张军；李月红；崔爱荣；王恒树
目的 探讨CK5/6和p63在乳腺导管内增生性病变诊断及鉴别诊断中的应用.方法 对100例乳腺导管内增生性病变和2例乳腺浸润癌分别行CK5/6、p63和CK8免疫组化染色.结果 (1)CK5/6在57例普通性导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中,54例呈镶嵌状阳性,3例呈弥漫阳性;在平坦型上皮不典型增生(flat epithelial atypia,FEA)、非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、27例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和乳腺浸润癌中增生细胞均呈阴性,仅1例DCIS的增生细胞CK5/6呈阳性.(2)p63和CK5/6在UDH、FEA、ADH和27例DCIS中的肌上皮呈阳性,1例DCIS的肌上皮仅表达CK5/6,p63和CK5/6在乳腺浸润癌中呈阴性.(3)CK8在UDH中呈分散或簇状阳性,在FEA、ADH、DCIS和乳腺浸润癌中呈片状阳性.结论 乳腺导管上皮从良性增生到恶性转化的过程中CK5/6表达逐渐降低,甚至完全丧失,而CK8表达逐渐增高;联合检测CK5/6、p63和CK8有助于乳腺导管内增生性病变的诊断及鉴别诊断.
作者：朱丽娜 刊期： 2013年第09期
目的 探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、COX-2和VEGF-C的表达及与血管及淋巴管生成的关系.方法 采用免疫组化EnVision法检测PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达,并用CD34与D2-40双重免疫组化技术标记检测微血管密度(micro-vascular density,MVD)及微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD),结合临床病理学特征和随访资料进行分析.结果 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2及VEGF-C的阳性率分别为79.5%、72.6%、82.2%和89.0%,均高于非毒性甲状腺肿(P＜0.05).PTC中有淋巴结转移者HIF1α、VEGF、COX-2和VEGF-C表达均高于无淋巴结转移者(P＜0.05),HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达存在相关性(P＜0.05).淋巴结转移组的MVD及MLVD高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2和VEGF-C的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移,且VEGF、VEGF-C的表达可能由HIF-1α和COX-2协同调节,共同参与淋巴结转移过程.
作者：杜日昌；李宇芳；邱卫东；陈智慧；谭丽珊；陈玉英；李海南；郭慧；张振斌 刊期： 2013年第09期
目的 观察细胞视黄酸结合蛋白Ⅱ(cellular retinoic acid-binding protein Ⅱ,CRABPⅡ)和表皮型脂肪酸结合蛋白(epidermal fatty acid-binding protein,E-FABP)在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达,探讨其与乳腺IDC临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测43例正常乳腺组织、152例乳腺IDC原发组织以及93例淋巴结转移癌组织中CRABPⅡ和E-FABP的表达.结果 CRABPⅡ在正常乳腺组织中的阳性率高于乳腺IDC(P＜0.05);E-FABP在乳腺IDC中的阳性率高于正常乳腺组织(P＜0.05),其在乳腺IDC中的表达与肿瘤的转移有关(P＜0.05),单因素和多因素生存分析均提示E-FABP阳性组的患者预后差(P＜0.05).结论 CRABPⅡ表达的减弱或缺失、E-FABP表达的增强可能与乳腺IDC的发生和演进相关;E-FABP阳性表达提示预后不良,对IDC患者预后的评估有一定价值.
作者：刘倩；吴宁；孟红；丁兀兀；何小艳；易瑛 刊期： 2013年第09期
目的 探讨卵巢低级别浆液性肿瘤(交界性浆液性肿瘤和低级别浆液性癌)合并高级别浆液性癌的临床病理学特征.方法 对2例卵巢低级别浆液性肿瘤合并高级别浆液性癌的临床病理学特征和免疫表型进行分析,并复习相关文献.结果 2例患者年龄分别为59、48岁,肿瘤均发生于双侧卵巢.镜下见肿瘤形态相似,低级别和高级别成分在卵巢内和卵巢外均可见,低级别浆液性癌呈混合性分化好的乳头和腺样结构,瘤细胞形态温和,核分裂象较少,无坏死和多核巨细胞.高级别浆液性癌呈乳头/微乳头/巢状乳头、不规则筛孔、裂隙样腔隙、实性和腺样结构,有中等至明显的非典型性核,核分裂象易见,其中1例可见良性与交界性浆液性囊腺瘤/腺纤维瘤区域.免疫表型:肿瘤细胞表达CK7、CA125、WT-1、PAX8,ER(+,1%～10%),低级别区p53和Ki-67表达均低于高级别区.结论 卵巢低级别浆液性癌很少进展为高级别浆液性癌,低级别浆液性肿瘤和高级别浆液性癌同时发生可被认为发生了去分化.p53基因可能在低级别浆液性肿瘤向高级别浆液性癌转变过程中发挥重要作用.
