历俊华;万虹;王忠诚
为观察脑缺血后神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性的动态变化以及高压氧(HBO)治疗对其的影响,并探讨高压氧的治疗机制,将SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R)、高压氧处理组(HBO)及假手术组.以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型,缺血20 min.分别于再灌注6、24、48及96 h取血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中的NSE活性.结果显示各I/R组血浆NSE活性较假手术组均有升高,其中6 h及96 h I/R组与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.05).提示:缺血再灌注损伤导致血浆NSE活性升高,I/R组的NSE活性出现6 h和96 h时的2次升高,可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关.各HBO治疗组与相应时间点I/R组相比,6 h HBO组的NSE活性较6 h I/R组显著降低(P<0.05),其他时间点HBO治疗组与相应I/R组相比无显著性差异(P>0.05).提示:HBO治疗作用表现为NSE活性的恢复比同时相点I/R组快,本研究中6 h为高压氧佳治疗时窗.
作者:刘天会;陈瑞;谭延国 刊期: 2004年第01期
为探讨TLR-4基因在真核细胞的表达情况,用RT-PCR技术从人脐静脉血管内皮细胞总RNA扩增TLR-4全密码子cDNA序列.限制性内切酶HindⅢ和BamHⅠ双酶切真核表达质粒pcDNA3和TLR-4 cDNA片段,构建重组质粒pcDNA3-TLR4 .用Dosper阳离子转染试剂包裹质粒,转染人胚肾293细胞(HEK 293细胞).用免疫荧光细胞化学染色及流式细胞术分析TLR-4 基因表达.结果:从人脐静脉血管内皮细胞扩增出2 726 bp的TLR-4 cDNA片段.经PCR、酶切及序列测定分析证实质粒pcDNA3内插入了TLR-4 cDNA片段,免疫荧光细胞化学染色和流式细胞术分析均检测到TLR-4基因在人胚肾293细胞表达.本研究显示重组真核表达质粒pcDNA3-TLR4在HEK 293细胞表达TLR-4蛋白,有利于进一步研究其相应配体和信号传导通路.
作者:梁峰;胡大一;王伯瑶;陈槐卿 刊期: 2004年第01期
基因芯片又称DNA芯片、DNA阵列、DNA微集阵列等,是生物芯片技术的一种,具有快速、高效、高通量、高度并行性及高度敏感性、自动化程度高等特点.基因芯片是近年来新兴的一项生物技术,前景十分乐观.
作者:胡蝶;廖静 刊期: 2004年第01期
为观察围体外循环(CPB)期挥发麻醉药血/气分配系数(λB/G)的变化规律,选择6例接受瓣膜置换术的患者,分别于诱导前、切皮时、主动脉插管时、CPB复温开始时即刻、CPB停机时和缝皮时采集桡动脉血,并记录每个时点患者的肛温和红细胞比容.用2次平衡法同时测定地氟醚、异氟醚和氟烷在上述各时点的λB/G,测定温度为当时的肛温.发现:挥发麻醉药λB/G在围CPB期不同时点间存在显著性差异(P<0.05).CPB停机和缝皮时的λB/G明显小于诱导前基础水平(P<0.05),而复温时的λB/G与诱导前基础值无显著性差异(P>0.05).结果提示,挥发麻醉药λB/G在心血管麻醉围CPB期处于动态变化过程中,并受到患者体温和血液稀释的综合影响.
作者:周建新;刘进 刊期: 2004年第01期
为探讨睾丸支持细胞(sertoli cell,SCs)对原始生殖细胞(primordial germ cell,PGCs)的增生与生长是否有明显的促进作用.用SCs和同源生殖嵴成纤维细胞分别与PGCs共培养.结果发现:与SCs共培养的PGCs集落多于与同源生殖嵴成纤维细胞共培养的PGCs集落,传代次数也多于同源生殖嵴成纤维细胞.提示:SCs能提高原始生殖细胞在体外的增生能力.
作者:路欣;许晴;梁元晶;史小林 刊期: 2004年第01期
为使rBPIm23重组抗菌蛋白在毕赤酵母表达系统中分泌表达,拟构建synBPIm600酵母表达载体.以pUC18-synBPI414质粒为模板扩增synBPI200基因片段,经XhoI/EcoRI双酶切获得synBPI185 bp基因片段;EcoRI/SalI双酶切PBV220-BPIm600质粒获得BPIm420基因片段;将上述2个基因片段连接后定向克隆到pPICZα酵母表达载体上.连接产物转化E.coli TOP 10 F',在含Zeocin的低盐LB固体培养基上筛选阳性转化子.阳性克隆菌经菌落PCR法鉴定、酶切分析和测序鉴定,结果与预期相符.提示:成功构建了pPICZα-synBPIm600酵母表达载体.
作者:丛敏;靖学芳;刘振龙;孙明洁;安云庆 刊期: 2004年第01期
患儿,女,足月顺产,于出生第3天在新生儿室出现高热、呕吐及腹泻,于1996年5月入院.
