杨俊；刘伟明；王江飞
为研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症(PHT)大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α ) 的影响,研究PHT时TNF-α与一氧化氮合酶(NOS)间的关系,建成PHT大鼠模型,用放射免疫分析法动态检测TNF-α,根据吸光度的大小测定血浆NOS活性,并观察术后4周内各组的病死率.发现:PHT大鼠血浆TNF-α质量浓度较正常对照组明显增高(P<0.01);PHT脾切除组术后3 d、7 d、14 d血浆TNF-α质量浓度与实验对照组比较有显著性差异(P <0.01);脾动脉结扎组TNF-α的质量浓度虽比实验对照组升高,但无显著性差异. 实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组(P<0.01),且与TNF-α显著正相关( P<0.01,r=0.946);脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组(P <0.01).PHT时血浆TNF-α的质量浓度显著增高,提示:TNF-α可能在PHT形成中起重要作用. 与脾动脉结扎组相比较,脾切除组血浆TNF-α的质量浓度显著增高,血浆NOS活性以及病死率亦显著增高,提示:脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用,PHT时应保留脾脏.
作者：张淑文；刘东斌 刊期： 2004年第02期
为探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中,Bax基因的表达及银杏叶提取物(EGB)对其的调节作用,用胎龄16～17 d Wistar大鼠的大脑皮质神经细胞进行原代分离培养.采用原位末端标记法(TUNEL)透射电镜技术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型,并应用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bax基因的表达.结果:缺氧复氧可以使大鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡,随缺氧时间的延长,凋亡细胞数逐渐增多,至缺氧8 h,复氧18 h达高峰,银杏叶提取物预保护可使凋亡细胞数减少;同时随着缺氧时间的延长,Bax基因表达逐渐增高,EGB可逆转缺氧复氧时Bax的表达.提示:EGB对缺氧复氧时Bax的表达具有明显的抑制作用,这可能是EGB对抗缺氧复氧时胎鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡的机制之一.
作者：季凤清；孙海梅；郭燕茹；郭崇洁；赵天德 刊期： 2004年第02期
为了解严重急性呼吸综合征(SARS)的家庭聚集性暴发过程,分析SARS不同阶段的传染性和不同接触方式的危险性及预后影响因素,并进行康复期评价.以首发病例为线索,对密切接触者进行个案调查,分析其传播关系和传染性,并对康复者进行肺功能及血清抗体检查.结果 :与处于症状期的首发病例密切接触的共8人,均先后发病,死亡1例.发病者潜伏期长短与接触方式及个人感染的病毒载量有密切关系.SARS患者年龄大于60岁、伴基础疾病者病死率高.康复4周时患者仍有不同程度的肺功能障碍,血清IgG达(1.11±0.48)g/L.提示 :SARS患者症状期传染性强,未观察到SARS潜伏期具有传染性;年龄大于60岁、伴基础疾病的SARS患者预后较差.
作者：阴赪宏；李晶铃；张淑文；王宝恩 刊期： 2004年第02期
为了解老年消化性溃疡的临床特点,总结其诊断及治疗的经验,观察我院2001-2002年63例老年住院消化性溃疡病人的溃疡部位、大小、合并症的发生率和预后情况.结果:63例老年消化性溃疡患者中巨大消化性溃疡的发生率高达27.0%(17/63),以出血(呕血、黑便)为首发症状者多,为46 例 (73.0%),晕厥者占17.5%(11/63),溃疡穿孔占17.5%(11/63),规律性上腹痛很少.提示: 老年人消化性溃疡因临床症状不典型、病史长而易被忽视,因多合并全身性疾病而增加病死率,内镜下明确诊断和及时止血治疗为首选治疗,掌握手术时机对预后有重要影响;抗幽门螺杆菌(HP) 治疗可明显减少溃疡复发.
