼、闭眼心算作业和睁眼图形推理作业.结果认知作业过程相对于安静状态,D2和PD2有明显的升高.闭眼和心算,睁眼和图形推理状态之间差异有显著意义(D2分别为3.93和4.33,P<0.01;4.47和4.98,P<0.01).D2和PD2随时间存在时高时低的现象.结论动态的、短时程的非线性动力学分析方法,更适合研究认知过程中大脑功能活动的变化规律.以D2和PD2地形图为基础的动态分析,可以清晰地展示认知过程中D2和PD2的分布情况及与认知作业相关的大脑部位活跃顺序和活跃程度的变化,有助于我们了解认知过程中大脑的工作机制.
作者：吴东宇；董为伟 刊期： 2003年第05期
目的研究缺血性脑血管病颅内动脉狭窄的危险因素.方法对525例缺血性脑血管病患者进行经颅多普勒超声检查,化验血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯.结果有高血压、糖尿病的缺血性脑血管病患者容易发生颅内动脉狭窄,其相对危险度、卡方值、P值分别为1.607、2.097;7.097、11.183;0.008、0.001.颅内动脉狭窄更常见于既有高血压又有糖尿病者,其相对危险度、卡方值、P值分别为2.197、9.606、0.002.颅内动脉狭窄组高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)(1.09±0.32)比非狭窄组(1.23±0.40)低(t检验,P=0.042).结论缺血性脑血管病颅内血管狭窄的危险因素有高血压、糖尿病等,保护因素有高密度脂蛋白胆固醇.
作者：刘国荣；李月春；张京芬 刊期： 2003年第05期
基底节出血为脑出血好发部位,其共同特点:发病率高,并发症较少,但神经功能缺损较重,特别是内囊后肢区的脑出血,偏瘫、偏感等残障功能更为明显,为改善神经功能缺损,我们运用三七总甙活血化瘀促进血肿液化吸收,改善残障功能,疗效显著.现报道如下.
作者：张广荣；孙大宝；李晓梅；吕宣新；雷华；张道元 刊期： 2003年第05期
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(ACMPDE)临床尚无确切有效的治疗药物.阿米三嗪-萝巴新(Duxil)具有独特的多重作用机制,但它用于治疗ACMPDE尚未见文献报道.我们观察用Duxil联合高压氧的疗效.
作者：许丹芸；杨启纲；张虹；黄志强；陈劲松；朱文静 刊期： 2003年第05期
探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)和过氧化氢(H2O2)致海马神经元损伤的保护作用和机制,我们对培养的海马神经元分别施加损伤或保护因素后,检测神经元的存活率和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).
作者：苗建亭；车宇；李柱一；王英；林宏；宿长军；王者晋 刊期： 2003年第05期
目的研究烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA 、ICAM-1表达及大脑中动脉梗死体积的影响.方法建立大鼠吸烟模型,原位杂交及免疫组化检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1 mRNA、 ICAM-1的表达;建立大鼠左侧大脑中动脉梗死模型,测定梗死灶体积占同侧大脑半球体积百分比;电镜观察内皮细胞超微结构的改变.结果 (1)吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA、 ICAM-1表达增加,脑梗死灶体积增加(长期大量吸烟组为43.7%±3.7%,对照组为27.9%±1.5%,P<0.05);内皮细胞超微结构改变显著.(2)戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA 、ICAM-1表达及脑梗死灶体积减小,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复.结论烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA 、ICAM-1表达及大鼠脑梗死灶体积增加,二者间存在剂量-效应关系.
作者：柳忠兰；孙大勇；李华；冯昱 刊期： 2003年第05期
第十三届国际肌萎缩侧索硬化症/运动神经元病(ALS/MND)专题研讨会于2002年11月17～19日在澳大利亚墨尔本召开.会议分10个专题就ALS的动物模型研究、基因研究进展、细胞死亡机制、细胞生物学和病理、神经保护和修复机制等基础研究;临床诊断和诊断技术方面的进展及治疗前景(包括新药验证)等进行了交流和讨论,下面仅就部分内容介绍如下.
