学术投稿

急性胰腺炎肾脏损害的发生机制

王云帆;陈瑞芬

关键词:急性胰腺炎, 肾脏损害, 急性肾衰竭, 发生率, 死亡率, 心血管系统, 肾功能损害, 多器官损伤, 致死性, 预后差, 合并症, 并发症, 文献, 临床, 患者, 肝脏, 肺脏, 病变
摘要:临床上发现急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)常可导致多器官损伤,可累及心血管系统、肺脏、肝脏以及肾脏等,尤其是肾脏损害,特别是急性肾衰竭常常是急性胰腺炎的一种致死性并发症.文献报道急性胰腺炎并发肾功能损害的发生率为6%~78%,肾衰竭的发生率为23%~31%,并发肾衰竭患者的死亡率高达70%~80%.肾脏的损害与胰腺病变直接相关,肾脏损害的发生率与程度和急性胰腺炎的轻重呈正相关,而且其合并症多,预后差,死亡率高 [1~5].
首都医科大学学报杂志相关文献
  • 糖尿病大鼠早期视网膜NT-3和GFAP的表达

    用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射制作大鼠糖尿病(DM)模型.分别于模型建立后1周、2周、1 月处死大鼠,取眼球做冰冻切片.用免疫组化法定量、半定量分析视网膜神经营养因子3(NT-3)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的含量.结果: 与正常对照组比较,DM 1周、2周大鼠视网膜NT-3、GFA P表达无明显改变,DM 1月大鼠视网膜含NT-3的神经元数量及神经元内NT-3的含量减少( P <0.01),GFAP阳性细胞数量增加(P<0.05).提示:糖尿病大鼠早期视网膜神经元即已发生损害,同时视网膜含NT-3神经元数和神经细胞内NT-3含量均减少;视网膜神经细胞的损害可能与NT-3的减少有关.

    作者:卢艳;盛树力;吴航;郭丽 刊期: 2004年第02期

  • 应用超声心动图评价高血压患者收缩时间间期的变化及临床意义

    为探讨原发性高血压(以下简称高血压)患者左室收缩时间间期的变化及临床意义,观察35 7例初诊高血压患者以及100例正常人的左室射血分数(LVEF)、射血时间(LVET)、射血前期(PEP),并对以上指标分别进行方差分析.结果:高血压患者的LVET、PEP、PEP/LVET与正常组比较有显著性差异(P<0.05);LVEF 与正常组比较无显著性差异.结果提示:收缩时间间期可敏感的反映左室后负荷的升高.

    作者:高敬;华琦 刊期: 2004年第02期

  • 实验性帕金森病大鼠结肠动力的研究(摘要)

    以6-OHDA诱导的实验性帕金森病(PD)大鼠模型为研究对象,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录各组结肠电机械活动信号,结合免疫组织化学方法检测结肠肠神经系统的nNOS和VIP,并用RT-PCR方法测定nNOS mRNA的表达,同时结合帕金森病发病机制,用免疫组化方法观察结肠肌间酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化.

    作者:李艳;曲瑞瑶 刊期: 2004年第02期

  • 慢性点燃癫痫形成中大鼠皮质胶质纤维酸性蛋白表达的变化

    为探讨星形胶质细胞在戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)化学点燃癫痫形成过程中的作用,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对PTZ点燃各发作级别大鼠大脑皮质部位的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化进行动态观察.发现:GF AP值于点燃后Ⅲ级组开始增加,Ⅴ级组达到高峰.表明:在戊四唑点燃癫痫模型中,随着点燃级别的进展,GFAP的免疫表达逐渐增加.提示:星形胶质细胞GFAP含量的增加,可能是PTZ点燃模型癫痫发病的原因之一.

    作者:姚君茹;潘三强;吕来清;高秀来 刊期: 2004年第02期

  • 杜克雷嗜血杆菌与人类树突状细胞和巨噬细胞体外的相互作用

    为探讨抗原呈递细胞(APCs)在软下疳发病机制中的作用,将树突状细胞(DCs)和巨噬细胞(MQs)与流感嗜血杆菌、杜克雷嗜血杆菌及其纯化抗原脂寡糖(LOS)、细胞致死性肿胀毒素(HdCDT)共育,测定它们的吞噬活性及6、24 h时前炎症细胞因子TNF-α、IL -1β、IL-6、IL-8的分泌情况;将抗原作用后的细胞与自体CD4+T淋巴细胞共育,测定T淋巴细胞增生及48 h细胞上清液中的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-13的水平.结果: 约6%~27%的DCs和14%~26%的MQs吞噬杜克雷嗜血杆菌的不同菌株及无荚膜流感嗜血杆菌、大肠杆菌.杜克雷菌的不同菌株诱导DCs、MQs分泌大量的TNF-α、IL-6、IL-8(P<0.05);LOS诱导的前炎症细胞因子水平比细菌低50%~67%;HdCDT不诱导任何前炎症细胞因子的产生.2种细菌作用后的DC s、MQs能激活T淋巴细胞产生高水平IFN-γ,并诱导产生相似的T淋巴细胞增生,HdCDT无此作用.提示:杜克雷菌能影响APCs活化T细胞的能力,并有助于Th1型反应.

