曹广;李非;孙家邦
用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射制作大鼠糖尿病(DM)模型.分别于模型建立后1周、2周、1 月处死大鼠,取眼球做冰冻切片.用免疫组化法定量、半定量分析视网膜神经营养因子3(NT-3)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的含量.结果: 与正常对照组比较,DM 1周、2周大鼠视网膜NT-3、GFA P表达无明显改变,DM 1月大鼠视网膜含NT-3的神经元数量及神经元内NT-3的含量减少( P <0.01),GFAP阳性细胞数量增加(P<0.05).提示:糖尿病大鼠早期视网膜神经元即已发生损害,同时视网膜含NT-3神经元数和神经细胞内NT-3含量均减少;视网膜神经细胞的损害可能与NT-3的减少有关.
作者:卢艳;盛树力;吴航;郭丽 刊期: 2004年第02期
回顾性分析16例瘤壁有钙化的颅内动脉瘤病例的影像学、临床资料及手术治疗,分析颅内血管钙化与颅内动脉瘤病理发生机制的关系.16例瘤壁有钙化的颅内动脉瘤的位置:后交通动脉 3例,大脑中动脉2例,前交通动脉2例,椎动脉5例,基底动脉4例.其中14例动脉瘤直径>1. 5 cm,9例>2.5 cm.所有病人的血钙、磷酸盐、血糖、肾功能正常;6例病人血脂增高.16 例患者均施行动脉瘤夹闭术,其中8例术中切除动脉瘤,治疗效果良好.
作者:杨雷;赵继宗;王硕;赵元立;董建令 刊期: 2004年第02期
为研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症(PHT)大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α ) 的影响,研究PHT时TNF-α与一氧化氮合酶(NOS)间的关系,建成PHT大鼠模型,用放射免疫分析法动态检测TNF-α,根据吸光度的大小测定血浆NOS活性,并观察术后4周内各组的病死率.发现:PHT大鼠血浆TNF-α质量浓度较正常对照组明显增高(P<0.01);PHT脾切除组术后3 d、7 d、14 d血浆TNF-α质量浓度与实验对照组比较有显著性差异(P <0.01);脾动脉结扎组TNF-α的质量浓度虽比实验对照组升高,但无显著性差异. 实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组(P<0.01),且与TNF-α显著正相关( P<0.01,r=0.946);脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组(P <0.01).PHT时血浆TNF-α的质量浓度显著增高,提示:TNF-α可能在PHT形成中起重要作用. 与脾动脉结扎组相比较,脾切除组血浆TNF-α的质量浓度显著增高,血浆NOS活性以及病死率亦显著增高,提示:脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用,PHT时应保留脾脏.
作者:张淑文;刘东斌 刊期: 2004年第02期
以6-OHDA诱导的实验性帕金森病(PD)大鼠模型为研究对象,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录各组结肠电机械活动信号,结合免疫组织化学方法检测结肠肠神经系统的nNOS和VIP,并用RT-PCR方法测定nNOS mRNA的表达,同时结合帕金森病发病机制,用免疫组化方法观察结肠肌间酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化.
作者:李艳;曲瑞瑶 刊期: 2004年第02期
采用择期脾切除加食管下段胃底切除术治疗门静脉高压症上消化道出血26例.26例患者均为肝炎后肝硬化伴有比较严重的食管胃底静脉曲张及1次以上出血史者.结果:全部病例均获随访,平均随访52个月.随访中无食管曲张静脉复发出血,无围手术期死亡,效果满意.提示:脾切除加食管下段胃底切除术能较易为患者所接受,疗效较好,复发出血率低,止血确切,是治疗门静脉高压症比较理想的一种手术方法.
作者:张劲光;徐光勋;郭庆良;武聚山;钱智玲;郭文斌;吴健雄 刊期: 2004年第02期
为探讨抗原呈递细胞(APCs)在软下疳发病机制中的作用,将树突状细胞(DCs)和巨噬细胞(MQs)与流感嗜血杆菌、杜克雷嗜血杆菌及其纯化抗原脂寡糖(LOS)、细胞致死性肿胀毒素(HdCDT)共育,测定它们的吞噬活性及6、24 h时前炎症细胞因子TNF-α、IL -1β、IL-6、IL-8的分泌情况;将抗原作用后的细胞与自体CD4+T淋巴细胞共育,测定T淋巴细胞增生及48 h细胞上清液中的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-13的水平.结果: 约6%~27%的DCs和14%~26%的MQs吞噬杜克雷嗜血杆菌的不同菌株及无荚膜流感嗜血杆菌、大肠杆菌.杜克雷菌的不同菌株诱导DCs、MQs分泌大量的TNF-α、IL-6、IL-8(P<0.05);LOS诱导的前炎症细胞因子水平比细菌低50%~67%;HdCDT不诱导任何前炎症细胞因子的产生.2种细菌作用后的DC s、MQs能激活T淋巴细胞产生高水平IFN-γ,并诱导产生相似的T淋巴细胞增生,HdCDT无此作用.提示:杜克雷菌能影响APCs活化T细胞的能力,并有助于Th1型反应.