作者：崔丽英 刊期： 2003年第05期
目的观察双类似物(Lys262-Ala207)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠进行鼻黏膜耐受预防性给药后临床、免疫指标的变化并评价疗效,探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制.方法建立Lewis大鼠EAMG模型,并在致敏前10 d(A组,10只)及致敏当日(B组,10只)鼻腔给药,评价给药后A、B组及相应对照组CA组(10只)、CB组(10只)大鼠的临床症状并检测肌肉中乙酰胆碱受体(AChR)含量,测定致敏第42天血清抗AChR抗体IgG含量、第50天淋巴结单个核细胞(MNC)中针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应和CD4+及CD4+CD25+ T细胞.结果 (1)A、B组急性期和慢性期临床症状明显轻于相应对照组,A组慢性期临床症状轻于B组;(2)A、B组慢性期血清抗AChR抗体IgG含量[分别为(22.0±3.4)μg/ml和(29.4±4.6)μg/ml],明显低于相应对照组[CA组(42.6±4.4)μg/ml、CB组(43.2±5.5)μg/ml],且A组低于B组(均P<0.01);(3)A、B组大鼠肌肉AChR含量丢失明显低于相应对照组(均P<0.01),且A组低于B组(P<0.05);(4)A、B组较各自对照组针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应均明显受抑(均P<0.01);(5)A、B组淋巴结中的CD4+CD25+ T细胞含量均明显高于各自对照组,且A组高于B组.结论 Lys262-Ala207鼻黏膜预防耐受不仅可有效地抑制临床症状,且特异性抑制T细胞、B细胞免疫功能;预防耐受的疗效与自身免疫启动前或启动同时耐受有关,免疫前优于免疫同时;Lys262-Ala207鼻黏膜预防耐受给药有效、途径方便安全,为采用该途径防治人类MG提供了依据.
作者：王丽华；王化冰；富羽弘；王维治 刊期： 2003年第05期
阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)是老年人痴呆的两种主要类型.神经功能影像学是使用多的评价痴呆的临床影像方法,其中正电子发射体层成像(PET)逐渐成为核医学、神经精神医学界研究痴呆的热点.我们用脑葡萄糖代谢成像(FDG-PET)研究AD及VD的PET成像规律.
作者：王瑞民；田嘉禾；贾建军；陈英茂；刘雁翎；邵明哲；姚树林；何义杰 刊期： 2003年第05期
目的体外诱导大鼠骨髓间质干细胞(rMSC)分化为神经细胞.方法用SD大鼠股骨骨髓细胞体外培养.用绞股蓝总甙加入无血清L-DMEM诱导MSC分化为神经细胞.免疫细胞化学鉴定有神经元烯醇化酶(NSE)、神经干细胞标志物巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果大鼠骨髓间质干细胞在体外扩增5～22代,对照组不加任何诱导剂,MSC可分化为神经样细胞(53.1%±4.3%).加入绞股蓝诱导剂诱导1～5 h,MSC形态转变为典型的神经样细胞(90.0%±4.6%).免疫细胞化学染色显示诱导出的神经样细胞,NSE、nestin、GFAP表达阳性.继续培养12～19 d,5 d后对照组所有细胞逐渐死亡.绞股蓝组持续诱导12～19 d后神经样细胞形态完好,大部分细胞变为圆形并聚集成团,NSE、nestin、GFAP表达阳性.如果换回正常培养液,神经样细胞可逆转回MSC并传代.结论骨髓本身可能存在神经干细胞.大鼠骨髓间质干细胞用中成药绞股蓝诱导可分化为多种形态的神经样细胞.
作者：董燕湘；董晓先；何慧华；刘金保 刊期： 2003年第05期
缬沙坦(valsartan)是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1拮抗剂 (AAG).资料表明,长期应用AAG 能够降低高血压患者脑卒中的发生率.为探讨AAG是否对缺血性脑损伤有保护作用,我们取正常血压大鼠,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察缬沙坦对大鼠脑缺血的保护作用.
作者：梁辉；周宇辉；范金英；杨卉；周艳玲；朱海波 刊期： 2003年第05期
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)和胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与脑梗死的关系.方法用高效液相色谱仪HPLC-FD法和PCR-限制性内切酶片段长度多态性分析及扩增阻滞突变体系法检测87例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者和80例对照者血浆Hcy浓度和MTHFR及 CBS基因型.结果病例组和对照组平均空腹血浆Hcy浓度分别为(15.3±4.3 )μmol/L和 (11.3±3.9) μmol/L,差异有显著意义(P<0.001);两组基因型分布、纯合子突变率及等位基因频率差异无显著意义;血浆Hcy浓度与MTHFR基因型、CBS G919A基因型、CBS T833C基因型、性别和血浆肌酐浓度相关.结论血浆Hcy浓度升高是脑梗死的独立危险因素,单纯的MTHFR和CBS突变并非脑梗死的危险因素.
作者：章成国；邵燕；胡学强；崔金环 刊期： 2003年第05期
特发性肌肉颤搐系以肌肉颤搐为主要表现的神经肌肉病.虽然该病在临床表现及肌电图方面均具有独特性,但临床上比较罕见,容易误诊.在国际刊物上均以个案报道,在国内尚未见报道.为此,我们报道7例典型病例并作探讨性分析.