    作者:徐婷婷;Hinda J.Ahmed;Kristina Eriksson;Karin Ahlman;杨永弘;Teresa Lagergard 刊期: 2004年第02期

  • 脾切除加食管胃底切除术治疗门静脉高压症26例临床报告

    采用择期脾切除加食管下段胃底切除术治疗门静脉高压症上消化道出血26例.26例患者均为肝炎后肝硬化伴有比较严重的食管胃底静脉曲张及1次以上出血史者.结果:全部病例均获随访,平均随访52个月.随访中无食管曲张静脉复发出血,无围手术期死亡,效果满意.提示:脾切除加食管下段胃底切除术能较易为患者所接受,疗效较好,复发出血率低,止血确切,是治疗门静脉高压症比较理想的一种手术方法.

    作者:张劲光;徐光勋;郭庆良;武聚山;钱智玲;郭文斌;吴健雄 刊期: 2004年第02期

  • 重症胰腺炎局部血管损伤性大出血的机制与防治

    致命性大出血是重症胰腺炎(SAP)后期并发症之一,发病率为1.2%~14.5%.除外胃、十二指肠因素外[1],局部血管损伤引起的大出血亦不少见,且是患者死亡的主要原因. 对SAP并发大出血的认识和防治是临床工作中的薄弱环节.本文中SAP大出血特指局部血管损伤性大出血.

    作者:刘利涛;李非 刊期: 2004年第02期

  • 米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌LNCaPC4-2和PC3细胞的作用机制

    为探讨抗孕激素药米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株LNCaPC4-2、PC3的促凋亡及生长抑制作用,将不同浓度的米非司酮加入到体外培养的2株前列腺癌细胞中,分别在培养后3 d、5 d、7 d用SRB染色法检测细胞生长抑制率;用流式细胞仪检测加药后24 h、 48 h LNCaPC4-2和PC3细胞凋亡情况.发现:高浓度米非司酮(20 μmol/L)对雄激素非依赖性细胞株LNCaPC4-2、PC3于3 d、5 d、7 d的细胞生长抑制率分别为55.79% 、66.37%、71.54%和87.42%、98.15%、100%.不同浓度米非司酮即2.5、5、10、15、20 μm ol/L对LNCaPC4-2、PC3细胞株7 d时的细胞生长抑制率分别为17.07%、35.77%、53.6 6% 、63.41%、71.54%和48.25%、63.42%、82.37%、95.31%、100%.前列腺癌细胞株LNCaPC 4-2受15 μmol/L米非司酮作用24 h和48 h细胞凋亡率分别为19.30%、30.04%;PC3受米非司酮15 μmol/L作用24 h细胞凋亡率为44.52%.提示:米非司酮对LNCaPC4-2、P C3细胞株有时间和剂量依赖的生长抑制作用,其生长抑制作用是通过促进细胞凋亡实现的.

    作者:毕泗成;徐秀红;邵强;杜林栋 刊期: 2004年第02期

  • 急性缺氧对大鼠血管内皮细胞的损伤

    应用光镜及电镜,对急性缺氧状态下大鼠的肺小动脉内皮细胞(pulmonary small artery e ndothe lial cell,PSAEC)及肺毛细血管内皮细胞(pulmonary capillary endothelial cell,PCE C)进行形态学观察,并用显微分光光度仪对急性缺氧状态下PSAEC的乳酸脱氢酶(lactic de hydrogenase,LDH)活性进行定量分析.发现:急性缺氧可引起PSAEC和PCEC发生各种损伤性形态变化,损伤程度随缺氧时间延长而加重;与缺氧前相比,急性缺氧后各组PSAEC的LDH活性均下降,且随缺氧时间的延长,LDH活性下降得更明显.提示:急性缺氧可引起血管内皮细胞(VEC)损伤,损伤程度随缺氧时间的延长而加重,血管内皮细胞损伤的程度与其LDH活性密切相关.

