学术投稿

种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病11例临床病理分析

白玄业;李文才;王冠男;赵武干;陈旭

关键词:T细胞淋巴组织增生性疾病, 种痘水疱病样, EB病毒
摘要:目的 探讨种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病(hydroa vacciniforme-like lymphoproliferative disease,HV-LPD)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法 收集11例HV-LPD的临床资料并进行形态学观察,应用免疫组化、EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)原位杂交检测和T细胞受体基因重排检测,并复习相关文献.结果 11例患者发病年龄2~50岁,临床表现为头面部和(或)躯干部位的肿胀、水疱、斑丘疹、结痂、瘢痕数月至数年,伴或不伴发热、肝脾及淋巴结肿大等症状.病理形态学示淋巴样细胞浸润真皮或至皮下组织,细胞小至中等大,轻至中度异型性,围绕皮肤附件浸润和嗜血管生长.11例病变细胞CD3、CD4均阳性,TIA-1 (9/11)、CD8(8/11)、Granzyme B(6/11)、CD56(1/11)阳性,EBER均阳性.7例标本TCR克隆性重排检测阳性.11例患者临床治疗方案不同,包括抗病毒、抗感染、激素、免疫抑制剂、化疗,5例患者病情稳定,2例患者病情持续,1例死亡,3例失访.结论 HV-LPD是发生于儿童的EBV相关性T细胞淋巴组织增生性疾病,临床少见,亦可见于成人,其表现多样且独特,临床病史尤其以皮损特点是重要的诊断线索,结合病理形态、免疫表型、EBV原位杂交、T细胞受体基因重排可确诊.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • PD-L1表达与上皮-间质细胞转化在卵巢癌进展中的相关性分析

    目的 探讨程序性死亡因子配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)表达、上皮-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生与卵巢癌临床病理特征的关系及两者的相关性.方法 采用免疫组化SP法染色,并检测106例原发性卵巢上皮性癌、40例良性上皮性肿瘤组织中PD-L1和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达,分析人卵巢癌组织中PD-L1表达与EMT发生之间的关系.结果 106例卵巢癌组织中PD-L1的阳性率为65.1%(69/106),E-cadherin的阳性率为58.5%(62/106),vimentin的阳性率为53.8%(57/106),EMT发生率为35.8%(38/106).在有淋巴结转移组、有脉管侵犯组及有恶性腹水组中PD-L1表达及EMT发生率均高于无淋巴结转移组、无脉管侵犯组及无恶性腹水组,其差异均有统计学意义(P<0.05).69例PD-L1阳性卵巢癌组织中有34例EMT表型,PD-L1阳性与EMT表型之间呈明显的正相关(r=0.300,P=0.002).结论 在人卵巢癌组织中,PD-L1表达与EMT相关蛋白的表达有密切关系,两者可能在卵巢癌的发生、发展过程中发挥协调作用.

    作者:彭勇;龙琼先;谭小勇;罗岳西 刊期: 2018年第07期

  • 胰腺实性假乳头状肿瘤3例并文献复习

    目的 探讨胰腺实性假乳头状肿瘤(solid pseudopapillary tumor of the pancreas,SPTP)复发和转移病例的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.方法 采用HE染色和免疫组化EnVision法分析3例SPTP的病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 镜下可见肿瘤细胞围绕小血管形成特征性的假乳头状结构,可见少量出血及坏死、黏液样变性及胆固醇沉积等现象;细胞分化较好,异型性不明显,未查见细胞核分裂象.免疫表型:β-catenin、vimentin、CK、CK8、PR、CD56等均呈阳性,Syn、CEA、CgA等呈弱阳性;ER呈阴性,Ki-67增殖指数<5%.结论 SPTP是胰腺外分泌肿瘤的特殊类型,临床较少见,恶性程度低,预后良好,诊断主要依赖其组织病理学特征及免疫表型.

