潘广玉；吴清玉；杨秀滨
急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)在临床上属于发病率及死亡率较高的疾病,其发病机制十分复杂.近年来,内源性一氧化氮(NO)在AHNP发病中的作用受到了广泛的关注,但研究结果很不一致:有的报告NO使AHNP大鼠的胰腺病变加重[1];有的发现NO对AHNP有保护作用 [2].鉴于此,有必要进一步测定AHNP时胰腺组织内一氧化氮合酶(NOS)的表达情况,从而探讨内源性NO在AHNP发病中的作用.
作者：刘国贞；宋爱利 刊期： 2004年第02期
为探讨人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折的临床疗效,应用钛合金骨水泥型国产单极股骨头假体治疗头下型、头颈型股骨颈骨折并得到随访的病人36例,均为单侧股骨颈骨折,随访2.0～5.6年.结果:术中无骨折及血管、神经损伤,术后无下肢深静脉血栓,无切口感染.根据病人情况适当功能锻炼,根据Harr is评分法评定,优9例,良19例,中4例,差4例.提示:应用人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折效果满意.
作者：李启祥；杨立新；桑双进；张则正 刊期： 2004年第02期
根据肿瘤与椎间孔的关系将27例颈部椎管内外肿瘤分为3种类型,并采取不同的手术方法:Ⅰ型(13例):瘤体主要在椎管内,向椎间孔内生长不超过1 cm,椎间孔轻微扩大,采用后正中切口手术.Ⅱ型(4例):瘤主体在椎管外,少部分长入椎间孔;采用颈部入路手术.Ⅲ型(10例):肿瘤在椎管内外都较大,椎间孔明显扩大;采用颈部和后正中入路,分2期切除肿瘤.结果:全切肿瘤25例,近全切除2例.其中23例随访6～79月,22例恢复工作.提示:对颈部椎管内外肿瘤,应分型选择术式,以利于全切肿瘤,并利于维持脊柱稳定性和椎动脉保护.
作者：杨俊；刘伟明；王江飞 刊期： 2004年第02期
回顾性分析确诊的61例严重急性呼吸综合征(SARS)患者.发现:发病2周为疾病的高峰期. 有明确SARS接触史者47人(77.1%).56例(91.8%)静点甲泼尼龙,54例(88.5%)使用利巴韦林治疗.用药后血红蛋白降低幅度达20 g/L者占44.4%(24/54),心动过速者占40.4%(23 /57).6例死亡患者中5例为老年人,均合并严重的基础病变,另1位患者在住院期间自杀.所有患者在出现症状后(8.6±5 .9)d(1～24 d)胸片显示异常,胸片浸润性病灶完全吸收的平均时间为(17.1±6.2)d(5～3 5 d).提示:对SARS患者,早期、持续一定时间的中等剂量的激素是必要的;治疗过程中应该重视大量激素和大量利巴韦林带来的不良反应.
作者：冯力民；王保国；李晶华；刘小春；焦强 刊期： 2004年第02期
为探讨原发性高血压(以下简称高血压)患者左室收缩时间间期的变化及临床意义,观察35 7例初诊高血压患者以及100例正常人的左室射血分数(LVEF)、射血时间(LVET)、射血前期(PEP),并对以上指标分别进行方差分析.结果:高血压患者的LVET、PEP、PEP/LVET与正常组比较有显著性差异(P<0.05);LVEF 与正常组比较无显著性差异.结果提示:收缩时间间期可敏感的反映左室后负荷的升高.
作者：高敬；华琦 刊期： 2004年第02期
用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射制作大鼠糖尿病(DM)模型.分别于模型建立后1周、2周、1 月处死大鼠,取眼球做冰冻切片.用免疫组化法定量、半定量分析视网膜神经营养因子3(NT-3)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的含量.结果: 与正常对照组比较,DM 1周、2周大鼠视网膜NT-3、GFA P表达无明显改变,DM 1月大鼠视网膜含NT-3的神经元数量及神经元内NT-3的含量减少( P <0.01),GFAP阳性细胞数量增加(P<0.05).提示:糖尿病大鼠早期视网膜神经元即已发生损害,同时视网膜含NT-3神经元数和神经细胞内NT-3含量均减少;视网膜神经细胞的损害可能与NT-3的减少有关.