作者：李岩；马洪军；李晓霞；郭静；袁传涛；刘飞飞；李磊；张仁亚 刊期： 2013年第09期
目的 探讨胚胎发育不良神经上皮瘤(dysembryoplastic neuroepithelial tumour,DNT)和第四脑室形成菊形团结构的胶质神经元肿瘤(rosette-forming glioneuronal tumor,RGNT)的临床病理学特点.方法 回顾性分析5例DNT和3例RGNT患者的临床、影像学和病理学资料,并随访.结果 患者年龄13～41岁,平均21.5岁,男女比为1:1,临床表现有癫痫、头晕、突眼等,MRI检查示DNT病变位于颞叶,RGNT病变均位于第四脑室,5例DNT T1加权低信号,T2加权高信号,3例RGNT的T1、T2加权呈混杂信号.组织学:5例有特征性的胶质神经元结构,病理诊断为DNT;3例第四脑室肿瘤有特异性菊形团结构,并有典型的毛细胞星形细胞和Rosenthal纤维,病理诊断为RGNT.8例免疫表型:GFAP和Syn不同胶质成分阳性.结论 RGNT是WHO(2007)中枢神经系统肿瘤新提出的肿瘤,与DNT在临床、影像学和病理学上有异同.
作者：马小梅；刘惠敏；何金；朱维健；徐毅 刊期： 2013年第09期
目的 检测趋化因子12(C-X-C chemokine ligand 12,CXCL12)及其特异性受体CXCR7在乳腺癌组织中的表达,探讨其与临床病理参数及骨转移的关系.方法 采用RT-PCR、组织芯片及免疫组化PV-6000法检测CXCL12、CXCR7在乳腺癌组织及正常组织中的表达,分析其与临床病理参数的关系.结果 乳腺癌组织中CXCL12、CXCR7蛋白阳性率分别为73.02%、65.87%,明显高于正常乳腺组织(20.63%、22.22%,P<0.05);其中淋巴结转移组CXCL12、CXCR7阳性率分别为80.59%、76.12%,无淋巴结转移组阳性率分别为64.40%、54.23%,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测结果证实CXCL12、CXCR7在淋巴结转移组中高表达,CXCR7高表达与乳腺癌骨转移有关.CXCL12、CXCR7表达与乳腺癌淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、分化程度等无关(P>0.05).结论 CXCL12、CXCR7高表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关,CXCR7高表达与乳腺癌骨转移有关,选择性阻断CXCR7的作用对控制乳腺癌骨转移可能有一定价值.
作者：刘凤磊；王金穗；赵凤辉；蔡玮；郭应芳；梁小芹 刊期： 2013年第09期
病理技术是病理科的重要组成部分,规范化病理技术室的建立与管理,对保证病理科医疗质量至关重要.准确把握病理技术工作中标本接收、标本取材、组织制片和档案管理等关键环节,建立科学规范的工作流程,可有效避免差错发生,对提高病理诊断的准确性具有重要意义.本文拟结合本人工作实践浅谈体会.
作者：俞花；冼志红；董伟；于学波；董辉；丛文铭 刊期： 2013年第09期
目的 探讨胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)在浸润性乳腺癌血管生成中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测TP、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Flt-1)在103例浸润性乳腺癌组织中的表达,应用CD34标记肿瘤组织微血管(microvessel density,MVD),并分析各指标间的相互关系.结果 浸润性乳腺癌组织中TP与VEGF、Flt-1的表达及MVD呈正相关.Flt-1在癌细胞中的表达部位与VEGF一致或位于其邻近部位.结论 TP通过与VEGF及Flt-1相互作用,在乳腺癌微血管生成中起重要作用.VEGF通过自分泌和(或)旁分泌的方式促血管生成.
