马湘涛；华琦
为探讨低出生体质量儿与母亲孕产期等因素的关系,收集和分析1988年至1997年我院分娩的低出生体质量儿215例的有关资料.发现:10年中低出生体质量儿的平均发生率为1.60%,有逐年下降趋势;低出生体质量儿与母亲的分娩年龄、分娩孕周以及妊娠并发症有关.提示:加强围生期保健,做好孕产妇系统管理尤其是高危妊娠的管理,有利于降低低出生体质量儿的发生率及围生儿的病死率.
作者：吴庆庆；张李松；岳书勤 刊期： 2004年第01期
为观察围体外循环(CPB)期挥发麻醉药血/气分配系数(λB/G)的变化规律,选择6例接受瓣膜置换术的患者,分别于诱导前、切皮时、主动脉插管时、CPB复温开始时即刻、CPB停机时和缝皮时采集桡动脉血,并记录每个时点患者的肛温和红细胞比容.用2次平衡法同时测定地氟醚、异氟醚和氟烷在上述各时点的λB/G,测定温度为当时的肛温.发现:挥发麻醉药λB/G在围CPB期不同时点间存在显著性差异(P＜0.05).CPB停机和缝皮时的λB/G明显小于诱导前基础水平(P<0.05),而复温时的λB/G与诱导前基础值无显著性差异(P>0.05).结果提示,挥发麻醉药λB/G在心血管麻醉围CPB期处于动态变化过程中,并受到患者体温和血液稀释的综合影响.
作者：周建新；刘进 刊期： 2004年第01期
为探讨原发性高血压(以下简称高血压)患者的左室舒张功能和左室肥厚的关系及其随龄改变,抽取1995年2月至2002年7月间门诊高血压患者481例为高血压组,以同期体检健康者2 543例为对照组,年龄10～80岁,并将原发性高血压患者分为3级,每级中按性别分2组.采用惠普2500彩色多普勒超声诊断系统检测2组的室间隔厚度、左室后壁厚度、E/A等指标.使用SPSS软件进行统计学处理分析.结果:高血压和正常对照组相比E/A显著下降,室间隔和左室后壁显著增厚(P＜0.01).2个组的E/A均随年龄下降,而室间隔厚度随年龄增厚,且室间隔厚度和E/A呈显著负偏相关(P＜0.01).在高血压分级组中,Ⅰ～Ⅲ级高血压组中男性的室间隔厚度均厚于女性(均P＜0.01),Ⅰ、Ⅱ级高血压组中男性的左室后壁厚度厚于女性(P＜0.05,P＜0.01),Ⅰ级高血压组中女性的E/A低于男性(P＜0.05).提示:左室舒张功能随着年龄的增加而降低,而且和高血压左室肥厚呈负偏相关关系,性别对其也有一定的影响.
作者：马湘涛；华琦 刊期： 2004年第01期
为了探讨体外培养的正常及肿瘤细胞微管蛋白-β的表达,将肺成纤维细胞(3T3)、胃癌细胞(BGC-823)、神经母细胞瘤株(SH-SY5Y)、大鼠胶质瘤细胞株(C6)、多形性胶质母细胞瘤株(BT325)体外培养,免疫荧光细胞染色检测微管蛋白-β的表达.发现:所有细胞均为微管蛋白-β免疫反应阳性.结果提示:微管蛋白-β阳性反应可发生在增生活跃的培养细胞.
作者：历俊华；万虹；王忠诚 刊期： 2004年第01期
选取未经治疗的弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病,简称GD)40例、健康者11例,行口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验后,用化学发光法测血清胰岛素、C肽(C-P)值,用ELISA法测血清真胰岛素(TI)值,并分析Graves病患者胰岛素、真胰岛素变化与糖耐量的关系.结果:GD组空腹血糖(BG)明显增高(P<0.001),葡萄糖刺激后基础免疫活性胰岛素(IRI)明显增高(P<0.027), 真胰岛素有升高但不明显,∑IRI/∑ BG在GD组明显增加,游离三碘甲腺原氨酸(FT3)与多个时点血清胰岛素、C肽、真胰岛素呈显著负相关.说明GD患者在治疗前存在高血糖与高胰岛素血症并存的胰岛素抵抗状态;GD患者真胰岛素相对不足,胰岛素的生物效应减低并随GD病情加重而趋于明显.