作者：卢艳；盛树力；吴航；郭丽 刊期： 2004年第02期
为观察食品红花黄色素(food safflor yellow,FSY)的抗氧化作用,用邻二氮菲-Fe2 +氧化法检测FSY清除H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基的作用,用硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化,用比色法观察Fe2+/H2O2体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂.发现:2.00～5.33 g/L FSY对羟自由基的清除率为29.6%～100%, 呈明显的量效关系;0.298～1.194 g/L FSY对小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为4.6%～ 70.6%,呈明显的量效关系;0.023～0.228 g/L FSY缓解羟自由基引发红细胞破裂的抑制率为16.0%～29.8%.研究结果提示:FSY具有明显的抗氧化作用.
作者：金鸣；李金荣；吴伟 刊期： 2004年第02期
介绍去血清饥饿培养方法去除神经组织培养中的成纤维细胞.取2日龄大鼠双侧坐骨神经和双侧嗅球,酶消化、离心,10%胎牛血清(FCS)DMEM体外培养,如果成纤维细胞生长迅速,换无血清DMEM培养液培养.根据细胞生长状况可反复上述过程.S-100免疫荧光染色鉴定雪旺细胞和嗅鞘细胞纯度.结果:换无血清培养液后,成纤维细胞迅速死亡,S-100免疫荧光染色雪旺细胞和嗅鞘细胞的纯度可达98%～99%.此方法简捷、易操作,为神经组织培养中去成纤维细胞的一种好方法.
作者：历俊华；万虹；翟晶；王忠诚 刊期： 2004年第02期
急诊护理是一门多层面的学科[1],工作范围广,随机性强,病人病情紧急、危重,因此对抢救工作的要求很高.本研究通过对7年间我院急诊自杀病人现状的回顾性调查,了解其就诊的基本情况,就诊特点和规律,探讨抢救自杀病人的护理重点,提高对自杀病人的护理质量和抢救成功率.
作者：韦春莉 刊期： 2004年第02期
检测在缺氧预适应前后小鼠脑海马组织NDR2 mRNA表达的变化,以探讨缺氧预适应对 NDR2基因表达的影响及为研究该基因的功能提供线索.小鼠缺氧0次(H0)、1次(H1)、4次(H4)后取海马组织,应用半定量RT-PCR技术,检测NDR2 mRNA的表达量的变化.结果H1和H4与H0相比,NDR2 mRNA表达量显著升高,但H1和H4之间无明显差异.结果提示:缺氧以及预适应诱导NDR2基因的表达.
作者：邵国；张然；吕国蔚 刊期： 2004年第02期
为观察肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在帕金森病(P D)患者血清中的变化,采用放射免疫法测定PD组(30例),其他神经系统免疫疾病组(OND )(22例),正常对照组(HC)(24例)血清中TNF-α的浓度和IL-6的质量浓度.结果: PD患者血清中TNF-α浓度[(13.83±4.47)pmol/L]与OND组[(17.53±7.25)pmol/L]、HC组[(1 6.57± 3.05)pmol/L]比较均明显降低(P<0.05).PD患者血清中IL-6质量浓度[(112.80 ±25.13)μg/L]与OND组[(178.53±42.78)μg/L]、HC组[(136.22±17.40)μg/L] 比较均明显降低 (P<0.001).PD组间比较,其结果与年龄、病程及分型无关.本研究结果表明PD患者存在外周血细胞因子的改变,提示免疫机制可能参与了PD的发病过程.
作者：管小亭；王春雪；龙洁；资深 刊期： 2004年第02期
为了解老年消化性溃疡的临床特点,总结其诊断及治疗的经验,观察我院2001-2002年63例老年住院消化性溃疡病人的溃疡部位、大小、合并症的发生率和预后情况.结果:63例老年消化性溃疡患者中巨大消化性溃疡的发生率高达27.0%(17/63),以出血(呕血、黑便)为首发症状者多,为46 例 (73.0%),晕厥者占17.5%(11/63),溃疡穿孔占17.5%(11/63),规律性上腹痛很少.提示: 老年人消化性溃疡因临床症状不典型、病史长而易被忽视,因多合并全身性疾病而增加病死率,内镜下明确诊断和及时止血治疗为首选治疗,掌握手术时机对预后有重要影响;抗幽门螺杆菌(HP) 治疗可明显减少溃疡复发.