作者:徐婷婷;Hinda J.Ahmed;Kristina Eriksson;Karin Ahlman;杨永弘;Teresa Lagergard 刊期: 2004年第02期
随着膜片钳技术的逐渐推广和心肌电异质性等研究领域的发展,对犬等大型动物的应用越来越多,往往也需要对犬心室肌心外膜下细胞(Epi细胞) 、中间层细胞(M细胞)和心内膜下细胞(Endo细胞)进行准确的定位和分离.成功分离犬心肌细胞并使其保持良好状态是决定整个实验成败的核心环节.现将我们近3年来分离定位犬心室肌细胞的经验简介如下.
作者:周鹏;杨新春;刘秀兰 刊期: 2004年第02期
为探讨结直肠癌组织中胰腺炎相关蛋白(PAP)mRNA表达与肿瘤DNA倍体性的关系,收集结直肠癌外科手术标本27例(病理均证实为腺癌),同时取距肿瘤边缘3 cm和8 cm的黏膜组织作为对照.采用逆转录聚合酶链技术,测定样本中有无胰腺炎相关蛋白的表达,并用流式细胞仪对各样本行细胞DNA倍体性分析.发现:PAP mRNA在结直肠癌中的表达阳性率为29.6% (8/27).在8例PAP mRNA阳性表达的肿瘤组织样本中,S期细胞比率(SPF)为18.91±8 .43,并有7例为非整倍体肿瘤;而另外19例PAP mRNA阴性肿瘤组织的SPF为12.11±7.02,有4例为非整倍体肿瘤.在B、C 2个对照组的黏膜组织中未能检测出PAP mRNA阳性表达及非整倍体组织.经统计学处理PAP mRNA阳性样本的非整倍体例数和SPF,与阴性样本相比差异有显著性(P<0.05);而肿瘤细胞的分化程度和扩散范围与PAP mRNA的阳性表达无明显相关.提示:PAP mRNA阳性肿瘤样本有较高增生活性,PAP mRNA的表达与肿瘤分化、浸润深度及淋巴结转移情况无关.
作者:曹广;李非;孙家邦 刊期: 2004年第02期
为探讨抗孕激素药米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株LNCaPC4-2、PC3的促凋亡及生长抑制作用,将不同浓度的米非司酮加入到体外培养的2株前列腺癌细胞中,分别在培养后3 d、5 d、7 d用SRB染色法检测细胞生长抑制率;用流式细胞仪检测加药后24 h、 48 h LNCaPC4-2和PC3细胞凋亡情况.发现:高浓度米非司酮(20 μmol/L)对雄激素非依赖性细胞株LNCaPC4-2、PC3于3 d、5 d、7 d的细胞生长抑制率分别为55.79% 、66.37%、71.54%和87.42%、98.15%、100%.不同浓度米非司酮即2.5、5、10、15、20 μm ol/L对LNCaPC4-2、PC3细胞株7 d时的细胞生长抑制率分别为17.07%、35.77%、53.6 6% 、63.41%、71.54%和48.25%、63.42%、82.37%、95.31%、100%.前列腺癌细胞株LNCaPC 4-2受15 μmol/L米非司酮作用24 h和48 h细胞凋亡率分别为19.30%、30.04%;PC3受米非司酮15 μmol/L作用24 h细胞凋亡率为44.52%.提示:米非司酮对LNCaPC4-2、P C3细胞株有时间和剂量依赖的生长抑制作用,其生长抑制作用是通过促进细胞凋亡实现的.
作者:毕泗成;徐秀红;邵强;杜林栋 刊期: 2004年第02期
为了探讨中药复方髓伤平(SSP)对全脑缺血再灌流大鼠模型脑保护作用的机制,阻断18只SD大鼠双侧颈总动脉血流30 min后,解除阻断再灌流2 h, 造成脑缺血再灌流损伤模型.造模大鼠随机分为3组:缺血再灌流组(BG),SSP治疗组(SG ),尼莫地平对照组(NG);另设不造模的正常对照组(NCG)6只.分别检测4组大鼠脑组织内丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.发现:BG组大鼠脑内MDA 质量摩尔浓度明显升高 (P<0.05),SOD活性则明显下调(P<0.05).SSP能使升高的MDA适度降低, 并且上调SOD活性.提示:在大鼠脑缺血再灌流条件下,SSP可以清除脑内过多的氧自由基, 对脑起保护作用.