作者：刘薇；袁申元；王雪；潘素芳；于湄；谢荣荣 刊期： 2004年第01期
离体心脏灌流方法在生理、病理生理及药理学研究中已得到广泛的应用,为了便于在研究中多方面获得心电活动的信息,本室研制了大鼠和豚鼠离体心脏起搏及表面电图记录电极[1,2],此电极使用简单方便,组织损伤小,性能稳定.
作者：刘萍；钮伟真 刊期： 2004年第01期
对944例门诊帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的既往诊断情况进行调查,分析误诊原因.944例患者在病后＜0.5年确诊者占35.1%,在病后0.5～＜1.0年内确诊者为26.3%,在病后1.0～＜2.0年内确诊者为17.6%,在病后2.0～＜3.0年内确诊者为8.5%,在患病≥3.0年后确诊者为12.5%.发病年龄＜40岁的患者规定为早发型帕金森病(young-onset Parkinson disease,YOPD),发病年龄≥40岁者规定为普通型PD.震颤型患者中YOPD确诊时间为(1.7±1.9)年,普通型PD确诊时间为(1.4±1.7)年,两者比较无明显差异.僵直型患者中YOPD确诊时间为(2.6±2.4)年,普通型PD为(1.6±1.8)年,两者比较有显著性差异(P＜0.05).提示:僵直型患者中YOPD确诊时间较普通型PD晚.
作者：马凯；李勇杰 刊期： 2004年第01期
为了解ampD-ampR调节基因与阴沟肠杆菌AmpC酶表达的关系,对58株阴沟肠杆菌采用表型筛选法初筛,PCR法扩增AmpC酶的调节基因ampD和ampR,并对部分PCR产物进行克隆测序.表型筛选结果显示:去阻遏高产突变株为50株,高度诱导产酶株为3株.PCR法扩增目的基因片段显示,49株携带ampD基因,51株携带ampR基因.对其中15株细菌的ampD基因和ampR基因进行克隆测序,发现3株高度诱导型中2株ampD基因存在95位氨基酸的突变位点,而ampR基因未发现突变位点;12株去阻遏高产型中,8株ampD基因存在羧基端可疑的突变位点,5株ampR基因存在可疑的突变位点.结果提示:ampD蛋白羧基端的氨基酸缺失或替代可能与AmpC酶的去阻遏表达有关,ampR基因的突变位点可能影响AmpC酶的去阻遏表达.
作者：顾怡明；张杰；俞云松；周志慧；杜小玲 刊期： 2004年第01期
为探讨TLR-4基因在真核细胞的表达情况,用RT-PCR技术从人脐静脉血管内皮细胞总RNA扩增TLR-4全密码子cDNA序列.限制性内切酶HindⅢ和BamHⅠ双酶切真核表达质粒pcDNA3和TLR-4 cDNA片段,构建重组质粒pcDNA3-TLR4 .用Dosper阳离子转染试剂包裹质粒,转染人胚肾293细胞(HEK 293细胞).用免疫荧光细胞化学染色及流式细胞术分析TLR-4 基因表达.结果:从人脐静脉血管内皮细胞扩增出2 726 bp的TLR-4 cDNA片段.经PCR、酶切及序列测定分析证实质粒pcDNA3内插入了TLR-4 cDNA片段,免疫荧光细胞化学染色和流式细胞术分析均检测到TLR-4基因在人胚肾293细胞表达.本研究显示重组真核表达质粒pcDNA3-TLR4在HEK 293细胞表达TLR-4蛋白,有利于进一步研究其相应配体和信号传导通路.
作者：梁峰；胡大一；王伯瑶；陈槐卿 刊期： 2004年第01期
为了探讨甜杏仁对脂质代谢的影响,采用大鼠高脂模型,观察不同剂量甜杏仁的降脂作用.结果:不同剂量的甜杏仁组与对照组相比,胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均有不同程度的降低(分别为P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05),提示甜杏仁具有一定的降脂作用.