作者：赵军；张泰昌 刊期： 2004年第02期
为探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中,Bax基因的表达及银杏叶提取物(EGB)对其的调节作用,用胎龄16～17 d Wistar大鼠的大脑皮质神经细胞进行原代分离培养.采用原位末端标记法(TUNEL)透射电镜技术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型,并应用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bax基因的表达.结果:缺氧复氧可以使大鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡,随缺氧时间的延长,凋亡细胞数逐渐增多,至缺氧8 h,复氧18 h达高峰,银杏叶提取物预保护可使凋亡细胞数减少;同时随着缺氧时间的延长,Bax基因表达逐渐增高,EGB可逆转缺氧复氧时Bax的表达.提示:EGB对缺氧复氧时Bax的表达具有明显的抑制作用,这可能是EGB对抗缺氧复氧时胎鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡的机制之一.
作者：季凤清；孙海梅；郭燕茹；郭崇洁；赵天德 刊期： 2004年第02期
为探讨结直肠癌组织中胰腺炎相关蛋白(PAP)mRNA表达与肿瘤DNA倍体性的关系,收集结直肠癌外科手术标本27例(病理均证实为腺癌),同时取距肿瘤边缘3 cm和8 cm的黏膜组织作为对照.采用逆转录聚合酶链技术,测定样本中有无胰腺炎相关蛋白的表达,并用流式细胞仪对各样本行细胞DNA倍体性分析.发现:PAP mRNA在结直肠癌中的表达阳性率为29.6% (8/27).在8例PAP mRNA阳性表达的肿瘤组织样本中,S期细胞比率(SPF)为18.91±8 .43,并有7例为非整倍体肿瘤;而另外19例PAP mRNA阴性肿瘤组织的SPF为12.11±7.02,有4例为非整倍体肿瘤.在B、C 2个对照组的黏膜组织中未能检测出PAP mRNA阳性表达及非整倍体组织.经统计学处理PAP mRNA阳性样本的非整倍体例数和SPF,与阴性样本相比差异有显著性(P<0.05);而肿瘤细胞的分化程度和扩散范围与PAP mRNA的阳性表达无明显相关.提示:PAP mRNA阳性肿瘤样本有较高增生活性,PAP mRNA的表达与肿瘤分化、浸润深度及淋巴结转移情况无关.
作者：曹广；李非；孙家邦 刊期： 2004年第02期
为探讨3 种成像技术在严重急性呼吸综合征(SARS)患者检查中的应用价值,对84例SARS患者的影像结果进行分析.其中56例行普通胸片检查,28例行CR(计算机X线成像)或DR(数字化X线成像)检查[1];在CR检查患者中有8例行CT检查.发现:患者发病1～3 d 内普通胸片发现病变的共36例(64.3%),CR(DR)发现病变21例(75%),CT均有异常表现. 提示:胸部CT扫描能早期发现SARS患者肺部异常,明显优于胸片(P=0.038);在动态观察过程中CR(DR)优于普通胸片.
作者：周海 刊期： 2004年第02期
为探讨纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)基因调节区-675 bp位点4G/5G多态性与2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病(CAD)的关系,采用特异性引物聚合酶链反应(PCR)方法,测定4G/5G基因型,并检测PAI-1抗原水平,共观察了121例单纯2型糖尿病(type Ⅱ diab etes)患者、87例2型糖尿病合并CAD患者和100例对照者.结果:合并CAD组的4G/4G基因型携带者明显高于对照组(49.4%比 37.0%,P<0.05),CAD组中PAI-1与三酰甘油(TG)呈正相关,并与4G/5G多态性有关, 表现为4G/4G基因型携带者的PAI-1质量浓度明显高于5G/5G基因型携带者[(39.82×10-3±3.11×10-3)ng/L比(38.04×10-3± 2.73 ×10-3)ng/L,P<0.05].提示:PAI-1基因4G/5G多态性与TG的联合作用与PA I-1抗原水平相关,并与2型糖尿病合并CAD的发病过程有关.