作者:王秀兰 刊期: 2004年第01期
为了解ampD-ampR调节基因与阴沟肠杆菌AmpC酶表达的关系,对58株阴沟肠杆菌采用表型筛选法初筛,PCR法扩增AmpC酶的调节基因ampD和ampR,并对部分PCR产物进行克隆测序.表型筛选结果显示:去阻遏高产突变株为50株,高度诱导产酶株为3株.PCR法扩增目的基因片段显示,49株携带ampD基因,51株携带ampR基因.对其中15株细菌的ampD基因和ampR基因进行克隆测序,发现3株高度诱导型中2株ampD基因存在95位氨基酸的突变位点,而ampR基因未发现突变位点;12株去阻遏高产型中,8株ampD基因存在羧基端可疑的突变位点,5株ampR基因存在可疑的突变位点.结果提示:ampD蛋白羧基端的氨基酸缺失或替代可能与AmpC酶的去阻遏表达有关,ampR基因的突变位点可能影响AmpC酶的去阻遏表达.
作者:顾怡明;张杰;俞云松;周志慧;杜小玲 刊期: 2004年第01期
采用铜银法溃变纤维染色技术,研究大鼠肝硬化门腔静脉分流术后皮质脊髓束的变化.结果表明,肝硬化门脉分流术后大鼠脊髓后索腹侧部可见黑色溃变纤维,大鼠肝硬化门脉分流可引起皮质脊髓束的脱髓鞘变化.
作者:万华瑛;高秀来 刊期: 2004年第01期
为探讨芪丹颗粒剂对平阳霉素所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制,采用平阳霉素[5 mg/(kg·d)]气管内注入建立大鼠肺间质纤维化模型,观察芪丹组[250 mg/(kg·d)]与氢化可的松腹腔注射组[25 mg/(kg·d)]治疗后肺组织病理学、胶原蛋白沉积、TGF-β和TNF-α的表达.发现:芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度、胶原纤维沉积均明显低于模型组和激素组.正常组TGF-β、TNF-α弱表达,模型组强表达,芪丹组的表达显著少于模型组和激素组(P<0.01).提示:芪丹颗粒剂可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度,而且明显优于激素组.
作者:辛洪涛;宋秀杰;徐少华;牟晓燕;王静;靳长俊;黄琛 刊期: 2004年第01期
对320例以癫痫发作为首发症状病人的病因进行回顾性分析.病因与发病时间的相关分析显示:急性癫痫组和慢性癫痫组的主要病因不同.不同分组方式的病因构成比分析显示:不同的年龄、发作类型组的主要病因分布均有非常显著性差异(P=0.00).提示:癫痫发作在许多疾病中均可出现,病因复杂,但有其内在规律.不同的发病年龄、发作形式、病因与发病时间的相关性等因素与病因学之间的内在联系,对癫痫的病因诊断有一定指导意义.
作者:赵性泉;王春雪;王伊龙;王拥军 刊期: 2004年第01期
血卟啉病是一种临床并不常见的遗传代谢病,双枕叶损害所致的皮质性失明临床罕见,现将我们发现的1例报道如下.
作者:马惠姿 刊期: 2004年第01期
为观察链球菌组蛋白样蛋白(HlpA)对小鼠血清白细胞介素6(IL-6)质量浓度的影响,经小鼠尾静脉注射HlpA,用7TD1 IL-6依赖株的细胞存活率测定小鼠血清IL-6质量浓度.发现:链球菌HlpA(0~300 μg/只)以剂量和时间依赖方式促进小鼠血清IL-6升高(P<0.05~P<0.01).脂磷壁酸(LTA)和HlpA有协同增强作用;抗HlpA和肝素则对HlpA起抑制作用.提示:纯化的链球菌HlpA刺激小鼠血细胞过量产生IL-6,LTA对此有增强作用,抗HlpA和肝素则有抑制作用.
作者:张力平;靖学芳;张海燕;平国玲;沈海中;李卫红;张红春;李郁英 刊期: 2004年第01期
为观测急性坏死性胰腺炎(ANP)时外源性巯基物质的抗氧化作用及其对胰腺腺细胞的保护作用,将雄性Wistar大鼠(n=45)随机分成3组:A组:ANP动物生理盐水治疗组(n=18),B组:ANP动物硫普罗宁治疗组(n=18),C组:假手术组(n=9).动物分别于手术后4、6、12 h时间点杀死(A、B组各时间点各6只,C组3只),检测胰腺组织中丙二醛(MDA)的质量摩尔浓度,并观察胰腺组织细胞的形态学变化.结果:ANP时胰腺组织中MDA的质量摩尔浓度明显升高,外源性巯基物质能抑制腺组织中MDA的增加;ANP时胰腺组织细胞损伤严重,外源性巯基物质能减轻胰腺组织细胞的损伤,尤其能减轻腺细胞粗面内质网的损伤.提示:ANP时外源性巯基物质具有显著的抗氧化作用,并能保护胰腺组织细胞,尤其是保护腺细胞内质网结构的作用突出.