    作者:秦中强;慈红非;周万飞;李红俊;谈燚 刊期: 2018年第07期

  • 软组织及椎体血管异常Tie2、Ang1、Ang2蛋白及mRNA的表达及临床意义

    目的 探讨Tie2、Ang1、Ang2蛋白及mRNA在软组织及椎体血管异常(血管瘤和血管畸形)中的表达及其意义.方法 收集血管异常110例,运用RT-PCR和免疫组化SP法检测Tie2、Ang1和Ang2在血管瘤及血管畸形中表达的差异,并进一步了解Tie2基因突变是否影响三者mRNA的表达.结果 Tie2、Ang1和Ang2 mRNA在血管瘤中的表达显著高于血管畸形(P<0.01);在血管瘤、软组织及椎体血管畸形中Ang2蛋白和mRNA的表达显著高于Ang1 (P <0.05);突变型Tie2 mRNA的表达水平显著高于野生型(P<0.05),但伴Tie2基因突变的血管畸形Ang1和Ang2 mRNA的表达低于野生型血管畸形(P<0.05).结论 血管瘤和血管畸形可能为基因学改变不同的两种病变;Tie2基因突变、Ang1和Ang2的表达失衡可能促进血管异常病变进展.

    作者:周梅;岳娜;白靖平;王华;毕超;汪芸;王书芹 刊期: 2018年第07期

  • 长链非编码RNA CASC2在肿瘤中的研究进展

    癌易感性候选基因2(cancer susceptibility candidate 2,CASC2)属于长链非编码RNA(long non coding RNA,lncRNA),位于人类基因组10号染色体上;在细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学过程中起重要的调控作用.新研究表明,CASC2可作为重要的抑癌因子,其在人类的几种肿瘤中表达均失调,与肿瘤的发生、发展密切相关.探讨CASC2在肿瘤中的作用机制可能对今后疾病的诊断、治疗及预后有重大的临床意义;现就CASC2及其在肿瘤中的研究进展作一简述.

    作者:曹金玉;刘繁荣 刊期: 2018年第07期

  • 种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病11例临床病理分析

    目的 探讨种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病(hydroa vacciniforme-like lymphoproliferative disease,HV-LPD)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法 收集11例HV-LPD的临床资料并进行形态学观察,应用免疫组化、EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)原位杂交检测和T细胞受体基因重排检测,并复习相关文献.结果 11例患者发病年龄2~50岁,临床表现为头面部和(或)躯干部位的肿胀、水疱、斑丘疹、结痂、瘢痕数月至数年,伴或不伴发热、肝脾及淋巴结肿大等症状.病理形态学示淋巴样细胞浸润真皮或至皮下组织,细胞小至中等大,轻至中度异型性,围绕皮肤附件浸润和嗜血管生长.11例病变细胞CD3、CD4均阳性,TIA-1 (9/11)、CD8(8/11)、Granzyme B(6/11)、CD56(1/11)阳性,EBER均阳性.7例标本TCR克隆性重排检测阳性.11例患者临床治疗方案不同,包括抗病毒、抗感染、激素、免疫抑制剂、化疗,5例患者病情稳定,2例患者病情持续,1例死亡,3例失访.结论 HV-LPD是发生于儿童的EBV相关性T细胞淋巴组织增生性疾病,临床少见,亦可见于成人,其表现多样且独特,临床病史尤其以皮损特点是重要的诊断线索,结合病理形态、免疫表型、EBV原位杂交、T细胞受体基因重排可确诊.

    作者:白玄业;李文才;王冠男;赵武干;陈旭 刊期: 2018年第07期

  • 新一代全自动滴染式染色机在病理常规染色中的优势和应用评价

    近年随着病理技术的不断发展,各式各样的全自动系列染色机以其不同的优势逐步被引入各大医院病理科及实验室,并逐渐取代传统的手工染色.HE染色是一种多步骤、多因素的实验方法,无论是手工还是机器操作,均存在众多影响因素,甚至会出现不理想的染色结果,从而导致误判和误诊[1].根据染色机的设计不同,全自动HE染色机可分为滴染式和浸染式两种.浸染式染色平台因成本相对低及试剂开放等特点[2]在病理科的应用较普遍;滴染式染色平台的特点是染色均一恒定[3],交叉污染率低[4].本文随机选取10种常规病理活检组织,切片后使用新一代全自动滴染式染色机进行染色封固,采用双盲法评价染色效果,观察新一代全自动滴染式染色机在病理常规染色中的优势和应用评价.