作者：康保国；施作霖；陈宏；丁云霞；杨茜 刊期： 2013年第09期
目的 观察CD20+ 外周T细胞淋巴瘤的临床病理学特征、分子遗传学改变并复习文献,以提高对此罕见亚型的诊断及鉴别诊断.方法 采用免疫组化EnVision两步法观察1例CD20+ 外周T细胞淋巴瘤的免疫表型,原位杂交法分析EB病毒感染,应用PCR技术检测IgH、T细胞受体(TCR)基因克隆性重排分析,同时结合文献报道的35例CD20+ T细胞淋巴瘤与该病例分析其临床病理学特征和预后.结果 本例及文献报道共36例,其中男性24例,女性6例,另6例性别不详,平均年龄58岁,中位年龄67岁,组织学类型为常见非特指型外周T细胞淋巴瘤(22例).免疫表型:肿瘤细胞强表达T细胞标记(CD2、CD3、CD5、CD8)及滤泡辅助T细胞标记(CD10、BCL-6、CXCL13、PD1),弱弥漫表达CD20、CD79a,不表达CD4、PAX5.瘤细胞间散在转化的大B免疫母细胞EBER阳性.PCR法检测TCR基因单克隆重排.患者接受R-CHOP治疗.结合文献:获得随访16例,随访时间2～16个月,其中9例死亡,中位生存时间为9个月,死亡与存活病例患者年龄差异无显著性,组织学亚型差异也无显著性.结论 CD20+外周T细胞淋巴瘤是一种罕见外周T细胞淋巴瘤的变异亚型,临床及病理特征可能会与B细胞淋巴瘤混淆,形态学观察、多种抗体的联合使用及TCR基因重排等分子遗传学研究可避免误诊,部分肿瘤免疫表型和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤相似,提示二者可能是同一肿瘤的不同阶段或两者存在互相演进的关系.
作者：李新霞；古丽那尔·阿布拉江；马志萍；张巍；周晓燕；盛伟琪；李巧新 刊期： 2013年第09期
近年来,壶腹部肿瘤成为临床及病理研究的难点及热点.2000年WHO消化系统肿瘤分类中,仅在胆囊与肝外胆管肿瘤栏目下列举了Vater壶腹癌的TNM分期.2010年WHO将壶腹部肿瘤作为一个整体章节单独列举并叙述,由此表明该独特区域的肿瘤已受重视.区域癌化、上皮-间质转化、肿瘤出芽及肿瘤干细胞等新的理论和研究成果逐步被采纳.尽管壶腹部肿瘤的临床表现及组织起源相似,但发病率、生物学特性、生存率等方面均存在较大差异,需进行鉴别诊断及个体化处理.现将Vater壶腹癌及壶腹部癌的诊断及治疗进展等作一综述.
作者：方三高；肖华亮 刊期： 2013年第09期
目的 探讨p57kip2、ER、PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化EliVision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)、20例增生性病变、20例增生期和20例分泌期组织中p57kip2、ER、PR蛋白的表达.结果 p57kip2蛋白在子宫内膜分泌期中表达高,在增生性病变中表达低,在EA中表达低于在EIN、分泌期中的表达,且高于在增生性病变、增生期中的表达;p57kip2在分泌期中的表达与EA、增生性病变、增生期中的表达相比,差异有统计学意义(P<0.01).ER蛋白在增生性病变中的表达高,在EA中的表达低.ER蛋白在EA中的表达与在增生性病变、增生期中的表达相比,差异有显著性(P<0.01).PR蛋白在增生性病变、增生期中的表达高,在EA中的表达低,但在各组病变中的表达相比,差异均无显著性(P>0.05).在EA中,p57kip2、ER、PR蛋白的表达均与组织学分级有关(P<0.05).p57kip2与PR、ER与PR的表达均呈正相关(P<0.01).结论 p57kip2、ER、PR蛋白的异常表达可能是子宫内膜组织恶性转变的重要生物学标志;孕激素可促进p57kip2蛋白的表达,协同负调控细胞周期、阻滞EA的发生、发展;雌激素可下调p57kip2蛋白的表达,推进细胞周期进程、促进EA的发生、发展.
作者：罗祖强；周正平；格桑志玛；肖庆邦 刊期： 2013年第09期
患者男性,26岁,因左下腹包块2周余入院.查体:左下腹可扪及一约小儿头大小包块,质硬,无压痛.腹部CT扫描示:左下腹腹膜后脊柱左前方占位性病变.术中所见:肿瘤位于腹膜后、腰大肌间,9 cm×8 cm×8 cm大小,灰白色,质硬,包膜完整,将瘤体与其周围少量正常组织完整切除.术中快速冷冻报告:梭形细胞肿瘤,细胞生长活跃,具体待石蜡切片病理检查.