作者:孙丛晓;黄长胜;韩凤岳;刘娜;陈亚亮;杨琳 刊期: 2004年第02期
为探讨3 种成像技术在严重急性呼吸综合征(SARS)患者检查中的应用价值,对84例SARS患者的影像结果进行分析.其中56例行普通胸片检查,28例行CR(计算机X线成像)或DR(数字化X线成像)检查[1];在CR检查患者中有8例行CT检查.发现:患者发病1~3 d 内普通胸片发现病变的共36例(64.3%),CR(DR)发现病变21例(75%),CT均有异常表现. 提示:胸部CT扫描能早期发现SARS患者肺部异常,明显优于胸片(P=0.038);在动态观察过程中CR(DR)优于普通胸片.
作者:周海 刊期: 2004年第02期
回顾性分析确诊的61例严重急性呼吸综合征(SARS)患者.发现:发病2周为疾病的高峰期. 有明确SARS接触史者47人(77.1%).56例(91.8%)静点甲泼尼龙,54例(88.5%)使用利巴韦林治疗.用药后血红蛋白降低幅度达20 g/L者占44.4%(24/54),心动过速者占40.4%(23 /57).6例死亡患者中5例为老年人,均合并严重的基础病变,另1位患者在住院期间自杀.所有患者在出现症状后(8.6±5 .9)d(1~24 d)胸片显示异常,胸片浸润性病灶完全吸收的平均时间为(17.1±6.2)d(5~3 5 d).提示:对SARS患者,早期、持续一定时间的中等剂量的激素是必要的;治疗过程中应该重视大量激素和大量利巴韦林带来的不良反应.
作者:冯力民;王保国;李晶华;刘小春;焦强 刊期: 2004年第02期
致命性大出血是重症胰腺炎(SAP)后期并发症之一,发病率为1.2%~14.5%.除外胃、十二指肠因素外[1],局部血管损伤引起的大出血亦不少见,且是患者死亡的主要原因. 对SAP并发大出血的认识和防治是临床工作中的薄弱环节.本文中SAP大出血特指局部血管损伤性大出血.
作者:刘利涛;李非 刊期: 2004年第02期
为观察三尖瓣前叶及乳头肌切下再原位、异位移植后组织愈合情况和功能状态, 为临床工作提供实验依据.将10条健康成年杂种犬随机分为2组,A组:从根部切下前乳头肌,缝合于原位切断处;沿瓣环切下三尖瓣前叶,间断缝合于原位;B组:瓣叶及乳头肌切断同A组,将乳头肌缝合固定于原根部上方3 mm处的心室壁上,将三尖瓣前叶缝合在距离原瓣环上方3 mm处的心房壁上.2组犬在术前、术后即刻和术后4周测量血流动力学参数;术前及术后4周应用超声心动图观察三尖瓣闭合情况;术后4周观察愈合处的组织学改变.结果:术后4周,2组犬的三尖瓣瓣叶及乳头肌组织愈合良好、血流动力学稳定,原位组三尖瓣闭合尚好.提示:无论原位移植还是异位移植,三尖瓣瓣叶和乳头肌均能良好愈合,右室功能恢复满意,异位移植组的三尖瓣返流较原位移植组明显.
作者:潘广玉;吴清玉;杨秀滨 刊期: 2004年第02期
为了解老年消化性溃疡的临床特点,总结其诊断及治疗的经验,观察我院2001-2002年63例老年住院消化性溃疡病人的溃疡部位、大小、合并症的发生率和预后情况.结果:63例老年消化性溃疡患者中巨大消化性溃疡的发生率高达27.0%(17/63),以出血(呕血、黑便)为首发症状者多,为46 例 (73.0%),晕厥者占17.5%(11/63),溃疡穿孔占17.5%(11/63),规律性上腹痛很少.提示: 老年人消化性溃疡因临床症状不典型、病史长而易被忽视,因多合并全身性疾病而增加病死率,内镜下明确诊断和及时止血治疗为首选治疗,掌握手术时机对预后有重要影响;抗幽门螺杆菌(HP) 治疗可明显减少溃疡复发.