作者：王晖；张淑华；郭爱民；刘峥；张锦楠 刊期： 2004年第01期
为调查早孕期念珠菌性阴道炎的发病率及其影响因素,回顾性分析1999年6月至2002年6月,北京妇产医院门诊2 138例早孕(孕5～10周)人工流产者术前常规阴道分泌物涂片检查情况.结果:念珠菌性阴道炎发病率为7.17%;不同年龄组的阴道念珠菌感染率差异无统计学意义;宫颈不同炎症程度组的阴道念珠菌感染率差异也无统计学意义;3～9孕次组的念珠菌性阴道炎发病率较1～2孕次组为低.
作者：王莉；孟凡 刊期： 2004年第01期
基因芯片又称DNA芯片、DNA阵列、DNA微集阵列等,是生物芯片技术的一种,具有快速、高效、高通量、高度并行性及高度敏感性、自动化程度高等特点.基因芯片是近年来新兴的一项生物技术,前景十分乐观.
作者：胡蝶；廖静 刊期： 2004年第01期
血卟啉病是一种临床并不常见的遗传代谢病,双枕叶损害所致的皮质性失明临床罕见,现将我们发现的1例报道如下.
作者：马惠姿 刊期： 2004年第01期
对小鼠进行急性重复性缺氧,并测定未缺氧小鼠及缺氧小鼠心脏匀浆高效液相色谱图.发现小鼠缺氧后,心脏匀浆中出现一种新物质,且随小鼠缺氧耐受的增加,该物质的生成量增大.提示:该物质是与缺氧密切相关的物质,可能是一种能抵抗缺氧、增强耐受的物质抗缺氧因子,也可能是机体在抵抗缺氧过程中产生的代谢产物.
作者：王桥；宋学英；刘永利；吕国蔚 刊期： 2004年第01期
为使rBPIm23重组抗菌蛋白在毕赤酵母表达系统中分泌表达,拟构建synBPIm600酵母表达载体.以pUC18-synBPI414质粒为模板扩增synBPI200基因片段,经XhoI/EcoRI双酶切获得synBPI185 bp基因片段;EcoRI/SalI双酶切PBV220-BPIm600质粒获得BPIm420基因片段;将上述2个基因片段连接后定向克隆到pPICZα酵母表达载体上.连接产物转化E.coli TOP 10 F',在含Zeocin的低盐LB固体培养基上筛选阳性转化子.阳性克隆菌经菌落PCR法鉴定、酶切分析和测序鉴定,结果与预期相符.提示:成功构建了pPICZα-synBPIm600酵母表达载体.
作者：丛敏；靖学芳；刘振龙；孙明洁；安云庆 刊期： 2004年第01期
为探讨结直肠癌患者血清胰腺炎相关蛋白(PAP)质量浓度在结直肠癌诊断中的作用,以及其与肿瘤组织增生活性的关系,用ELISA方法测定27例结直肠癌患者和15名健康人血清PAP质量浓度,并将其与癌胚抗原(CEA)和CA199值进行比较.通过流式细胞仪测定肿瘤组织DNA倍体性和S期比率(SPF),以此判断肿瘤组织增生活性.结果:结直肠癌患者血清PAP质量浓度显著高于正常人(P<0.01).以血清PAP质量浓度＞25 μg/L为异常,结直肠癌患者高于此值的占44.4 %(12/27),在这12例患者中,SPF为17.82±8.02,并有8例非整倍体肿瘤,而其余15例PAP正常患者的SPF为11.17±7.01,且仅有3例非整倍体肿瘤.两者非整倍体数和SPF的差异有显著性(P<0.05).在13例CEA和CA199均为阴性的结直肠癌患者中,有3例血清PAP质量浓度升高.结论:血清PAP水平同CEA和CA199联合检测,可提高结直肠癌的检出率.血清PAP高于25 μg/L的结直肠癌患者,其肿瘤组织有较高的增生活性.