作者：马伶；李东海；闫秀英 刊期： 2013年第09期
目的 探讨人参皂甙Rg3经磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路对人乳腺癌MCF7/Adr细胞的诱导凋亡作用.方法 不同浓度人参皂甙Rg3作用于人乳腺癌MCF7/Adr细胞24～72 h后,MTT法检测细胞活力;荧光显微镜下观察细胞核的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测PI3K、AKT的表达.结果 人参皂甙Rg3对人乳腺癌MCF7/Adr细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性.经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体,细胞凋亡率明显增高,MCF7/Adr细胞PI3K、AKT表达均明显减弱.结论 人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人MCF7/Adr细胞凋亡,抑制PI3K、AKT活性是人参皂甙Rg3诱导MCF7/Adr细胞凋亡的重要机制之一.
作者：朴丽花；蔡英兰；张默函；姜京植；金政；许祖德 刊期： 2013年第09期
目的 采用悬浮培养和贴壁培养两种方法分别孵育人乳腺癌MCF-7细胞株,观察细胞形态及干细胞标志物CD44、CD24的变化.方法 将乳腺癌MCF-7细胞株同时进行第一代悬浮培养和贴壁培养,用倒置显微镜观察悬浮细胞及贴壁细胞形态及生长方式,收集贴壁细胞及第二代悬浮细胞,对其表面分子CD24及CD44进行免疫荧光染色,荧光显微镜下观察细胞表面标志物的表达,同时采用流式细胞术检测不同亚群的细胞数量.结果 悬浮细胞以大小不等的微球方式进行生长,并在第二代悬浮培养中维持此生物学特性;贴壁细胞呈单层贴壁簇状生长.与贴壁细胞相比,CD44分子在悬浮细胞中表达含量增高,CD24分子表达含量减少.CD44+/CD24-/low表型细胞在悬浮细胞和贴壁细胞中所占比例分别为(87.0±0.43)%和(40.1±1.05)%(P<0.05);CD44+/CD24+表型所占比例分别为(11.7±0.39)%和(57.2±0.75)%(P<0.05).结论 悬浮培养法可使乳腺癌MCF-7细胞株贴壁细胞去分化,可富集CD44+/CD24-/low表型的乳腺癌干细胞.
作者：曹露；李传伟；于爱莲；王兆辉；牛丽婷；吴开祥；王学春 刊期： 2013年第09期
目的 探讨胰腺血管平滑肌脂肪瘤(angiomyolipoma,AML)的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 对1例胰腺AML进行临床病理形态学观察及免疫表型分析,并复习相关文献.结果 影像学示胰头区可见类圆形占位,大小1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm.病理形态学示肿瘤组织由脂肪细胞、梭形平滑肌样细胞及畸形的血管组成.免疫表型:梭形平滑肌样细胞HMB-45、Melan-A、vimentin均呈弥漫阳性,部分表达SMA、NSE、CD68,不表达CK、CD117、CK7、desmin、ER、PR等.结论 发生于胰腺的AML较罕见,其病理形态无特异性,熟悉其临床病理形态特征和免疫表型有助于临床及病理工作者对AML的诊断及鉴别诊断.
作者：王建；张功亮；刘勇 刊期： 2013年第09期
术中冷冻切片是目前临床病理检查中常用的快速制片方法之一.其是在低温下将新鲜组织冷冻至一定硬度,然后再进行切片的制片方法.由于低温时组织细胞会损伤、组织细胞着色力差及短时间内快速出片等因素的影响,制片过程中常会出现空洞和冰晶、组织细胞变形和皱缩、切片染色背景不清晰、颜色对比不协调、发白等问题.现将上述问题及处理方法讨论如下.
