学术投稿

胃癌术后残胃Hp感染36例临床分析

顾伟民;张锦贤

关键词:胃癌, 术后残胃, 感染现状, 胃黏膜组织学, 幽门螺杆菌, 胃切除术后, 治疗, 胃镜检查, 手术方式, 感染情况, 胆汁返流, 感染者, 疗效, 患者, 复查
摘要:为了解胃癌术后残胃Hp感染现状,Hp感染与手术方式、胆汁返流、残胃黏膜组织学变化之间的关系以及抗Hp治疗对残胃Hp感染的疗效,2001年5月~2003年12月,我们对85例胃癌胃切除术后的患者进行了胃镜检查,检查残胃内幽门螺杆菌(Helicobacter pylari,Hp)感染情况,观察残胃内各种因素对Hp生存的影响.对确诊有感染者予抗Hp治疗并复查.
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    确保传染性肺结核患者规则地全程服药是控制结核病的关键,但抗结核药物对肝脏有一定的毒性作用,从而影响患者坚持服药.我院自2001~2003年收治了活动性肺结核患者323例,在抗结核治疗过程中18例出现了肝损害.我们对这些患者在原抗结核治疗方案不变的前提下,采用还原型谷胱甘肽治疗,效果较满意,现报道如下.

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    作者:何志刚;虞朝辉;陈卫星;厉有名 刊期: 2005年第04期

  • 356例血清HBV标志物阳性孕妇所产新生儿脐带血HBV标志物检测结果分析

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  • 肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎易感因素分析

    自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是肝硬化患者常见的严重并发症之一,发生率占肝硬化患者的3%~10%,占肝硬化腹水住院患者的7%~23%[1].SBP预后差,病死率高,复发率高,因此预防SBP尤为重要.现本文对本院1996年7月~2003年11月收治的298例肝硬化伴腹水患者作一回顾性分析.

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  • α-甘草酸对肾11β-羟基类固醇脱氢酶的抑制作用

    目的观察α-甘草酸降低底物皮质醇的转化率;探讨α-甘草酸对肾脏11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-OHSD2)活性和血清K+浓度的影响.方法运用微粒体酶分析技术,在离体和整体实验中观察在α-甘草酸作用下,11β-0HSD2对底物皮质醇转化率的变化,并测定整体实验中豚鼠的血清K+浓度.结果(1)离体实验:在α-甘草酸作用下,11β-0HSD2对底物皮质醇的转化率为38.80%,与阴性对照(71.80%)、β-甘草酸(21.50%)相比,差别均有显著性意义(均P<0.05).(2)整体实验:α-甘草酸中、高剂量均能明显降低豚鼠的血清KK+度(7.08mmol/L、5.34mmol/L,与阴性对照(8.83mmol/L、β-甘草酸(4.86mmol/L)相比,差别均有显著性意义(均P<0.05).结论α-甘草酸能抑制豚鼠肾脏11β-0HSD2活性,导致豚鼠血清K+浓度降低,但与β-甘草酸相比,作用较弱.

    作者:俞进;楼宜嘉 刊期: 2005年第04期

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    为了解胃癌术后残胃Hp感染现状,Hp感染与手术方式、胆汁返流、残胃黏膜组织学变化之间的关系以及抗Hp治疗对残胃Hp感染的疗效,2001年5月~2003年12月,我们对85例胃癌胃切除术后的患者进行了胃镜检查,检查残胃内幽门螺杆菌(Helicobacter pylari,Hp)感染情况,观察残胃内各种因素对Hp生存的影响.对确诊有感染者予抗Hp治疗并复查.

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  • 大鼠脑缺血再灌注后GFAPmRNA及其蛋白表达水平的变化

    目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及其蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化.方法采用大脑中动脉阻断法制作缺血再灌注模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后3、7、30d损伤侧皮层星型胶质细胞GFAP mRNA及其蛋白的表达.结果再灌注后3d,手术组GFAP mRNA表达水平较假手术组明显增高(P<0.01);再灌注后7d,GFAP mRNA和其蛋白表达水平均明显增高(均P<0.01);再灌注后30d,GFAPmRNA恢复到正常水平,梗死灶边缘胶质疤痕形成.结论大鼠大脑中动脉缺血后可引起其皮层损伤侧星形胶质细胞持续分化、增殖,但星形胶质细胞在中枢神经系统损伤后早期作出的抗损伤反应及修复机制与损伤后期发生的病理生理机制可能有很大的差别.

    作者:吴珍霞;高峰 刊期: 2005年第04期

  • Smads家族在肝纤维化中的作用

    转化生长因子β(TGF-β)及其下游信号传导通路是目前国际上信号传导研究的一个热点.从正常和转化的细胞中分泌的TGF-β以前体的形式存在,需经过活化才有生物学活性,活化的TGF-β直接结合转化生长因子受体Ⅱ(TBRII),或通过B-多聚糖间接结合TBRII,从而形成TGF-β/TBRII复合物并迅速导致转化生长因子受体Ⅰ(TBRI)的磷酸化,磷酸化的TBRI可以活化受体特异性Smad(Smad2或Smad3)使其磷酸化,并与通用型Smad(Smad4)结合形成异源复合物,转位到核内,调节靶基因的转录.