    作者:王岸柳;温祥云;刘国贞 刊期: 2004年第02期

  • 人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折的疗效评价

    为探讨人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折的临床疗效,应用钛合金骨水泥型国产单极股骨头假体治疗头下型、头颈型股骨颈骨折并得到随访的病人36例,均为单侧股骨颈骨折,随访2.0~5.6年.结果:术中无骨折及血管、神经损伤,术后无下肢深静脉血栓,无切口感染.根据病人情况适当功能锻炼,根据Harr is评分法评定,优9例,良19例,中4例,差4例.提示:应用人工股骨头置换术治疗老年人股骨颈骨折效果满意.

    作者:李启祥;杨立新;桑双进;张则正 刊期: 2004年第02期

  • 棕褐沙林蚁水提物抗炎作用初探

    为观察棕褐沙林蚁水提物对佐剂性关节炎的保护作用,用二甲苯制作小鼠耳郭肿胀模型,称量耳片,计算肿胀度;用弗氏完全佐剂制作大鼠佐剂性关节炎模型,用容积法测量大鼠足跖肿胀率;用分光光度计法测量前列腺素E2(PGE2).结果:小鼠灌胃给予棕褐沙林蚁水提物2、4 g/kg 时,对二甲苯所致小鼠耳郭肿胀有显著抑制作用,其作用类似于消炎痛.棕褐沙林蚁水提物 100、450、900 mg/kg连续用药,均可明显剂量依赖性地抑制大鼠佐剂性关节炎的原发性及继发性炎症反应,可降低炎症局部的PGE2质量浓度,其作用与吡罗昔康相似.

    作者:陈怡;唐玉;刘进学;袁盛榕 刊期: 2004年第02期

  • 儿茶提取物对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响

    用流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染的小鼠肺炎为模型,研究儿茶提取物对流感病毒感染机体免疫功能的影响,包括对迟发型超敏反应(DTH)及中和抗体产生的影响.结果显示:儿茶提取物可显著增强2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠DTH反应,即儿茶素+病毒感染组和儿茶素对照组小鼠的耳肿胀度和脾指数都明显增加,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);提示:儿茶提取物具有增强小鼠T细胞免疫功能的作用.儿茶提取物实验组的中和抗体平均效价为1∶203,与病毒感染对照组(平均效价为1∶104.2)相比具有非常显著性差异(P<0.01);说明儿茶提取物可增强流感病毒感染小鼠中和抗体的水平,提示其对小鼠体液免疫功能亦有增强作用.研究表明:儿茶提取物具有增强病毒感染机体的细胞免疫和体液免疫功能的作用 .

    作者:郑群;平国玲;赵文明 刊期: 2004年第02期

  • 帕金森病患者外周血TNF-α浓度和IL-6质量浓度的检测及分析

    为观察肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在帕金森病(P D)患者血清中的变化,采用放射免疫法测定PD组(30例),其他神经系统免疫疾病组(OND )(22例),正常对照组(HC)(24例)血清中TNF-α的浓度和IL-6的质量浓度.结果: PD患者血清中TNF-α浓度[(13.83±4.47)pmol/L]与OND组[(17.53±7.25)pmol/L]、HC组[(1 6.57± 3.05)pmol/L]比较均明显降低(P<0.05).PD患者血清中IL-6质量浓度[(112.80 ±25.13)μg/L]与OND组[(178.53±42.78)μg/L]、HC组[(136.22±17.40)μg/L] 比较均明显降低 (P<0.001).PD组间比较,其结果与年龄、病程及分型无关.本研究结果表明PD患者存在外周血细胞因子的改变,提示免疫机制可能参与了PD的发病过程.

    作者:管小亭;王春雪;龙洁;资深 刊期: 2004年第02期

  • 人胰岛素样生长因子-1基因的克隆、表达及生物活性分析

    采用RT-PCR方法,从人扁桃体组织中扩增得到人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)cDNA,利用基因重组技术将该基因片段重组于pcDNA3.1(+)真核表达载体上,成功构建了pcDNA/I重组表达载体.应用脂质体介导的基因转移技术将重组质粒体外转染至人脐静脉内皮细胞(HUVEC).MTT法检测结果表明:重组质粒转染能明显促进内皮细胞的分裂增生.将重组质粒通过脂质体介导,体外转染至人肾细胞293细胞系进行表达,经G418筛选获得稳定表达的重组质粒细胞克隆,表达产物经鸡胚绒毛尿囊膜试验表明有促血管生成活性.此结果为研究IGF-1对血管内皮细胞作用的分子机制,以及利用IGF-1基因治疗肢体及冠状动脉缺血性疾病等的研究奠定了实验基础.