作者:赵军;张泰昌 刊期: 2004年第02期
应用光镜及电镜,对急性缺氧状态下大鼠的肺小动脉内皮细胞(pulmonary small artery e ndothe lial cell,PSAEC)及肺毛细血管内皮细胞(pulmonary capillary endothelial cell,PCE C)进行形态学观察,并用显微分光光度仪对急性缺氧状态下PSAEC的乳酸脱氢酶(lactic de hydrogenase,LDH)活性进行定量分析.发现:急性缺氧可引起PSAEC和PCEC发生各种损伤性形态变化,损伤程度随缺氧时间延长而加重;与缺氧前相比,急性缺氧后各组PSAEC的LDH活性均下降,且随缺氧时间的延长,LDH活性下降得更明显.提示:急性缺氧可引起血管内皮细胞(VEC)损伤,损伤程度随缺氧时间的延长而加重,血管内皮细胞损伤的程度与其LDH活性密切相关.
作者:王岸柳;温祥云;刘国贞 刊期: 2004年第02期
为建立人胚胎海马神经干细胞的体外培养方法,防止神经干细胞在培养过程中的分化,确立佳的传代时机和方法,分离16周人胚海马组织,采用无血清培养基对所分离的神经干细胞进行体外培养,比较不同培养条件与方法所获得的神经球数量的差异.结果:建立了人胚胎海马神经干细胞体外培养的优化条件,确立了佳传代方法与时机.提示:人胚胎海马神经干细胞在体外抑制分化的条件下可以长期处于未分化状态增生,并且可多次传代.
作者:赵春礼;孙晓红;鲁强;刘玉军;李敏;姜传涛;杨慧;徐群渊 刊期: 2004年第02期
为观察肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在帕金森病(P D)患者血清中的变化,采用放射免疫法测定PD组(30例),其他神经系统免疫疾病组(OND )(22例),正常对照组(HC)(24例)血清中TNF-α的浓度和IL-6的质量浓度.结果: PD患者血清中TNF-α浓度[(13.83±4.47)pmol/L]与OND组[(17.53±7.25)pmol/L]、HC组[(1 6.57± 3.05)pmol/L]比较均明显降低(P<0.05).PD患者血清中IL-6质量浓度[(112.80 ±25.13)μg/L]与OND组[(178.53±42.78)μg/L]、HC组[(136.22±17.40)μg/L] 比较均明显降低 (P<0.001).PD组间比较,其结果与年龄、病程及分型无关.本研究结果表明PD患者存在外周血细胞因子的改变,提示免疫机制可能参与了PD的发病过程.
作者:管小亭;王春雪;龙洁;资深 刊期: 2004年第02期
采用RT-PCR方法,从人扁桃体组织中扩增得到人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)cDNA,利用基因重组技术将该基因片段重组于pcDNA3.1(+)真核表达载体上,成功构建了pcDNA/I重组表达载体.应用脂质体介导的基因转移技术将重组质粒体外转染至人脐静脉内皮细胞(HUVEC).MTT法检测结果表明:重组质粒转染能明显促进内皮细胞的分裂增生.将重组质粒通过脂质体介导,体外转染至人肾细胞293细胞系进行表达,经G418筛选获得稳定表达的重组质粒细胞克隆,表达产物经鸡胚绒毛尿囊膜试验表明有促血管生成活性.此结果为研究IGF-1对血管内皮细胞作用的分子机制,以及利用IGF-1基因治疗肢体及冠状动脉缺血性疾病等的研究奠定了实验基础.
作者:祁雅慧;王雅梅;孙丽翠;司杨;闫豫东;张静宜;邴国英 刊期: 2004年第02期
为探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中,Bax基因的表达及银杏叶提取物(EGB)对其的调节作用,用胎龄16~17 d Wistar大鼠的大脑皮质神经细胞进行原代分离培养.采用原位末端标记法(TUNEL)透射电镜技术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型,并应用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bax基因的表达.结果:缺氧复氧可以使大鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡,随缺氧时间的延长,凋亡细胞数逐渐增多,至缺氧8 h,复氧18 h达高峰,银杏叶提取物预保护可使凋亡细胞数减少;同时随着缺氧时间的延长,Bax基因表达逐渐增高,EGB可逆转缺氧复氧时Bax的表达.提示:EGB对缺氧复氧时Bax的表达具有明显的抑制作用,这可能是EGB对抗缺氧复氧时胎鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡的机制之一.
作者:季凤清;孙海梅;郭燕茹;郭崇洁;赵天德 刊期: 2004年第02期