作者：赵军；张泰昌 刊期： 2004年第02期
随着膜片钳技术的逐渐推广和心肌电异质性等研究领域的发展,对犬等大型动物的应用越来越多,往往也需要对犬心室肌心外膜下细胞(Epi细胞) 、中间层细胞(M细胞)和心内膜下细胞(Endo细胞)进行准确的定位和分离.成功分离犬心肌细胞并使其保持良好状态是决定整个实验成败的核心环节.现将我们近3年来分离定位犬心室肌细胞的经验简介如下.
作者：周鹏；杨新春；刘秀兰 刊期： 2004年第02期
以6-OHDA诱导的实验性帕金森病(PD)大鼠模型为研究对象,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录各组结肠电机械活动信号,结合免疫组织化学方法检测结肠肠神经系统的nNOS和VIP,并用RT-PCR方法测定nNOS mRNA的表达,同时结合帕金森病发病机制,用免疫组化方法观察结肠肌间酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化.
作者：李艳；曲瑞瑶 刊期： 2004年第02期
为探讨人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折的临床疗效,应用钛合金骨水泥型国产单极股骨头假体治疗头下型、头颈型股骨颈骨折并得到随访的病人36例,均为单侧股骨颈骨折,随访2.0～5.6年.结果:术中无骨折及血管、神经损伤,术后无下肢深静脉血栓,无切口感染.根据病人情况适当功能锻炼,根据Harr is评分法评定,优9例,良19例,中4例,差4例.提示:应用人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折效果满意.
作者：李启祥；杨立新；桑双进；张则正 刊期： 2004年第02期
为探讨星形胶质细胞在戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)化学点燃癫痫形成过程中的作用,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对PTZ点燃各发作级别大鼠大脑皮质部位的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化进行动态观察.发现:GF AP值于点燃后Ⅲ级组开始增加,Ⅴ级组达到高峰.表明:在戊四唑点燃癫痫模型中,随着点燃级别的进展,GFAP的免疫表达逐渐增加.提示:星形胶质细胞GFAP含量的增加,可能是PTZ点燃模型癫痫发病的原因之一.
作者：姚君茹；潘三强；吕来清；高秀来 刊期： 2004年第02期
为探讨结直肠癌组织中胰腺炎相关蛋白(PAP)mRNA表达与肿瘤DNA倍体性的关系,收集结直肠癌外科手术标本27例(病理均证实为腺癌),同时取距肿瘤边缘3 cm和8 cm的黏膜组织作为对照.采用逆转录聚合酶链技术,测定样本中有无胰腺炎相关蛋白的表达,并用流式细胞仪对各样本行细胞DNA倍体性分析.发现:PAP mRNA在结直肠癌中的表达阳性率为29.6% (8/27).在8例PAP mRNA阳性表达的肿瘤组织样本中,S期细胞比率(SPF)为18.91±8 .43,并有7例为非整倍体肿瘤;而另外19例PAP mRNA阴性肿瘤组织的SPF为12.11±7.02,有4例为非整倍体肿瘤.在B、C 2个对照组的黏膜组织中未能检测出PAP mRNA阳性表达及非整倍体组织.经统计学处理PAP mRNA阳性样本的非整倍体例数和SPF,与阴性样本相比差异有显著性(P<0.05);而肿瘤细胞的分化程度和扩散范围与PAP mRNA的阳性表达无明显相关.提示:PAP mRNA阳性肿瘤样本有较高增生活性,PAP mRNA的表达与肿瘤分化、浸润深度及淋巴结转移情况无关.
作者：曹广；李非；孙家邦 刊期： 2004年第02期
急诊护理是一门多层面的学科[1],工作范围广,随机性强,病人病情紧急、危重,因此对抢救工作的要求很高.本研究通过对7年间我院急诊自杀病人现状的回顾性调查,了解其就诊的基本情况,就诊特点和规律,探讨抢救自杀病人的护理重点,提高对自杀病人的护理质量和抢救成功率.