    作者:李金龙;范军振;潘芙敏;宋欣 刊期: 2018年第07期

  • 胃浆膜弹力纤维层在胃癌病理分期及预后判断中的意义

    目的 探讨胃浆膜弹力纤维层(peritoneal elastic lamina,PEL)在胃癌pTNM分期及预后判断中的价值.方法 回顾性分析2012年1月~2014年7月行全胃根治术且术后病理诊断为pT3期胃腺癌75例,选择肿瘤浸润深度大且有浆膜存在的蜡块行改良EVG弹力纤维染色,观察PEL识别率及受侵情况;另选同时期pT4a期胃腺癌30例作为生存对照.结果 75例pT3期胃癌中PEL识别率为89.3%(67/75),其中43例(57.3%)肿瘤未突破PEL(pT3a),24例(32.0%)肿瘤突破PEL(pT3b);8例(10.7%)浆膜层未见PEL.pT3b期胃癌区域淋巴结转移个数多于pT3a期胃癌(P=0.02),淋巴脉管侵犯率高于pT3a期胃癌(P=0.04).pT3b期患者总生存率低于pT3a期患者(P<0.05),与pT4a期患者总生存率相比,两者差异无统计学意义(P>0.05).肿瘤是否突破PEL和淋巴脉管侵犯是影响pT3期胃癌患者生存的独立因素;N分期是影响胃癌患者生存的独立因素.结论 PEL在胃癌中识别率高,可以帮助判断胃癌肿瘤浸润深度,进而评估肿瘤与浆膜的位置关系;另外,突破PEL是影响pT3期胃癌患者预后的不良因素,可用于划分胃癌高危人群,突破PEL的pT3期胃癌可按pT4a期胃癌治疗.

    作者:闫恩慧;孟刚 刊期: 2018年第07期

  • 靶向干扰ARTN对体外培养Ishikawa细胞增殖及侵袭能力的影响

    目的 观察靶向抑制ARTN对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 构建靶向干扰ARTN的短发夹RNA(pGPU6/GFP/Neo-ARTN shRNA),利用脂质体法转染Ishikawa细胞.采用qRT-PCR及Western blot法检测转染后ARTN mRNA及蛋白的表达.应用CCK法观察细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力的变化.结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,pshRNA-A干扰组与pshRNA-NC空载体对照组、空白对照组相比,其ARTN mR-NA及蛋白相对表达量均明显减少(F=47.882,P<0.05;F=726.323,P<0.05).CCK结果显示pshRNA-A干扰组细胞增殖能力显著降低(P<0.05).Transwell小室侵袭实验结果显示抑制ARTN表达后,pshRNA-A干扰组穿膜细胞数明显减少(F=55.609,P<0.05).结论 ARTN的短发夹RNA可有效抑制ARTN在Ishikawa细胞中的表达,并显著减弱细胞增殖能力,降低细胞侵袭能力.干扰ARTN有望为子宫内膜癌的靶向治疗提供新的研究方向.

    作者:王晓华;周晓慧;张玉娟 刊期: 2018年第07期

  • 胆管癌中长链非编码RNA SOX2OT表达水平与调控作用及临床相关性分析

    目的 分析IncRNA-SOX2OT在胆管癌组织和细胞中的相对表达水平,探讨RNA对细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响.方法 选取对数生长期胆管癌细胞并利用Lipofectamine 2000转染干扰RNA(si-SOX2OT、si-NC).采用qRT-PCR法检测IncRNA-SOX2OT表达量,MTT实验观察培养24、48、72、96h细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞迁移、侵袭能力.结果 胆管癌与癌旁组织相比,其SOX2OT表达明显升高(P<0.05),且SOX2OT上调表达与患者淋巴结侵犯(P =0.031)、TNM分期(P =0.007)、术后复发(P=0.002)有相关性.胆管癌细胞(RBE,QBC939)与正常胆管细胞(HIBEC)相比,其SOX2OT高表达,且si-SOX2OT转染可有效降低胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.结论 lncRNA-SOX2OT在胆管癌中高表达,并可有效促进癌细胞的增殖、迁移以及侵袭,且SOX2OT有望成为胆管癌的潜在生物学标志物.