作者：张淑文；曹广；李非；孙家邦 刊期： 2004年第01期
为检查脑撞击伤后,脑内自由基含量的变化及中药髓复康对这种变化的调节作用,并探讨髓复康脑保护作用的机制,将42只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照(NG)组、空白对照(BG)组和髓复康治疗(SG)组.后2组行顶骨环钻开窗术后,用自由下落的不锈钢重锤造成大脑皮质撞击伤模型.分别在损伤后6 h、3 d、7 d,取出损伤区脑组织,制备匀浆,检测匀浆内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的质量摩尔浓度,并进行组间比较.发现:在脑撞击伤6 h后,BG和SG组大鼠损伤区脑组织内MDA的质量摩尔浓度和SOD的活性均明显增高,组间没有显著性差异(P＞0.05).脑撞击伤后3 d,BG组大鼠脑内MDA质量摩尔浓度明显增高,SOD活性明显增强;而SG组大鼠脑内的MDA增高,SOD降低,组间差异显著(P＜0.05).伤后7 d,BG和SG组大鼠脑内SOD活性恢复到正常水平;而SG组大鼠脑内MDA的质量摩尔浓度持续增高,组间差异显著(P＜0.05).结果提示,脑撞击伤可以导致脑内自由基的蓄积,服用髓复康可以在一定程度上抑制脑撞击伤诱发的自由基增高.
作者：黄长胜；孙丛晓；韩凤岳；杨琳；陈亚亮；刘娜 刊期： 2004年第01期
为观察脑缺血后神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性的动态变化以及高压氧(HBO)治疗对其的影响,并探讨高压氧的治疗机制,将SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R)、高压氧处理组(HBO)及假手术组.以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型,缺血20 min.分别于再灌注6、24、48及96 h取血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中的NSE活性.结果显示各I/R组血浆NSE活性较假手术组均有升高,其中6 h及96 h I/R组与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.05).提示:缺血再灌注损伤导致血浆NSE活性升高,I/R组的NSE活性出现6 h和96 h时的2次升高,可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关.各HBO治疗组与相应时间点I/R组相比,6 h HBO组的NSE活性较6 h I/R组显著降低(P<0.05),其他时间点HBO治疗组与相应I/R组相比无显著性差异(P>0.05).提示:HBO治疗作用表现为NSE活性的恢复比同时相点I/R组快,本研究中6 h为高压氧佳治疗时窗.
作者：刘天会；陈瑞；谭延国 刊期： 2004年第01期
为观察不同价态的锰染毒后对18月龄大鼠体内脂质过氧化的影响,将大鼠经腹腔分别注射氯化锰(MnCl2·4H2O,Mn2+)、醋酸锰(C6H9O6 Mn·2H2O,Mn3+),连续染毒1个月后,测定大鼠脑、肝、心肌组织中的丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:不同价态锰染毒后大鼠脑组织MDA质量摩尔浓度、SOD活性与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);肝组织的SOD活性与对照组相比有显著性差异(P＜0.05),MDA的质量摩尔浓度只有Mn2+组与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);而心肌组织的MDA质量摩尔浓度、SOD活性Mn2+组、Mn3+组与对照组相比均无显著差异.提示:不同价态锰染毒对不同组织的毒性效应是不同的.
作者：褚金花；耿荣；张淑华；刘迪；宣登峰；赵峰；张杰；李国君 刊期： 2004年第01期
为观察链球菌组蛋白样蛋白(HlpA)对小鼠血清白细胞介素6(IL-6)质量浓度的影响,经小鼠尾静脉注射HlpA,用7TD1 IL-6依赖株的细胞存活率测定小鼠血清IL-6质量浓度.发现:链球菌HlpA(0～300 μg/只)以剂量和时间依赖方式促进小鼠血清IL-6升高(P＜0.05～P＜0.01).脂磷壁酸(LTA)和HlpA有协同增强作用;抗HlpA和肝素则对HlpA起抑制作用.提示:纯化的链球菌HlpA刺激小鼠血细胞过量产生IL-6,LTA对此有增强作用,抗HlpA和肝素则有抑制作用.
作者：张力平；靖学芳；张海燕；平国玲；沈海中；李卫红；张红春；李郁英 刊期： 2004年第01期
首都医科大学学报杂志
主管:北京市教育委员会
主办：首都医科大学
