阴赪宏；李晶铃；张淑文；王宝恩
急诊护理是一门多层面的学科[1],工作范围广,随机性强,病人病情紧急、危重,因此对抢救工作的要求很高.本研究通过对7年间我院急诊自杀病人现状的回顾性调查,了解其就诊的基本情况,就诊特点和规律,探讨抢救自杀病人的护理重点,提高对自杀病人的护理质量和抢救成功率.
作者：韦春莉 刊期： 2004年第02期
为探讨人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折的临床疗效,应用钛合金骨水泥型国产单极股骨头假体治疗头下型、头颈型股骨颈骨折并得到随访的病人36例,均为单侧股骨颈骨折,随访2.0～5.6年.结果:术中无骨折及血管、神经损伤,术后无下肢深静脉血栓,无切口感染.根据病人情况适当功能锻炼,根据Harr is评分法评定,优9例,良19例,中4例,差4例.提示:应用人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折效果满意.
作者：李启祥；杨立新；桑双进；张则正 刊期： 2004年第02期
为探讨结直肠癌组织中胰腺炎相关蛋白(PAP)mRNA表达与肿瘤DNA倍体性的关系,收集结直肠癌外科手术标本27例(病理均证实为腺癌),同时取距肿瘤边缘3 cm和8 cm的黏膜组织作为对照.采用逆转录聚合酶链技术,测定样本中有无胰腺炎相关蛋白的表达,并用流式细胞仪对各样本行细胞DNA倍体性分析.发现:PAP mRNA在结直肠癌中的表达阳性率为29.6% (8/27).在8例PAP mRNA阳性表达的肿瘤组织样本中,S期细胞比率(SPF)为18.91±8 .43,并有7例为非整倍体肿瘤;而另外19例PAP mRNA阴性肿瘤组织的SPF为12.11±7.02,有4例为非整倍体肿瘤.在B、C 2个对照组的黏膜组织中未能检测出PAP mRNA阳性表达及非整倍体组织.经统计学处理PAP mRNA阳性样本的非整倍体例数和SPF,与阴性样本相比差异有显著性(P<0.05);而肿瘤细胞的分化程度和扩散范围与PAP mRNA的阳性表达无明显相关.提示:PAP mRNA阳性肿瘤样本有较高增生活性,PAP mRNA的表达与肿瘤分化、浸润深度及淋巴结转移情况无关.
作者：曹广；李非；孙家邦 刊期： 2004年第02期
急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)在临床上属于发病率及死亡率较高的疾病,其发病机制十分复杂.近年来,内源性一氧化氮(NO)在AHNP发病中的作用受到了广泛的关注,但研究结果很不一致:有的报告NO使AHNP大鼠的胰腺病变加重[1];有的发现NO对AHNP有保护作用 [2].鉴于此,有必要进一步测定AHNP时胰腺组织内一氧化氮合酶(NOS)的表达情况,从而探讨内源性NO在AHNP发病中的作用.
作者：刘国贞；宋爱利 刊期： 2004年第02期
为了在昆虫杆状病毒表达系统表达人血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因,用Hind Ⅲ对pcDNA 3.1/VEGF进行酶切,回收575 bp的VEGF片段,与pFastBacI载体连接,得到含VEGF基因的转座载体pFast/VEGF,Nco I酶切鉴定方向;将其转化到含有穿梭载体杆粒(Bacmid) 的DH10Bac感受态细胞,得到重组杆状病毒穿梭载体Bacmid/VEGF,采用琼脂糖凝胶电泳、PCR扩增对重组转座载体、穿梭载体进行鉴定.将Bacmid/VEGF转染sf-9细胞,进行病毒重组及噬斑筛选.结果:琼脂糖电泳得到杆粒(Bacmid)DNA条带,PCR扩增得到575 bp的VEGF片段,病毒液在10-7稀释度时出现噬斑,约50个/孔.说明已成功构建了重组杆状病毒穿梭载体并重组出杆状病毒.