    作者:李正龙;林轩;周原世;李响;姜兴明;崔云甫 刊期: 2018年第07期

  • 喉梭形细胞鳞状细胞癌临床病理分析

    目的 探讨喉梭形细胞鳞状细胞癌(spindle cell squamous cell carcinoma,SCSCC)的临床病理学特征及其与EBV、HPV的相关性,以提高对该病的认识和诊断水平.方法 回顾性分析14例喉SCSCC的临床病理资料,观察其组织学形态、免疫表型等,采用原位杂交法检测EBER,以导流杂交法检测HPV,并选择3例进行透射电镜观察.结果 14例喉SCSCC中12例有明确的鳞状细胞癌和肉瘤样成分(双相形态),2例仅有肉瘤样成分(单相形态).9例可见肉瘤样成分与鳞状细胞癌的过渡移形区.鳞状细胞癌区与肉瘤样区免疫组化染色结果不同.EBER原位杂交及HPV导流检测结果均阴性.透射电镜下,3例肉瘤样区瘤细胞可见上皮分化特征.14例患者术后随访6~99个月,10例存活,4例死亡.结论 喉SCSCC多发于中老年男性,组织学以双相结构为特征,亦可表现为仅有肉瘤样成分的单相型形态.喉SCSCC与EBV、HPV感染无关,确诊需联合组织学形态及免疫表型,必要时可应用透射电镜检测.

    作者:毛美玲;邢莉;杨冬梅;尹鸿雁;万鸿飞;刘红刚 刊期: 2018年第07期

  • 甲状腺原发性平滑肌肉瘤2例

    例1,男性,63岁,20天前无明显诱因出现声嘶.入院查体左甲状腺可触及大小5 cm ×6 cm肿块,质偏硬,边界欠清.甲状腺CT示左侧甲状腺占位,恶性可能大.B超示左甲状腺低回声包块伴钙化点.入院后行肿块细针穿刺病理示肉瘤,平滑肌分化;患者行甲状腺癌根治术,术后患者拒绝辅助性放、化疗.例2,女性,74岁,因呕血及黑便l天就诊,右前颈部肿块12个月,近3个月迅速增大.体格检查发现甲状腺右叶直径约6 cm质硬肿块.甲状腺超声显示右叶大小5.5 cm ×4.2 cm低回声肿物,边界清晰.CT检查示气管入口处有一大小6.6 cm×4.6 cm软组织肿物,无明显增强;行甲状腺癌根治术,患者术后未进行辅助性放、化疗.

    作者:张冬梅;魏建国;王强 刊期: 2018年第07期

  • 透明细胞乳头状肾细胞癌1例

    患者女性,65岁.近年偶有腰酸、腰痛伴尿频、尿急、夜尿4~5次,于2017年6月收治我院.入院后B超示左肾中上部混合回声包块,CT示左肾占位,术前考虑肾癌可能.血尿常规、肝肾功能等检查均未见异常;行腹腔镜下手术切除.病理检查 眼观:肿瘤位于肾中上极,大小3.5 cm×3cm×3 cm,切面多房囊实性,局部钙化,未见坏死出血(图1).镜检:肿瘤以囊性及乳头状生长方式为主,囊性结构约占80%,乳头状结构约占20%.细胞学上肿瘤细胞形态温和,核轻度异型,胞质透明,部分细胞核远离基膜,部分细胞核靠近基底(图2),Fuhrman核分级2级.肾周脂肪、肾门血管切缘及输尿管残端均未见癌.免疫表型:肿瘤细胞CK7(图3)及EMA、vimentin、CA9均呈弥漫阳性,AMACR、CD10(图4)、P504s、WT-1、Pax-8、villin均呈阴性.

    作者:张菁;王晨亮 刊期: 2018年第07期

  • 食管鳞状细胞癌组织中RASSF1A、LSD1的表达及其与预后的关系

    目的 探讨RASSF1A和LSD1在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其与预后的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测RASSFlA和LSD1在80例ESCC组织及其癌旁正常组织中的表达.结果 ESCC组织中RASSF1A阳性率低于正常组织,LSD1阳性率高于正常组织(P均<0.05).RASSF1A阳性与ES-CC的TNM分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及肿瘤大小有关(P<0.05);LSD1阳性与ESCC淋巴结转移及肿瘤大小有关(P<0.05).RASSF1A阳性患者的生存时间高于阴性患者(P>0.05);LSD1阳性患者的生存时间明显低于阴性患者(P<0.05).TNM分期、浸润程度、肿瘤大小均可作为ESCC独立的预后风险因素.结论 RASSF1A、LSD1在ESCC的发生、发展中表达异常,其与患者的肿瘤进展、转移及预后有关,结合临床病理可作为判断预后的指标.