作者：王旭东；樊峥；傅研；殷红；翟艳玲；祁雅慧；朱宇清；王瑾；赵相印 刊期： 2004年第02期
为观察脑动静脉畸形手术前后局部脑皮质血流量(CBF)的变化,对63例成年脑血管畸形病人 :25例巨大脑血管畸形(血管畸形直径≥6 cm),38例小血管畸形(血管畸形直径<6 cm)进行研究.用激光多普勒血流仪(LDF)分别记录血管畸形切除前后及术后24 h 脑血流数值,比较脑血流变化情况.发现:巨大血管畸形切除后脑血流比切除前明显增加,直到术后24 h仍然保持在高水平;而小血管畸形切除后脑血流无显著变化 .提示:巨大血管畸形和小血管畸形在切除前后的脑血流变化是不同的,监测脑血管畸形切除后脑血流变化有助于减少巨大血管畸形的出血等并发症.
作者：石广志；赵继宗；王硕；王永刚；陆铮 刊期： 2004年第02期
应用光镜及电镜,对急性缺氧状态下大鼠的肺小动脉内皮细胞(pulmonary small artery e ndothe lial cell,PSAEC)及肺毛细血管内皮细胞(pulmonary capillary endothelial cell,PCE C)进行形态学观察,并用显微分光光度仪对急性缺氧状态下PSAEC的乳酸脱氢酶(lactic de hydrogenase,LDH)活性进行定量分析.发现:急性缺氧可引起PSAEC和PCEC发生各种损伤性形态变化,损伤程度随缺氧时间延长而加重;与缺氧前相比,急性缺氧后各组PSAEC的LDH活性均下降,且随缺氧时间的延长,LDH活性下降得更明显.提示:急性缺氧可引起血管内皮细胞(VEC)损伤,损伤程度随缺氧时间的延长而加重,血管内皮细胞损伤的程度与其LDH活性密切相关.
作者：王岸柳；温祥云；刘国贞 刊期： 2004年第02期
为探讨星形胶质细胞在戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)化学点燃癫痫形成过程中的作用,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对PTZ点燃各发作级别大鼠大脑皮质部位的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化进行动态观察.发现:GF AP值于点燃后Ⅲ级组开始增加,Ⅴ级组达到高峰.表明:在戊四唑点燃癫痫模型中,随着点燃级别的进展,GFAP的免疫表达逐渐增加.提示:星形胶质细胞GFAP含量的增加,可能是PTZ点燃模型癫痫发病的原因之一.
作者：姚君茹；潘三强；吕来清；高秀来 刊期： 2004年第02期
为探讨抗孕激素药米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株LNCaPC4-2、PC3的促凋亡及生长抑制作用,将不同浓度的米非司酮加入到体外培养的2株前列腺癌细胞中,分别在培养后3 d、5 d、7 d用SRB染色法检测细胞生长抑制率;用流式细胞仪检测加药后24 h、 48 h LNCaPC4-2和PC3细胞凋亡情况.发现:高浓度米非司酮(20 μmol/L)对雄激素非依赖性细胞株LNCaPC4-2、PC3于3 d、5 d、7 d的细胞生长抑制率分别为55.79% 、66.37%、71.54%和87.42%、98.15%、100%.不同浓度米非司酮即2.5、5、10、15、20 μm ol/L对LNCaPC4-2、PC3细胞株7 d时的细胞生长抑制率分别为17.07%、35.77%、53.6 6% 、63.41%、71.54%和48.25%、63.42%、82.37%、95.31%、100%.前列腺癌细胞株LNCaPC 4-2受15 μmol/L米非司酮作用24 h和48 h细胞凋亡率分别为19.30%、30.04%;PC3受米非司酮15 μmol/L作用24 h细胞凋亡率为44.52%.提示:米非司酮对LNCaPC4-2、P C3细胞株有时间和剂量依赖的生长抑制作用,其生长抑制作用是通过促进细胞凋亡实现的.
作者：毕泗成；徐秀红；邵强；杜林栋 刊期： 2004年第02期
首都医科大学学报杂志
主管:北京市教育委员会
主办：首都医科大学