作者:崔培林;周婷婷;孙异临;杨昭徐;张磊 刊期: 2004年第01期
用流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,制备小鼠肺炎模型,研究儿茶提取物对流感病毒感染小鼠死亡的保护作用.结果显示:高剂量组对感染小鼠具有很好的死亡保护作用(P<0.05),高、中剂量组均可明显延长感染小鼠的平均存活时间.高剂量组(12.5 g/L)的肺指数、肺指数抑制率和肺病变程度与阳性药物(病毒唑)对照组相比均有显著性差异(P<0.05).研究表明:该儿茶提取物在小鼠体内具有有效的抗流感病毒作用.
作者:郑群;平国玲;赵文明 刊期: 2004年第01期
对944例门诊帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的既往诊断情况进行调查,分析误诊原因.944例患者在病后<0.5年确诊者占35.1%,在病后0.5~<1.0年内确诊者为26.3%,在病后1.0~<2.0年内确诊者为17.6%,在病后2.0~<3.0年内确诊者为8.5%,在患病≥3.0年后确诊者为12.5%.发病年龄<40岁的患者规定为早发型帕金森病(young-onset Parkinson disease,YOPD),发病年龄≥40岁者规定为普通型PD.震颤型患者中YOPD确诊时间为(1.7±1.9)年,普通型PD确诊时间为(1.4±1.7)年,两者比较无明显差异.僵直型患者中YOPD确诊时间为(2.6±2.4)年,普通型PD为(1.6±1.8)年,两者比较有显著性差异(P<0.05).提示:僵直型患者中YOPD确诊时间较普通型PD晚.
作者:马凯;李勇杰 刊期: 2004年第01期
为了探讨体外培养的正常及肿瘤细胞微管蛋白-β的表达,将肺成纤维细胞(3T3)、胃癌细胞(BGC-823)、神经母细胞瘤株(SH-SY5Y)、大鼠胶质瘤细胞株(C6)、多形性胶质母细胞瘤株(BT325)体外培养,免疫荧光细胞染色检测微管蛋白-β的表达.发现:所有细胞均为微管蛋白-β免疫反应阳性.结果提示:微管蛋白-β阳性反应可发生在增生活跃的培养细胞.
作者:历俊华;万虹;王忠诚 刊期: 2004年第01期
为研究胰岛素样生长因子-I(IGF-I)反义寡核苷酸转染对人肝癌细胞增生、分化及凋亡的影响,探讨寡核苷酸转染治疗肝癌的可行性,利用反义核酸技术,合成针对IGF-I的寡核苷酸片段,利用脂质体包裹反义IGF-I寡核苷酸片段瞬时转染人肝癌细胞系BEL-7402细胞,MTT法检测细胞增生;放免法检测培养细胞上清中AFP、CEA的分泌量;采用末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡的变化.结果发现转染反义IGF-I寡核苷酸可使人肝癌细胞系BEL-7402细胞增生下降,AFP、CEA表达降低,凋亡细胞数量增多.反义IGF-I寡核苷酸转染人肝癌细胞系BEL-7402细胞可以降低细胞增生、减少细胞去分化并诱导肝癌细胞凋亡.
作者:乔世峰;孙家邦;朱斌;王季堃 刊期: 2004年第01期
丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)是目前国内外生命科学领域内研究的热点问题,它是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,且在生物进化上具有高度的保守性,即从酵母到哺乳动物具有相同的MKKKs→MKKs→MAPKs的3级级联激活模式.MAPKs激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用,如参与细胞的增生、分化和凋亡等.本文就MAPKs激活通路的组成、分类及其在低氧研究中的进展等做一简要概述.
作者:王一松;李俊发;吕国蔚 刊期: 2004年第01期
为探讨原发性高血压(以下简称高血压)患者的左室舒张功能和左室肥厚的关系及其随龄改变,抽取1995年2月至2002年7月间门诊高血压患者481例为高血压组,以同期体检健康者2 543例为对照组,年龄10~80岁,并将原发性高血压患者分为3级,每级中按性别分2组.采用惠普2500彩色多普勒超声诊断系统检测2组的室间隔厚度、左室后壁厚度、E/A等指标.使用SPSS软件进行统计学处理分析.结果:高血压和正常对照组相比E/A显著下降,室间隔和左室后壁显著增厚(P<0.01).2个组的E/A均随年龄下降,而室间隔厚度随年龄增厚,且室间隔厚度和E/A呈显著负偏相关(P<0.01).在高血压分级组中,Ⅰ~Ⅲ级高血压组中男性的室间隔厚度均厚于女性(均P<0.01),Ⅰ、Ⅱ级高血压组中男性的左室后壁厚度厚于女性(P<0.05,P<0.01),Ⅰ级高血压组中女性的E/A低于男性(P<0.05).提示:左室舒张功能随着年龄的增加而降低,而且和高血压左室肥厚呈负偏相关关系,性别对其也有一定的影响.
作者:马湘涛;华琦 刊期: 2004年第01期