    作者:杨秀燕;郑国强;鲍双双;刘海芳;曹金雷;马云 刊期: 2018年第07期

  • WHO(2017)肾上腺内分泌肿瘤新分类解读

    2017年5月《WHO肾上腺肿瘤新分类》正式出版(即第4版,简称新版),对肾上腺内分泌肿瘤进行了完善和更新[1].与2004年第3版《WHO肾上腺肿瘤新分类》有所不同的是,新版对内分泌肿瘤分类基于肾上腺肿瘤的遗传学和生物学行为相关知识进行大量修改,分为肾上腺皮质肿瘤、髓质肿瘤和肾上腺外副神经节瘤两个章节进行阐述.肾上腺皮质肿瘤中增加神经鞘瘤和血液系统肿瘤的分类.基于癌症基因组图谱(TCGA)的数据,肾上腺皮质病变更新主要为肾上腺皮质癌和皮质腺瘤遗传学方面;鉴别肾上腺嗜酸细胞瘤和嗜酸细胞癌的Lin-Weiss-Bisceglia系统被采纳;肾上腺髓质肿瘤和神经母细胞瘤被添加到新分类中.本文现就新版分类中肾上腺肿瘤的主要变化进行解读.

    作者:李芳;王进京;邓会岩;张玲玲;丁妍;刘尧;张勐;刘月平 刊期: 2018年第07期

  • 《临床与实验病理学杂志》征稿启事

    作者: 刊期: 2018年第07期

  • ABCB11基因突变导致的进行性家族性肝内胆汁淤积症的临床病理观察

    目的 探讨ABCB11基因突变导致的进行性家族性肝内胆汁淤积症(progressive familial intrahepatic cholestasis,PFIC)的临床特点、组织学形态、免疫表型及其鉴别诊断.方法 分析8例ABCB11基因突变导致PFIC的临床资料、基因检测、病理学形态和免疫表型,并复习相关文献.结果 基因检测显示8例均有ABCB11基因突变,1岁内起病,以持续性黄疸为主要表现,不伴肝外异常症状,血清GGT水平均较低或正常.7例肝活检组织HE染色镜下均可见弥漫的肝细胞气球样变及多核巨肝细胞形成,同时伴明显的肝细胞内胆汁淤积及较轻的肝小叶内炎症,汇管区纤维化及炎症程度不等.1例巨肝细胞病变程度轻且无明显的炎症,所有病例均未发现真性胆小管增生.7例肝活检组织中BSEP蛋白表达缺失或减少,1例表达无明显减少.结论 肝组织的病理特征及BSEP蛋白的免疫组化检测是明确诊断ABCB11基因突变导致PFIC的重要手段,结合临床表现可对该病进行早期筛查,提高基因检测及临床诊疗的针对性.

    作者:冯佳燕;陈莲;马阳阳;赵菁 刊期: 2018年第07期

  • 乳腺癌组织细胞中USP25的表达及其临床意义

    目的 分析泛素特异性蛋白酶25(USP25)在乳腺癌及癌旁正常组织中的表达,探讨USP25与乳腺癌临床病理特征、分子分型的关系及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测122例乳腺癌组织及50例癌旁正常组织石蜡标本中USP25蛋白的表达,并通过qRT-PCR检测12例新鲜乳腺癌组织及配对癌旁正常组织中USP25 mRNA的表达,查阅相关临床资料,分析USP25表达与临床病理特征的关系.结果 乳腺癌组织中USP25蛋白及mRNA的表达水平均明显高于癌旁正常组织(P<0.001);且USP25的表达与乳腺癌分化程度、淋巴结转移、Ki-67及三阴型乳腺癌等临床病理特征有关(P=0.015、P=0.006、P=0.001、P=0.006).结论 USP25与乳腺癌细胞的浸润与转移能力、恶性程度有关,其在乳腺癌发生、发展中可能扮演着重要角色.