作者：孙丽翠；王雅梅；祁雅慧；闫豫东；张静宜 刊期： 2004年第02期
为探讨抗孕激素药米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株LNCaPC4-2、PC3的促凋亡及生长抑制作用,将不同浓度的米非司酮加入到体外培养的2株前列腺癌细胞中,分别在培养后3 d、5 d、7 d用SRB染色法检测细胞生长抑制率;用流式细胞仪检测加药后24 h、 48 h LNCaPC4-2和PC3细胞凋亡情况.发现:高浓度米非司酮(20 μmol/L)对雄激素非依赖性细胞株LNCaPC4-2、PC3于3 d、5 d、7 d的细胞生长抑制率分别为55.79% 、66.37%、71.54%和87.42%、98.15%、100%.不同浓度米非司酮即2.5、5、10、15、20 μm ol/L对LNCaPC4-2、PC3细胞株7 d时的细胞生长抑制率分别为17.07%、35.77%、53.6 6% 、63.41%、71.54%和48.25%、63.42%、82.37%、95.31%、100%.前列腺癌细胞株LNCaPC 4-2受15 μmol/L米非司酮作用24 h和48 h细胞凋亡率分别为19.30%、30.04%;PC3受米非司酮15 μmol/L作用24 h细胞凋亡率为44.52%.提示:米非司酮对LNCaPC4-2、P C3细胞株有时间和剂量依赖的生长抑制作用,其生长抑制作用是通过促进细胞凋亡实现的.
作者：毕泗成；徐秀红；邵强；杜林栋 刊期： 2004年第02期
为探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中,Bax基因的表达及银杏叶提取物(EGB)对其的调节作用,用胎龄16～17 d Wistar大鼠的大脑皮质神经细胞进行原代分离培养.采用原位末端标记法(TUNEL)透射电镜技术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型,并应用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bax基因的表达.结果:缺氧复氧可以使大鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡,随缺氧时间的延长,凋亡细胞数逐渐增多,至缺氧8 h,复氧18 h达高峰,银杏叶提取物预保护可使凋亡细胞数减少;同时随着缺氧时间的延长,Bax基因表达逐渐增高,EGB可逆转缺氧复氧时Bax的表达.提示:EGB对缺氧复氧时Bax的表达具有明显的抑制作用,这可能是EGB对抗缺氧复氧时胎鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡的机制之一.
作者：季凤清；孙海梅；郭燕茹；郭崇洁；赵天德 刊期： 2004年第02期
应用光镜及电镜,对急性缺氧状态下大鼠的肺小动脉内皮细胞(pulmonary small artery e ndothe lial cell,PSAEC)及肺毛细血管内皮细胞(pulmonary capillary endothelial cell,PCE C)进行形态学观察,并用显微分光光度仪对急性缺氧状态下PSAEC的乳酸脱氢酶(lactic de hydrogenase,LDH)活性进行定量分析.发现:急性缺氧可引起PSAEC和PCEC发生各种损伤性形态变化,损伤程度随缺氧时间延长而加重;与缺氧前相比,急性缺氧后各组PSAEC的LDH活性均下降,且随缺氧时间的延长,LDH活性下降得更明显.提示:急性缺氧可引起血管内皮细胞(VEC)损伤,损伤程度随缺氧时间的延长而加重,血管内皮细胞损伤的程度与其LDH活性密切相关.
作者：王岸柳；温祥云；刘国贞 刊期： 2004年第02期
用流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染的小鼠肺炎为模型,研究儿茶提取物对流感病毒感染机体免疫功能的影响,包括对迟发型超敏反应(DTH)及中和抗体产生的影响.结果显示:儿茶提取物可显著增强2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠DTH反应,即儿茶素+病毒感染组和儿茶素对照组小鼠的耳肿胀度和脾指数都明显增加,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);提示:儿茶提取物具有增强小鼠T细胞免疫功能的作用.儿茶提取物实验组的中和抗体平均效价为1∶203,与病毒感染对照组(平均效价为1∶104.2)相比具有非常显著性差异(P<0.01);说明儿茶提取物可增强流感病毒感染小鼠中和抗体的水平,提示其对小鼠体液免疫功能亦有增强作用.研究表明:儿茶提取物具有增强病毒感染机体的细胞免疫和体液免疫功能的作用 .