    作者:祁雅慧;王雅梅;孙丽翠;司杨;闫豫东;张静宜;邴国英 刊期: 2004年第02期

  • 食品红花黄色素抗氧化作用的研究

    为观察食品红花黄色素(food safflor yellow,FSY)的抗氧化作用,用邻二氮菲-Fe2 +氧化法检测FSY清除H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基的作用,用硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化,用比色法观察Fe2+/H2O2体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂.发现:2.00~5.33 g/L FSY对羟自由基的清除率为29.6%~100%, 呈明显的量效关系;0.298~1.194 g/L FSY对小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为4.6%~ 70.6%,呈明显的量效关系;0.023~0.228 g/L FSY缓解羟自由基引发红细胞破裂的抑制率为16.0%~29.8%.研究结果提示:FSY具有明显的抗氧化作用.

    作者:金鸣;李金荣;吴伟 刊期: 2004年第02期

  • 2种骨切片硫堇-苦味酸染色法的比较

    骨切片的染色法有多种,其中硫堇-苦味酸染色法是比较常用的染色方法,但书中及各实验室的染液配制及染色方法不尽相同[1~4],因此我们对2种硫堇染液和2种脱水、透明方法做了一些比较和探讨,以便选择一种效果较好的染色方法.

    作者:曾晓蓓;孙海梅;李宝红 刊期: 2004年第02期

  • 2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激动抑制剂-1基因多态性分析

    为探讨纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)基因调节区-675 bp位点4G/5G多态性与2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病(CAD)的关系,采用特异性引物聚合酶链反应(PCR)方法,测定4G/5G基因型,并检测PAI-1抗原水平,共观察了121例单纯2型糖尿病(type Ⅱ diab etes)患者、87例2型糖尿病合并CAD患者和100例对照者.结果:合并CAD组的4G/4G基因型携带者明显高于对照组(49.4%比 37.0%,P<0.05),CAD组中PAI-1与三酰甘油(TG)呈正相关,并与4G/5G多态性有关, 表现为4G/4G基因型携带者的PAI-1质量浓度明显高于5G/5G基因型携带者[(39.82×10-3±3.11×10-3)ng/L比(38.04×10-3± 2.73 ×10-3)ng/L,P<0.05].提示:PAI-1基因4G/5G多态性与TG的联合作用与PA I-1抗原水平相关,并与2型糖尿病合并CAD的发病过程有关.

    作者:王旭东;樊峥;傅研;殷红;翟艳玲;祁雅慧;朱宇清;王瑾;赵相印 刊期: 2004年第02期

  • 急性胰腺炎肾脏损害的发生机制

    临床上发现急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)常可导致多器官损伤,可累及心血管系统、肺脏、肝脏以及肾脏等,尤其是肾脏损害,特别是急性肾衰竭常常是急性胰腺炎的一种致死性并发症.文献报道急性胰腺炎并发肾功能损害的发生率为6%~78%,肾衰竭的发生率为23%~31%,并发肾衰竭患者的死亡率高达70%~80%.肾脏的损害与胰腺病变直接相关,肾脏损害的发生率与程度和急性胰腺炎的轻重呈正相关,而且其合并症多,预后差,死亡率高 [1~5].

    作者:王云帆;陈瑞芬 刊期: 2004年第02期

  • 免疫组织化学方法检测胰腺组织内的一氧化氮合酶

    急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)在临床上属于发病率及死亡率较高的疾病,其发病机制十分复杂.近年来,内源性一氧化氮(NO)在AHNP发病中的作用受到了广泛的关注,但研究结果很不一致:有的报告NO使AHNP大鼠的胰腺病变加重[1];有的发现NO对AHNP有保护作用 [2].鉴于此,有必要进一步测定AHNP时胰腺组织内一氧化氮合酶(NOS)的表达情况,从而探讨内源性NO在AHNP发病中的作用.

    作者:刘国贞;宋爱利 刊期: 2004年第02期

  • 急诊自杀病人的就诊特点及抢救护理

    急诊护理是一门多层面的学科[1],工作范围广,随机性强,病人病情紧急、危重,因此对抢救工作的要求很高.本研究通过对7年间我院急诊自杀病人现状的回顾性调查,了解其就诊的基本情况,就诊特点和规律,探讨抢救自杀病人的护理重点,提高对自杀病人的护理质量和抢救成功率.

    作者:韦春莉 刊期: 2004年第02期

首都医科大学学报杂志

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主管:北京市教育委员会

主办:首都医科大学