    作者:荣欣欣;周方方;侯令密;刘家有;谢少利;杨懿;邓世山 刊期: 2018年第07期

  • 乳腺癌中乙酰化转移酶P300和H3K56乙酰化蛋白表达与新辅助化疗及临床病理特征的相关性

    目的 探讨乳腺癌中乙酰化转移酶P300和H3 K56乙酰化(H3 K56 ac)蛋白表达与新辅助化疗及临床病理特征的相关性.方法 应用免疫组化EnVision法检测57例乳腺癌组织化疗前、后及30例乳腺纤维腺病组织中P300和H3 K56ac的表达.结果 乳腺纤维腺病中P300和H3 K56 ac高表达率均高于化疗前乳腺癌组织(P<0.05).化疗前P300表达与分子分型和肿瘤大小差异有显著性(P<0.05),HER-2阳性乳腺癌中P300高表达率较高(P<0.05),P300低表达时肿瘤直径较大(P<0.05).化疗前P300表达与5年生存率差异有显著性,P300低表达提示预后较差(P<0.05).化疗前后H3 K56 ac表达与乳腺癌临床病理特征差异无显著性(P>0.05);化疗后H3K56ac和P300高表达率显著高于化疗前(P<0.05);化疗前后两者蛋白表达均无明显相关性(P>0.05).结论 化疗前P300低表达时乳腺癌预后较差,可作为评估预后的风险因素.

    作者:杨宇石;石玉;郑美娟;冉立;毛大华;陈腾祥;钟愉;徐澍 刊期: 2018年第07期

  • shRNA下调Paxillin表达对SMMC-7721肝癌细胞增殖、侵袭的影响

    目的 采用RNA干扰技术转染shRNA下调SMMC-7721肝癌细胞中Paxillin的表达,探讨Paxillin下调对SMMC-7721细胞迁移、侵袭力的影响.方法 采用Paxillin shRNA转染肝癌细胞株SMMC-7721,分别设未处理SMMC-7721肝癌细胞组(未处理组)、shRNA Paxillin阴性组(对照组)和shRNA Paxillin组(实验组).以GAPDH为内参,采用qRT-PCR、Western blot、ELISA法分别检测各组SMMC-7721细胞中Paxillin与FAK的表达;筛选出稳定转染Paxillin shRNA的肝癌细胞株,采用MTT、Transwell侵袭小室法分别检测各组细胞的增殖情况和侵袭力差异.结果 qRT-PCR和ELISA结果均显示Paxillin表达明显下调(P<0.05),FAK表达各组间差异无显著性(P>0.05);Western blot法检测结果显示实验组Paxillin的相对表达量明显低于未处理组和对照组;成功构建Paxillin稳定表达的SMMC-7721肝癌细胞株;MTT细胞增殖与Transwell细胞侵袭力检测显示Paxillin下调肝癌细胞的增殖、侵袭能力明显低于未处理组和对照组(P<0.05).结论 shRNA干扰技术可以下调Paxillin的表达;Paxillin表达下调抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖、侵袭能力;Paxillin有望成为肝癌复发、转移预测和基因治疗的新靶点.

    作者:王波;金雯;杨梅;罗雪莲;朱治文;查诚;曹立宇 刊期: 2018年第07期

  • 柠檬酸抗原热修复时间对免疫组化结果的影响

    抗原修复是免疫组化染色过程中非常关键的步骤,加热抗原修复技术的发明更是被誉为免疫组化的革命性突破.有研究认为[1],高温高压热修复法是对大多数抗原为稳定和有效的方法之一.但是高压加热抗原修复时间控制较为困难,修复时间过长是否会引起非特异性着色仍未有定论.本文着重探讨柠檬酸不同高压加热抗原修复时间对多种常用抗体免疫组化染色结果影响,以期找到适合大多数抗体的佳修复方法.1 材料与方法1.1材料 选取本科室制作的多组织阳性对照标本进行连续3 ~4 μm厚切片,65℃烤箱烤片1h.

    作者:黄建平;吴雪晶;郑宇辉;杨映红 刊期: 2018年第07期

临床与实验病理学杂志

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主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会