作者：郑群；平国玲；赵文明 刊期： 2004年第02期
为探讨纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)基因调节区-675 bp位点4G/5G多态性与2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病(CAD)的关系,采用特异性引物聚合酶链反应(PCR)方法,测定4G/5G基因型,并检测PAI-1抗原水平,共观察了121例单纯2型糖尿病(type Ⅱ diab etes)患者、87例2型糖尿病合并CAD患者和100例对照者.结果:合并CAD组的4G/4G基因型携带者明显高于对照组(49.4%比 37.0%,P<0.05),CAD组中PAI-1与三酰甘油(TG)呈正相关,并与4G/5G多态性有关, 表现为4G/4G基因型携带者的PAI-1质量浓度明显高于5G/5G基因型携带者[(39.82×10-3±3.11×10-3)ng/L比(38.04×10-3± 2.73 ×10-3)ng/L,P<0.05].提示:PAI-1基因4G/5G多态性与TG的联合作用与PA I-1抗原水平相关,并与2型糖尿病合并CAD的发病过程有关.
作者：王旭东；樊峥；傅研；殷红；翟艳玲；祁雅慧；朱宇清；王瑾；赵相印 刊期： 2004年第02期
为观察脑动静脉畸形手术前后局部脑皮质血流量(CBF)的变化,对63例成年脑血管畸形病人 :25例巨大脑血管畸形(血管畸形直径≥6 cm),38例小血管畸形(血管畸形直径<6 cm)进行研究.用激光多普勒血流仪(LDF)分别记录血管畸形切除前后及术后24 h 脑血流数值,比较脑血流变化情况.发现:巨大血管畸形切除后脑血流比切除前明显增加,直到术后24 h仍然保持在高水平;而小血管畸形切除后脑血流无显著变化 .提示:巨大血管畸形和小血管畸形在切除前后的脑血流变化是不同的,监测脑血管畸形切除后脑血流变化有助于减少巨大血管畸形的出血等并发症.
作者：石广志；赵继宗；王硕；王永刚；陆铮 刊期： 2004年第02期
为观察食品红花黄色素(food safflor yellow,FSY)的抗氧化作用,用邻二氮菲-Fe2 +氧化法检测FSY清除H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基的作用,用硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化,用比色法观察Fe2+/H2O2体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂.发现:2.00～5.33 g/L FSY对羟自由基的清除率为29.6%～100%, 呈明显的量效关系;0.298～1.194 g/L FSY对小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为4.6%～ 70.6%,呈明显的量效关系;0.023～0.228 g/L FSY缓解羟自由基引发红细胞破裂的抑制率为16.0%～29.8%.研究结果提示:FSY具有明显的抗氧化作用.
作者：金鸣；李金荣；吴伟 刊期： 2004年第02期
随着膜片钳技术的逐渐推广和心肌电异质性等研究领域的发展,对犬等大型动物的应用越来越多,往往也需要对犬心室肌心外膜下细胞(Epi细胞) 、中间层细胞(M细胞)和心内膜下细胞(Endo细胞)进行准确的定位和分离.成功分离犬心肌细胞并使其保持良好状态是决定整个实验成败的核心环节.现将我们近3年来分离定位犬心室肌细胞的经验简介如下.
作者：周鹏；杨新春；刘秀兰 刊期： 2004年第02期
用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射制作大鼠糖尿病(DM)模型.分别于模型建立后1周、2周、1 月处死大鼠,取眼球做冰冻切片.用免疫组化法定量、半定量分析视网膜神经营养因子3(NT-3)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的含量.结果: 与正常对照组比较,DM 1周、2周大鼠视网膜NT-3、GFA P表达无明显改变,DM 1月大鼠视网膜含NT-3的神经元数量及神经元内NT-3的含量减少( P <0.01),GFAP阳性细胞数量增加(P<0.05).提示:糖尿病大鼠早期视网膜神经元即已发生损害,同时视网膜含NT-3神经元数和神经细胞内NT-3含量均减少;视网膜神经细胞的损害可能与NT-3的减少有关.