作者：郭军红；蒲传强；贾渭泉；吴卫平；郎森阳；于生元 刊期： 2003年第05期
目的探测雌激素受体在阿尔茨海默病(AD)患者海马中的变化.方法运用免疫荧光细胞化学双标和激光共聚焦扫描显微镜,对10例AD患者和10例对照组海马进行观察,并进行统计分析.结果在老年对照组和AD患者组中,雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)均主要在锥体层神经元中表达,而放射层和始层中稀少;且多分布于胞质,胞核较少.ERα和ERβ免疫荧光双标细胞可分为三种类型:(1)胞质双标细胞;(2)胞核双标细胞;(3)ERα核染色而ERβ质染色细胞.海马CA1区胞核双标神经元与ERα阳性神经元的比率或与ERβ阳性神经元的比率, AD组分别为2.6%±0.5%和1.7%±0.3%,均低于对照组(分别为5.0%±0.7%和3.9%±0.6%),均(P<0.001).结论雌激素受体α和β核双标细胞的减少可能在AD发病机制中起重要作用.
作者：鲁亚平；曾梅；秦松；周江宁 刊期： 2003年第05期
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)多发生在中老年人,其中90%发生在60岁以上.实践使我们认识到70岁以上老年CJD在发病、病程经过、脑生物电等方面有若干特殊性,鉴于70岁以上老年人CJD国内资料,尤其是实验室资料匮乏和易误诊为血管性痴呆的事实,现将近来我院CJD课题组的相关资料报道如下.
作者：林世和；赵节绪；江新梅；宋晓南 刊期： 2003年第05期
人们渴望学习,更希望牢固地记住学过的知识及看过、听过或经历过的事.科学家们则不断地探索有关学习和记忆的奥秘,包括学习和记忆的过程,记忆的存储和提取,不同类型的记忆功能在大脑的准确解剖位置,如何永葆良好的学习和记忆能力等.随着解剖学和神经生理学等的发展,人们发现学习和记忆主要与边缘系统结构有关,但这远不能解释上面的疑团.近年来随着神经影像学的进展,特别是正电子发射体层摄影术(PET)、单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)、磁共振波谱(MRS)和功能磁共振成像(fMRI)的研究,已初步确定了不同类型的记忆在大脑的解剖位置,发现学习和记忆过程相当复杂,记忆网络广泛分布于皮质,涉及整个大脑.同时发现不同脑区的损害可以引起相似的记忆缺陷,同组神经元损害可产生不同的认知功能障碍.脑功能影像研究结果把记忆功能分为四大类:工作记忆、语义记忆、事件记忆和技能学习.以下就记忆和学习的影像学研究进展作一综述.
作者：晏勇；吕洋；晏宁 刊期： 2003年第05期
弗里德赖希共济失调(Friedreich ataxia,FRDA)是国外常见的遗传性共济失调之一,其遗传方式为常染色体隐性遗传,发病年龄常在儿童早期,病程呈进行性发展,多于40～50岁死亡.发病率约1～2/50 000.FRDA的临床特征,包括进行性姿势和步态的共济失调,上运动神经元功能障碍的体征,如构音障碍、腱反射消失、深感觉丧失、心肌病、糖尿病及继发性骨骼畸形等.其致病基因为X25,编码产物为frataxin,位于第1内含子上的GAA三联密码子重复扩展突变为其致病突变.该重复扩展可导致frataxin蛋白的表达严重减少从而致病.近年来在frataxin及其与弗里德赖希共济失调发病机制的关系研究取得较大研究进展,现综述如下.
作者：江泓；唐北沙 刊期： 2003年第05期
2002年第七届中华医学会神经生化学组年会暨中国神经科学学会神经生化专业学术会议于11月11～15日在上海召开.此次会议由上海华山医院及<中国临床神经科学>杂志社承办.大会组织委员会从参加交流的学术论文中选出75篇论文进行书面交流,并组织了10个专题报告及24篇论文大会发言.到会正式代表82名,包括临床医生和基础科学研究人员,就当前神经系统的生物化学研究及相关的神经科学领域展开深入的讨论与交流.大会集中反映了近年来在神经生化学领域的新进展和研究成果,现将主要内容介绍如下.
作者：苏涛；廖卫平 刊期： 2003年第05期
目的检测1例线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)患者脑组织和外周血线粒体DNA(mtDNA)的基因突变类型.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对这例MELAS患者脑组织和外周血mtDNA的A3243G点突变进行检测,对检测过程中发现的异常扩增产物进行DNA测序分析.结果该例MELAS患者脑组织和外周血白细胞PCR扩增产物行聚丙烯酰胺凝胶电泳时产生了两条带,一条为494 bp,另一条为218 bp.494 bp的扩增产物是目的片段,而218 bp的片段是一种异常扩增产物.我们对218 bp的PCR扩增产物进行测序,发现在mtDNA 3314-3589之间有276 bp的碱基缺失.结论 mtDNA 3314-3589位点之间276 bp的碱基缺失可能是导致MELAS的一种新的基因突变类型.
作者：常高峰；苏净；曹霞；张妍；克丙申；沈君；曹秉振 刊期： 2003年第05期
中华神经科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