作者：韦春莉 刊期： 2004年第02期
介绍去血清饥饿培养方法去除神经组织培养中的成纤维细胞.取2日龄大鼠双侧坐骨神经和双侧嗅球,酶消化、离心,10%胎牛血清(FCS)DMEM体外培养,如果成纤维细胞生长迅速,换无血清DMEM培养液培养.根据细胞生长状况可反复上述过程.S-100免疫荧光染色鉴定雪旺细胞和嗅鞘细胞纯度.结果:换无血清培养液后,成纤维细胞迅速死亡,S-100免疫荧光染色雪旺细胞和嗅鞘细胞的纯度可达98%～99%.此方法简捷、易操作,为神经组织培养中去成纤维细胞的一种好方法.
作者：历俊华；万虹；翟晶；王忠诚 刊期： 2004年第02期
为观察CD117分子在急性早幼粒细胞白血病(APL)中的表达及探讨其意义,采用三色流式细胞术对22例APL骨髓白血病细胞表面CD117的表达进行分析.结果:CD117 在 APL中的表达率为19/22,在急性粒细胞白血病(AML-M1)和AML-M2中的表达率分别为2/ 2和18/21.19例CD 117+的APL患者中,18例CD34-、HLA-DR-,1例部分细胞HLA-DR+.提示:APL 患者有较高水平的CD117表达,CD117与CD34、HLA-DR联合进行多色流式细胞术分析,可用于APL微小残留病灶的检测.
作者：万岁桂；徐娟；巩文玉；孙雪静；田丁 刊期： 2004年第02期
急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)在临床上属于发病率及死亡率较高的疾病,其发病机制十分复杂.近年来,内源性一氧化氮(NO)在AHNP发病中的作用受到了广泛的关注,但研究结果很不一致:有的报告NO使AHNP大鼠的胰腺病变加重[1];有的发现NO对AHNP有保护作用 [2].鉴于此,有必要进一步测定AHNP时胰腺组织内一氧化氮合酶(NOS)的表达情况,从而探讨内源性NO在AHNP发病中的作用.
作者：刘国贞；宋爱利 刊期： 2004年第02期
临床上发现急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)常可导致多器官损伤,可累及心血管系统、肺脏、肝脏以及肾脏等,尤其是肾脏损害,特别是急性肾衰竭常常是急性胰腺炎的一种致死性并发症.文献报道急性胰腺炎并发肾功能损害的发生率为6%～78%,肾衰竭的发生率为23%～31%,并发肾衰竭患者的死亡率高达70%～80%.肾脏的损害与胰腺病变直接相关,肾脏损害的发生率与程度和急性胰腺炎的轻重呈正相关,而且其合并症多,预后差,死亡率高 [1～5].
作者：王云帆；陈瑞芬 刊期： 2004年第02期
为探讨人肝癌组织热休克蛋白70(HSP70)的表达及意义,采用SABC法检测人肝癌组织HSP70的表达,图像分析HSP70在癌组织中的表达特点.结果显示:25例肝癌组织中均存在HSP70的表达,不同癌组织存在胞质、胞膜和胞核表达强度及部位的差异.证实人肝癌组织存在HSP70的表达异质性,呈现了胞质、胞膜和胞核的表达差异,HSP70在人肝癌组织的表达特点为今后肿瘤抗原肽瘤苗的提取和实验研究作了铺垫.
作者：王小平；刘国贞；宋爱利；廖静；陈瑞芬；郎振为 刊期： 2004年第02期
为建立人胚胎海马神经干细胞的体外培养方法,防止神经干细胞在培养过程中的分化,确立佳的传代时机和方法,分离16周人胚海马组织,采用无血清培养基对所分离的神经干细胞进行体外培养,比较不同培养条件与方法所获得的神经球数量的差异.结果:建立了人胚胎海马神经干细胞体外培养的优化条件,确立了佳传代方法与时机.提示:人胚胎海马神经干细胞在体外抑制分化的条件下可以长期处于未分化状态增生,并且可多次传代.