作者：卢艳；盛树力；吴航；郭丽 刊期： 2004年第02期
为了探讨中药复方髓伤平(SSP)对全脑缺血再灌流大鼠模型脑保护作用的机制,阻断18只SD大鼠双侧颈总动脉血流30 min后,解除阻断再灌流2 h, 造成脑缺血再灌流损伤模型.造模大鼠随机分为3组:缺血再灌流组(BG),SSP治疗组(SG ),尼莫地平对照组(NG);另设不造模的正常对照组(NCG)6只.分别检测4组大鼠脑组织内丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.发现:BG组大鼠脑内MDA 质量摩尔浓度明显升高 (P<0.05),SOD活性则明显下调(P<0.05).SSP能使升高的MDA适度降低, 并且上调SOD活性.提示:在大鼠脑缺血再灌流条件下,SSP可以清除脑内过多的氧自由基, 对脑起保护作用.
作者：孙丛晓；黄长胜；韩凤岳；刘娜；陈亚亮；杨琳 刊期： 2004年第02期
骨切片的染色法有多种,其中硫堇-苦味酸染色法是比较常用的染色方法,但书中及各实验室的染液配制及染色方法不尽相同[1～4],因此我们对2种硫堇染液和2种脱水、透明方法做了一些比较和探讨,以便选择一种效果较好的染色方法.
作者：曾晓蓓；孙海梅；李宝红 刊期： 2004年第02期
为了解老年消化性溃疡的临床特点,总结其诊断及治疗的经验,观察我院2001-2002年63例老年住院消化性溃疡病人的溃疡部位、大小、合并症的发生率和预后情况.结果:63例老年消化性溃疡患者中巨大消化性溃疡的发生率高达27.0%(17/63),以出血(呕血、黑便)为首发症状者多,为46 例 (73.0%),晕厥者占17.5%(11/63),溃疡穿孔占17.5%(11/63),规律性上腹痛很少.提示: 老年人消化性溃疡因临床症状不典型、病史长而易被忽视,因多合并全身性疾病而增加病死率,内镜下明确诊断和及时止血治疗为首选治疗,掌握手术时机对预后有重要影响;抗幽门螺杆菌(HP) 治疗可明显减少溃疡复发.
作者：赵军；张泰昌 刊期： 2004年第02期
致命性大出血是重症胰腺炎(SAP)后期并发症之一,发病率为1.2%～14.5%.除外胃、十二指肠因素外[1],局部血管损伤引起的大出血亦不少见,且是患者死亡的主要原因. 对SAP并发大出血的认识和防治是临床工作中的薄弱环节.本文中SAP大出血特指局部血管损伤性大出血.
作者：刘利涛；李非 刊期： 2004年第02期
为探讨星形胶质细胞在戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)化学点燃癫痫形成过程中的作用,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对PTZ点燃各发作级别大鼠大脑皮质部位的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化进行动态观察.发现:GF AP值于点燃后Ⅲ级组开始增加,Ⅴ级组达到高峰.表明:在戊四唑点燃癫痫模型中,随着点燃级别的进展,GFAP的免疫表达逐渐增加.提示:星形胶质细胞GFAP含量的增加,可能是PTZ点燃模型癫痫发病的原因之一.
作者：姚君茹；潘三强；吕来清；高秀来 刊期： 2004年第02期
为研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症(PHT)大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α ) 的影响,研究PHT时TNF-α与一氧化氮合酶(NOS)间的关系,建成PHT大鼠模型,用放射免疫分析法动态检测TNF-α,根据吸光度的大小测定血浆NOS活性,并观察术后4周内各组的病死率.发现:PHT大鼠血浆TNF-α质量浓度较正常对照组明显增高(P<0.01);PHT脾切除组术后3 d、7 d、14 d血浆TNF-α质量浓度与实验对照组比较有显著性差异(P <0.01);脾动脉结扎组TNF-α的质量浓度虽比实验对照组升高,但无显著性差异. 实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组(P<0.01),且与TNF-α显著正相关( P<0.01,r=0.946);脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组(P <0.01).PHT时血浆TNF-α的质量浓度显著增高,提示:TNF-α可能在PHT形成中起重要作用. 与脾动脉结扎组相比较,脾切除组血浆TNF-α的质量浓度显著增高,血浆NOS活性以及病死率亦显著增高,提示:脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用,PHT时应保留脾脏.
作者：张淑文；刘东斌 刊期： 2004年第02期
首都医科大学学报杂志
主管:北京市教育委员会
主办：首都医科大学