作者：叶敏；刘尽国；赵兰香；张杰 刊期： 2013年第09期
目的 筛选子宫颈癌相关microRNAs(miRNA)并对选出的miRNA进行靶基因预测.方法 应用基因芯片技术检测子宫颈癌组织及其癌旁组织1 891个miRNAs的表达,采用RT-PCR法验证miRNAs芯片结果的可靠性.应用软件对筛选出差异显著性表达miRNA的靶基因进行预测.结果 相对于癌旁组织,筛选获得 27个子宫颈癌异常表达miRNAs,其中表达上调超过1.5倍miRNAs有3个(hsa-miR-891a、hsa-miR-937、hsa-miR-F114);表达下调超过1.5倍的miRNAs有24个(hsa-miR-126、hsa-miR125a-5p、hsa-miR-26a、hsa-let-7c等).经RT-PCR检测证实其中hsa-miR-126和hsa-miR-26a表达明显下调,与基因芯片检测结果一致,hsa-miR125a-5p表达无明显下调.通过miRNA靶基因预测工具分析发现,miR-126有几百个靶基因.结论 筛选获得子宫颈癌相关miRNA差异表达谱,其中hsa-miR-126和hsa-miR-26a可能与子宫颈癌的发生、发展有关.
作者：朱正；刘巍；黄冠；赵海燕 刊期： 2013年第09期
目的 探讨乳腺癌淋巴管生成密度与前哨淋巴结转移状态的关系.方法 采用免疫组化SP法对68例行前哨淋巴结活检的乳腺癌标本进行染色,用D2-40、CD34分别标记淋巴管和微血管后进行密度计数,对前哨淋巴结转移状态与临床病理参数的关系进行统计学分析.结果 前哨淋巴结阳性组患者的肿瘤周围淋巴管密度(peri-lymphatic vessel density,P-LVD)明显高于阴性组,前哨淋巴结状态、淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)、微血管密度(microvessel density,MVD)与患者的年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴管浸润、ER、PR及HER-2的表达等临床病理参数无关.多因素分析提示P-LVD是前哨淋巴结转移的独立危险因素.结论 乳腺癌周围淋巴管生成与前哨淋巴结的转移密切相关,通过定量分析肿瘤P-LVD可为前哨淋巴结评估提供依据.
作者：赵迎春；李勇；朱永云；罗传瑜 刊期： 2013年第09期
患者男性,31岁,因头痛6个月伴左上肢无力2个月,加重2个月入院.体检:生命征平稳,意识清醒,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,颈无抵抗,左侧上肢肌力4级,左侧下肢肌力4+级,右侧上、下肢肌力、肌张力正常.颅脑MRI平扫示:右侧额叶见有类圆形长T1长T2异常信号,DWI呈低信号,T2FLAIR信号明显降低,有明显占位效应,右侧侧脑室受压,中线左移,中脑下移.颅脑MRI增强示:右侧额叶囊实性占位呈环状明显不规则强化,壁厚薄不均,其内可见囊状及网格状明显强化影,平扫示长T1长T2区无强化,考虑表皮样囊肿.术中于右侧额颞所开骨窗内见硬脑膜张力极高并与肿瘤粘连,肿瘤质地较硬,血流不丰富,肿瘤行完整切除,送病理检查.
作者：安欣；路三军；魏娉；桂红武；尹峰；孙建；孙丽娟 刊期： 2013年第09期
目的 检测乳腺癌Her-2基因扩增和蛋白表达的差异,探讨其与激素受体表达的关系.方法 应用组织芯片技术,对168例乳腺浸润性导管癌分别行Her-2免疫组化法和FISH技术检测,比较两者差异,并分析其与ER、PR蛋白表达的关系及其临床病理特征.结果 168例乳腺癌组织中,免疫组化法检测63例(37.50%)Her-2蛋白呈阳性,FISH法检测69例(41.07%)Her-2基因扩增,免疫组化法检测Her-2蛋白(0～+)中有3例基因扩增(6.38%)、Her-2蛋白(++)中有15例基因扩增(25.86%)、Her-2蛋白(+++)中有51例基因扩增(80.95%),与FISH检测的符合率分别为93.62%、74.14%、80.95%.Her-2基因扩增与患者年龄、肿瘤组织学分级无关,与肿瘤大小、淋巴结转移有关,与ER表达呈负相关(r=0.161,P<0.05),与PR的表达无关.结论 HER-2是乳腺癌独立预后的相关因素,免疫组化法检测Her-2蛋白评分(+++)、(0～+)与Her-2基因扩增有较高的一致性,而Her-2蛋白评分(++)的病例需行FISH检测.Her-2基因扩增与肿瘤大小、淋巴结转移有关,且与ER的表达呈负相关.
作者：李峰；董赟；张宏；冯一中 刊期： 2013年第09期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