    作者:吴凌康;厉有名 刊期: 2005年第04期

  • 高剂量化疗联合自体外周血造血干细胞移植治疗难治性、复发性恶性淋巴瘤

    恶性淋巴瘤对放化疗敏感,常规治疗可使60%的霍奇金病(HD)和30%~50%的非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者得到治愈或长期无病生存,但对具有不良预后因素的难治性、复发性淋巴瘤疗效则较差.我院采用高剂量化疗联合自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗10例难治性、复发性恶性淋巴瘤患者显示出肯定的疗效,现报道如下.

    作者:谭亚敏;黄河;蔡真;施继敏;罗依;李黎;谢万灼;何劲松;林茂芳 刊期: 2005年第04期

  • 大剂量阿糖胞苷治疗儿童白血病的不良反应防治

    儿童急性白血病(AL)获得长期持续完全缓解(CCR)关键是进行早期连续强烈化疗和对中枢神经系统白血病(CNSL)的有效预防.阿糖胞苷为有效的抗血液肿瘤药物之一,尤其大剂量阿糖胞苷(HDAra-C)的应用,明显提高了白血病患儿的长期生存率,但因其毒副反应大也限制了它的广泛应用.其神经毒性、骨髓抑制等不良反应随着剂量的增加而增大,治疗风险也加大.现将我院2000年1月~2004年4月采用以HDAra-C为主的联合方案治疗的26例AL和4例晚期非霍奇金淋巴瘤(NHL)患儿(累计共74例)次化疗过程中出现的不良反应及防治效果报道如下.

    作者:周海霞;李原;阮积晨;钱江潮;王菊香 刊期: 2005年第04期

  • 高血压病合并糖尿病患者尿微量蛋白与左室重量指数的关系和意义

    目的探讨高血压病合并糖尿病患者尿微量蛋白、左室重量指数(LVMI)的变化及其相互关系.方法采用免疫发光法测定36例高血压病患者(EH组)、35例糖尿病患者(DM组)和34例高血压病合并糖尿病患者(EM+DM组)的尿微量蛋白,并对3组患者作超声心动图检查,根据有关数据计算出LVMI,并对结果进行比较分析.结果3组尿微量蛋白各项指标均高于正常范围,EH+DM组尿微量白蛋白(ALB)、LVMI较EH组、DM组显著升高(均P<0.05).LVMI与ALB、尿转铁蛋白、免疫球蛋白均呈显著正相关(均P<0.05).结论高血压病和糖尿病可引起尿微量蛋白的增高,并且与LVMI相关,两者并存可以加重心、肾等脏器的损害.

    作者:汪一波;叶淮松 刊期: 2005年第04期

  • 颅咽管瘤术后甲状腺机能亢进症1例

    患者男性,37岁.因视物模糊,伴多饮多尿、性欲减退1月余入院.查体:甲状腺未及肿大;颅脑CT、MRI示鞍区占位(颅咽管瘤);总甲状腺素(TT4)100mmol/L,总三碘甲状腺原氨酸(TT3)1.1mmol/L,第三代促甲状腺素(sTSH)0.272mIU/L,甲状腺过氧化物酶抗体(TP0)30.5IU/ml,游离甲状腺素(FT4)16.8pmol/L,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)5.4pmol/L.

    作者:张必祺;胡申江;梅坚 刊期: 2005年第04期

  • 刺激性泻剂对大鼠肠道传输功能的影响

    目的研究刺激性泻剂对大鼠肠道传输功能的影响.方法应用大黄和酚酞建立大鼠泻剂结肠模型,采用墨汁推进实验测定大鼠肠道传输功能.结果大黄组墨汁推进长度及百分比(黑染肠管长度肠管总长度)与正常对照组相比明显缩小,差别有非常显著性意义(P<0.01);酚酞组与正常对照组相比也明显缩小,差别有显著性意义(P<0.05).结论刺激性泻剂能明显减慢肠道传输,是加重和诱发便秘的一个重要因素.

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  • 2型糖尿病患者脂肪肝发生与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系

    目的探讨2型糖尿病患者脂肪肝的发生与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系.方法96例2型糖尿病患者分为合并脂肪肝组与无合并脂肪肝组,分别采用酶法及放免法测定空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血胰岛素(FINS)、血糖(FBS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果2型糖尿病合并脂肪肝组与无合并脂肪肝组比较,血TG、LDL、FINS、HOMA-IR增高(均P<0.05),HDL下降(P<0.05),TC、FBS的差别无显著性意义(均P>0.05).结论2型糖尿病患者脂肪肝的发生与血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗有密切关系.

    作者:吕颖;谭吾源;费美姣 刊期: 2005年第04期

  • 小儿腹部闭合性损伤20例诊治体会

    随着社会经济与现代化交通的发展,小儿腹部闭合性损伤的发生率有逐年上升的趋势,现将2004年3~6月浙江大学医学院附属儿童医院收集的8例腹部闭合性损伤患儿及1998年10月~2004年3月浙江省新昌县人民医院收集的12例患儿的诊治情况分析如下,以供临床参考.

    作者:张裕方;熊启星 刊期: 2005年第04期

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