作者：赵春礼；孙晓红；鲁强；刘玉军；李敏；姜传涛；杨慧；徐群渊 刊期： 2004年第02期
为观察脑动静脉畸形手术前后局部脑皮质血流量(CBF)的变化,对63例成年脑血管畸形病人 :25例巨大脑血管畸形(血管畸形直径≥6 cm),38例小血管畸形(血管畸形直径<6 cm)进行研究.用激光多普勒血流仪(LDF)分别记录血管畸形切除前后及术后24 h 脑血流数值,比较脑血流变化情况.发现:巨大血管畸形切除后脑血流比切除前明显增加,直到术后24 h仍然保持在高水平;而小血管畸形切除后脑血流无显著变化 .提示:巨大血管畸形和小血管畸形在切除前后的脑血流变化是不同的,监测脑血管畸形切除后脑血流变化有助于减少巨大血管畸形的出血等并发症.
作者：石广志；赵继宗；王硕；王永刚；陆铮 刊期： 2004年第02期
回顾性分析确诊的61例严重急性呼吸综合征(SARS)患者.发现:发病2周为疾病的高峰期. 有明确SARS接触史者47人(77.1%).56例(91.8%)静点甲泼尼龙,54例(88.5%)使用利巴韦林治疗.用药后血红蛋白降低幅度达20 g/L者占44.4%(24/54),心动过速者占40.4%(23 /57).6例死亡患者中5例为老年人,均合并严重的基础病变,另1位患者在住院期间自杀.所有患者在出现症状后(8.6±5 .9)d(1～24 d)胸片显示异常,胸片浸润性病灶完全吸收的平均时间为(17.1±6.2)d(5～3 5 d).提示:对SARS患者,早期、持续一定时间的中等剂量的激素是必要的;治疗过程中应该重视大量激素和大量利巴韦林带来的不良反应.
作者：冯力民；王保国；李晶华；刘小春；焦强 刊期： 2004年第02期
为探讨原发性高血压(以下简称高血压)患者24 h动态脉压(APP)与心脏功能的关系,对555名初诊或停药2周以上的轻中度高血压患者[男275例,女280例;年龄(47.1±12.7)岁]进行2 4 h动态血压监测和超声心动图检查.根据脉压(PP),将555名患者分为4组, A组:PP≤5.32 kPa(40 mmHg);B组:5.45 kPa(41 mmHg)≤PP≤6.65 kPa(50 mmHg );C组:6.78 kPa(51 mmHg)≤PP≤7.98 kPa(60 mmHg);D组:PP≥8.11 kPa(61 mmHg). 研究结果显示:随24 h APP增大,左室舒张功能减退,主要表现为心房收缩期与舒张早期充盈峰值流速之比值(A/E)增加,舒张早期充盈时间(EDFP)延长;左室收缩功能无明显变化.提示:脉压增高导致高血压患者左室舒张功能减退,而对左室收缩功能无明显影响.
作者：李梅；华琦；刘力松；刘荣坤；杨峥 刊期： 2004年第02期
用流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染的小鼠肺炎为模型,研究儿茶提取物对流感病毒感染机体免疫功能的影响,包括对迟发型超敏反应(DTH)及中和抗体产生的影响.结果显示:儿茶提取物可显著增强2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠DTH反应,即儿茶素+病毒感染组和儿茶素对照组小鼠的耳肿胀度和脾指数都明显增加,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);提示:儿茶提取物具有增强小鼠T细胞免疫功能的作用.儿茶提取物实验组的中和抗体平均效价为1∶203,与病毒感染对照组(平均效价为1∶104.2)相比具有非常显著性差异(P<0.01);说明儿茶提取物可增强流感病毒感染小鼠中和抗体的水平,提示其对小鼠体液免疫功能亦有增强作用.研究表明:儿茶提取物具有增强病毒感染机体的细胞免疫和体液免疫功能的作用 .
作者：郑群；平国玲；赵文明 刊期： 2004年第02期
首都医科大学学报杂志
主管:北京市教育委员会
主办：首都医科大学
